DR.

MANUEL TORRES ZEVALLOS

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

La EMH es una de las causas ms frecuentes de distrs respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad.

Es una patologa del pretrmino, cuya incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional . Afecta al 60-80% de los RN nacidos antes de la 28 semanas de gestacin).

FISIOPATOLOGA

La alteracin fundamental es un dficit de surfactante a nivel de la interfase aire-lquido en el alvolo pulmonar. Conduce a un aumento de la tensin superficial, con tendencia al colapso alveolar al final de la espiracin, disminucin de la capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar.
Esta situacin produce hipoxemia por la aparicin de cortocircuitos intrapulmonares derecha-izquierda.

FISIOPATOLOGA

El aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, junto con la formacin de edema por dficit de surfactante, producen en el interior del alvolo un acumulo de material rico en protenas, que al organizarse, a las 4-6 horas de vida, recubre de modo homogneo la superficie alveolar. Las caractersticas histopatolgicas de este material eosinfilo (membranas hialinas), justifican la denominacin inicial de est enfermedad.

La inmadurez de los sistemas enzimticos que permiten la sntesis de cantidades adecuadas de surfactante en los neumocitos tipo II es la causa mas frecuente de EMH .

LA SNTESIS Y/O LIBERACIN DE SURFACTANTE PUEDE VERSE COMPROMETIDA POR LA : asfixia perinatal. la hipotermia. la diabetes materna. la presencia de meconio. edema en el espacio alveolar puede conducir a una inactivacin del surfactante.

CUADRO CLNICO

El distrs respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento.

Aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida.

La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia o acidosis.

Los sntomas comienzan a mejorar hacia el 5-7 da, si no se presentan complicaciones.

LOS SIGNOS CLNICOS MS FRECUENTES SON:

La polipnea una alta puntuacin en el test de Silverman y la cianosis . La auscultacin muestra hipoventilacin simtrica bilateral . La afectacin del estado general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estmulos. Con frecuencia tambin hay alteraciones hemodinmicas como relleno capilar lento e hipotensin arterial.

El pH y gases sanguneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales.

La hipercapnia es algo mas tarda, salvo en los casos muy severos. Suele existir tambin acidosis metablica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia.

LA RADIOGRAFA DE TRAX MUESTRA :

Volumen pulmonar disminuido. Caja torcica campaniforme. Patrn reticulogranular difuso y homogneo y broncograma areo que sobrepasa la silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmn est totalmente opacificado y apenas es distinguible de la silueta cardiaca.

Como datos de laboratorio especficos de EMH destaca la determinacin del perfil pulmonar: El cociente lecitina/esfingomielina <2

La ausencia de fosfatidil-glicerol (PG) en aspirado faringeo o traqueal obtenidos en las primeras horas de vida, son signos de inmadurez pulmonar.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

PROFILAXIS

Como la EMH est asociada a la prematuridad, las medidas encaminadas a evitar el nacimiento de un RN prematuro, sern efectivas para prevenir la EMH. La administracin prenatal de corticoides a la madre (betametasona o dexametasona) entre 24 horas y siete das antes del parto, acelera la maduracin de los mecanismos de sntesis de surfactante, reduciendo la incidencia y gravedad de la EMH; tambin han demostrado efecto beneficioso por favorecer el cierre del ductus en el RN inmaduro.

Su uso debe ser evaluado en todos los partos que se desencadenen antes de la 34 semanas de edad gestacional, aadiendo tocolticos para inhibir durante ese periodo las contracciones uterinas. Otras medidas profilcticas muy importantes son evitar la hipoxia, acidosis e hipotermia, durante e inmediatamente despus del parto, ya que todos estos factores interfieren negativamente en la sntesis y liberacin del surfactante.

TRATAMIENTO

Medidas generales. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, presin de distensin continua y ventilacin asistida. Desde la dcada de los 80, la administracin de surfactante exgeno por va intratraqueal, es una medida eficaz que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con EMH, como ha quedado demostrado en numerosos estudios multicntricos.

EL SURFACTANTE REALIZA DIFERENTES FUNCIONES :

La proteccin del epitelio alveolar. La defensa de la infeccin y una funcin antiedema.

La ms importante sigue siendo la disminucin de la tensin superficial durante la espiracin, haciendo que sea prxima a cero en cada uno de los alvolos, permitiendo una mayor estabilidad alveolar y el establecimiento de una capacidad residual funcional.

Los fosfolpidos constituyen el 80.7% de la molcula de surfactante. De ellos la lecitina (dipalmitoil-fosfatidil-colina), es el ms abundante y el ms eficaz para disminuir la tensin superficial.

Otros fosfolpidos (fosfatidil glicerol, fosfatidil inositol, fosfatidil etanolamina y esfingomielina) y protenas (entre ellas la PSA,PS-B,PS-C), contribuyen a proporcionar a la molcula de surfactante las caractersticas fsicas adecuadas, que la hacen estable y permiten pasar de la subfase a la interfase alveolar durante los ciclos respiratorios.

Los surfactantes empleados en clnica en el momento actual son los de origen animal y los sintticos.

Si bien con los de origen animal se observa una mejora ms rpida de la funcin pulmonar y de la oxigenacin.

SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO

El sndrome de aspiracin de meconio (SAM) se produce como consecuencia de la entrada de liquido amnitico teido de meconio a la va area distal y alvolos pulmonares. Cuando el feto o RN realiza sus primeros movimientos respiratorios.

La mortalidad del SAM no complicado es mnima.

La asociacin de factores tales como la asfixia perinatal grave y la coexistencia con hipertensin pulmonar, empeoran el pronstico y marcan la severidad del cuadro de SAM.

El meconio es desplazado a las pequeas vas areas distales con los primeros movimientos respiratorios. Esta obstruccin de la va area condiciona un aumento de la resistencia y una distribucin irregular de la ventilacin alveolar. Tambin las partculas de meconio pueden actuar mediante un mecanismo valvular, produciendo areas de hiperinsuflacin con el consiguiente riesgo de rotura alveolar, neumotrax y neumomediastino, complicaciones frecuentemente asociadas al SAM.

En los casos mas graves de SAM se produce tambin una disminucin de la compliance pulmonar, por inactivacin del surfactante, por la reaccin inflamatoria, consecuencia ambas de la presencia de meconio en el alvolo. Por ltimo, en los RN con SAM existe una mayor incidencia de infeccin, ya que la proliferacin de grmenes se ve favorecida por la presencia de meconio en el alvolo.

La severidad del cuadro clnico es muy variable. El grupo mas numeroso de RN tan solo presenta polipnea y un trax hiperinsuflado, sin alteraciones gasomtricas significativas, mejorando el cuadro en 24-48 horas.

Otro grupo, de gravedad moderada, presenta ya hipercapnia e hipoxemia leves; puede haber neumomediastino o neumotrax.
Los sntomas de distrs aumentan durante las primeras 24 horas y algunos de estos pacientes requieren ventilacin mecnica. El cuadro remite en el espacio de 3-4 das, pudiendo persistir tan solo polipnea.

LA RADIOGRAFA DEL TRAX,

muestra condensaciones alveolares irregulares bilaterales . Alterna con reas de hiperinsuflacin. La presencia de neumomediastino o neumotrax es frecuente.

El volumen pulmonar suele ser normal o aumentado.

Puede plantearse la asociacin de SAM con infeccin precoz, ya que sta facilita la aparicin de asfixia perinatal y por lo tanto de meconio en liquido amnitico. Estos RN estn gravemente enfermos y en ellos las alteraciones hemodinmicas son precoces y severas.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

La taquipnea transitoria del recin nacido o pulmn hmedo es la persistencia del edema pulmonar del feto despus del nacimiento.

Es una alteracin transitoria en la adaptacin respiratoria neonatal. Se presenta como un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente por taquipnea (frecuencia respiratoria > de 60 por minuto), que se inicia inmediatamente luego del nacimiento y generalmente se resuelve antes del tercer da de vida. Habitualmente autolimitado. de curso corto, benigno y

ETIOPATOGNIA

Se postula que se produce por la distensin de los espacios intersticiales por lquido pulmonar, que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y al descenso de la distensibilidad pulmonar.

Otros consideran que se produce por una demora en la eliminacin del lquido pulmonar normalmente presente en la vida fetal, por ausencia de compresin torcica (parto por cesrea), adems que durante el trabajo de parto se estimulara la reabsorcin del lquido pulmonar, probablemente mediado por la secrecin de catecolaminas.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Recin nacidos a trmino o cercanos a trmino. Parto por Cesrea electiva (sin trabajo de parto). Sexo masculino. Macrosmicos. Podlico. Sedacin materna excesiva. Trabajo de parto prolongado. Fosfatidilglicerol negativo en lquido amnitico. Asfixia al nacer. Sobrecarga de lquidos de la madre. Pinzamiento del cordn umbilical mayor de 3 minutos. Policitemia fetal. Hijo de madre diabtica.

CUADRO CLNICO
Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento. Taquipnea (usualmente mayor de 60 respiraciones por minuto). Dimetro antero posterior del trax normal o aumentado. La auscultacin puede ser normal o con murmullo vesicular disminuido.

Quejido espiratorio, cianosis, retracciones en las formas graves.

La clnica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para luego estabilizarse y, a partir de las 12-24 horas experimentar una rpida mejora.

Puede persistir la taquipnea con respiracin superficial durante 3-4 das.

DIAGNSTICO
Criterios clnicos Destaca la taquipnea. Requerimiento de oxgeno bajo (FiO2 < 0.4 ).

Criterios radiolgicos Refuerzo de la trama broncovascular hiliar (Corazn velloso). Presencia de lquido pleural. Derrame en cisuras. Hiperinsuflacin (Atrapamiento areo: ms de 7 espacios intercostales).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Sndrome de mala adaptacin pulmonar. Neumona/ Sepsis. Enfermedad de Membrana Hialina leve. Aspiracin meconial. Cuadros post asfixia. Cardiopata Congnita.

EXMENES AUXILIARES
Radiografa de trax antero posterior y lateral si fuera necesario. Gases arteriales segn evolucin de la enfermedad. Hemograma completo, PCR y hemocultivo (ante sospecha de infeccin).

TTRN

TRATAMIENTO:
1.

Se administra oxgeno hmedo, de ser posible tibio, a travs de cabezal (Fase I) para mantener una presin de oxgeno (PaO2) normal segn los requerimientos determinados por los gases en sangre y/o monitoreo por oximetra de pulso de la saturacin de oxgeno en hemoglobina (SO2) la cual debe permanecer entre 88 - 95%.

2. Balance hdrico.
3. Control de funciones vitales.

4. Reposo gstrico y va perifrica, hasta que la frecuencia respiratoria sea menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por minuto, administre preferentemente leche materna por sonda orogstrica (SOG) y lactancia materna directa si la frecuencia respiratoria es menor de 60 por minuto. 5. Mantener T axilar en 36.5C (incubadora). 6. Ante la sospecha de otra patologa actuar segn gua especfica. 7. La necesidad del uso de CPAP y ventilacin mecnica es rara, de ser necesario derivar a cuidados intensivos.

CUIDADOS INTENSIVOS
Brindar oxigenoterapia Fase II (CPAP nasal) y III (Ventilacin mecnica)

Criterios de alta: Neonato sin dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria menor de 60 x minuto.

MUCHAS

GRACIAS