JANTUNG

JANTUNG
PADA JANTUNG TERDAPAT SUATU MEKANISME KHUSUS YANG MENJAGA IRAMA JANTUNG DAN MENJALARKAN POTENSIAL AKSI KE SELURUH OTOT JANTUNG UNTUK MENIMBULKAN DENYUT JANTUNG YANG BERIRAMA OTOT JANTUNG BERKONTRAKSI SECARA TERUS MENERUS DAN SANGAT TERGANTUNG PADA KONSENTRASI ION KALSIUM (Ca++) DALAM CAIRAN EKSTRASELULER (ion C++ ini dilepas oleh retikulum sarcoplasma yang terletak di dalam serat otot jantung) JIKA POTENSIAL AKSI MENJALAR DI SEPANJANG MEMBRAN OTOT JANTUNG, MAKA POTENSIAL AKSI TERSEBUT AKAN ME NYEBAR KE BAGIAN DALAM SERAT OTOT JANTUNG, MENYEBAB KAN MEMBRAN TUBULUS SARKOPLASMIK LONGITUDINAL SEGERA MELEPASKAN ION ION Ca++ KE DALAM SARKOPLAS MA OTOT DARI RETIKULUM SARKOPLASMA SELANJUTNYA ION Ca++ BERDIFUSI KE DALAM MIOFIBRIL DAN MENGKATALISIS REAKSI KIMIA YANG MEMPERMUDAH PER GESERAN FILAMEN AKTIN DAN MIOSIN

OTOT JANTUNG
OTOT JANTUNG MENGANDUNG AKTIN DAN MIOSIN (diaktifkan oleh ion Ca++ dan ATP) OTOT JANTUNG AKTIF TERUS MENERUS DALAM SUATU KETER ATURAN IRAMA KONTRAKSI (sistole) DAN RELAKSASI (diastole) TANPA PENGATURAN OLEH SYARAF (involunter)

OTOT JANTUNG ADALAH TERDIRI DARI CAMPURAN KOLAGEN DAN FIBRIL GLIKOPROTEIN ION Ca++ MENGAKTIFKAN PROTEIN PENGATUR (KALMODULIN) KONTRAKSI OTOT JANTUNG, DAN MEKANISME PENGATURAN INI MEMERLUKAN ENZIM FOSFATASE / MIOSIN KINASE

HORMON YANG BERPEGARUH TERHADAP KONTRAKSI OTOT JANTUNG ADALAH : EPINEFRIN, NOREPINEFRIN, ASETILKOLIN, VASOPRESIN, OKSITO SIN, SEROTONIN DAN HISTAMIN HORMON INI BERFUNGSI MEMBUKA SALURAN UNTUK ION Ca++, Na+, YANG MENIMBULKAN DEPOLARISASI MEMBRAN SEL OTOT JAN TUNG, SETELAH TERJADI PERANGSANGAN OLEH SYARAF

ENERSI KIMIA JANTUNG

ENERSI KIMIA JANTUNG DIGUNAKAN UNTUK : a. UNTUK KONTRAKSI OTOT JANTUNG b. UNTUK PENGGUNAAN OKSIGEN OLEH JANTUNG ENERSI JANTUNG BERASAL DARI : METABOLISME OKSIDASI ASAM LEMAK OKSIDASI YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP) DALAM JUMLAH YANG TINGGI SEBAGIAN KECIL DARI METABOLISME BAHAN MAKANAN, TER UTAMA DARI METABOLISME (aerob) GLUKOSA DAN METABO LISME (anaerob) ASAM LAKTAT METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN ENERSI YANG DIKATA LISIS OLEH ENZIM CREATIN KINASE (metabolisme glukosa pada otot jantung, dan menghasilkan mekanisme kontraksi otot jantung) METABOLISME ASAM LAKTAT MENJADI PIRUVAT YANG DIKATALI SIS OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (metabolisme anaerob)

SUMBER ENERSI JANTUNG

JANTUNG MENGGUNAKAN SUMBER ENERSI, DARI METABOLISME OKSIDATIF : GLUKOSA LAKTAT MENJADI PIRUVAT (siklus CORI) ASAM LEMAK BEBAS BENDA KETON (dari darah) SIKLUS KREBS FOSFORILASI OKSIDATIF ATP
CREATIN KINASE / CREATIN FOSFATASE

FOSFO CREATIN

MENGAKTIFKAN CREATIN AKTIVITAS OTOT JANTUNG UNTUK BERKONTRAKSI (metabolisme aerob)

OKSIGENASI JANTUNG
METABOLISME JANTUNG BERJALAN SECARA AEROBIK (JANTUNG MEMERLUKAN OKSIGEN, SEHINGGA JUMLAH OKSIGEN > BANYAK PADA OTOT JANTUNG DARI PADA OTOT KERANGKA) PADA TEKANAN SISTOLIK YANG TINGGI, KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT, DAN SEBAGIAN BESAR ENERSI KIMIA YANG TIMBUL DIRUBAH MENJADI PANAS KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG SEBANDING DENGAN TEGANG AN OTOT JANTUNG PADA WAKTU KONTRAKSI

KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG MENINGKAT DIRANGSANG OLEH HORMON ADRENALIN

OTOT JANTUNG BEKERJA > KERAS

OKSIGENASI PADA JANTUNG

JANTUNG BERSIFAT AEROB (MEMBUTUHKAN OKSIGEN) hampir semua enersi didapatkan dari FOSFORILASI OKSIDATIF KEGAGALAN OKSIGEN MASUK KE OTOT JANTUNG, AKIBAT DARI : PEMBULUH DARAH DIHALANGI OLEH * TUMPUKAN LEMAK / PLATELET/ LDL (kolesterol) * PLAK FIBROSA * LESI KOMPLIKATA

KEMATIAN OTOT JANTUNG

INFARK MIOKARDIAL

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER

ENDAPAN LEMAK
TIMBUNAN MAKROPHAG DAN SEL OTOT POLOS YANG BERISI LEMAK (kolesterol, oleat / LDL) DALAM LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA

PLAK FIBROSA / PLAK ARTEROMATOSA

MENYEBABKAN OBSTRUKSI TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI PENEBALAN TERSEBUT TERDIRI DARI LIPID DAN SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROMUSKULAR YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN

LESI KOMPLIKATA
PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFIKASI, NEKROSIS, PERDARAHAN, TROMBOSIS, ULSERASI MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIA

SUMBATAN PADA PEMBULUH KORONER

HIPERLIPIDEMIA
DISEBABKAN OLEH PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL DAN TRIGLISERIDA SERUM DIATAS BATAS NORMAL LIPID PLASMA TERDIRI DARI : DARI MAKANAN (EKSOGEN) KOLESTEROL TRIGLISERIDA FOSFOLIPID ASAM LEMAK BEBAS

SINTESIS LEMAK PADA TUBUH (ENDOGEN)

MEMPUNYAI MAKNA KLINIS PENTING SEHUBUNGAN DENGAN ARTEROGENESIS

HIPERLIPIDEMIA
PENYEBAB HIPERLIPIDEMIA DIANTARANYA ADALAH : * OBESITAS * DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi glukosa) * ASUPAN ALKOHOL BERLEBIHAN * HIPERTHYROIDISME * GANGGUAN PADA GINJAL * HIPERLIPIDEMIA GENETIS
LIPID PLASMA : CHYLOMIKRON VLDL LDL

LIPOPROTEIN DENSITAS RENDAH (kadar trigliserida tinggi) LIPOPROTEIN DENSITAS SEDANG (kadar kolesterol tinggi) LIPOPROTEIN DENSITAS TINGGI (kadar protein tinggi)

HDL

KEBUTUHAN OKSIGEN OLEH JANTUNG

KECEPATAN PEMAKAIAN OKSIGEN OLEH JANTUNG, MERUPA KAN ALAT UNTUK MENGUKUR ENERSI KIMIA YANG DILEPASKAN SEWAKTU JANTUNG MELAKUKAN KERJA KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG HAMPIR SEBANDING DENGAN TEGANGAN YANG TERJADI PADA OTOT JANTUNG SELAMA KON TRAKSI ION K+ PADA CAIRAN EKSTRASELULER MENYEBABKAN JAN TUNG MENJADI LEMAH DAN SANGAT MENGEMBANG SEHINGGA FREKUENSI DENYUT JANTUNG MENJADI LAMBAT KELEMAHAN JANTUNG MENYEBABKAN KEMATIAN KARENA KONSENTRASI K+ DALAM CAIRAN EKSTRASELULER MENINGKAT YANG MENGAKIBATKAN TERJADINYA PENURUNAN POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT DAN ME NYEBABKAN KONTRAKSI JANTUNG MELEMAH KELEBIHAN ION Ca++ MENYEBABKAN KONTRAKSI SPASTIS ION Ca++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG KEKURANGAN ION Ca++ MENYEBABKAN KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN OTOT JANTUNG

GANGGUAN ALIRAN DARAH KARENA GANGGUAN / TRAUMA OTOT JANTUNG MENYEBABKAN : JARINGAN KEKURANGAN OKSIGEN TERJADI AKUMULASI CO2 PENUMPUKAN PENINGKATAN ION H+ ASAM LAKTAT JARINGAN KEKURANGAN ZAT GIZI PENINGKATAN ION Ca++ PENINGKATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG

PENINGKATAN SUHU TUBUH

PENINGKATAN SUHU TUBUH MENINGKATKAN FREKUENSI DE NYUT JANTUNG (JANTUNG BERDENYUT LEBIH KERAS)

HUBUNGAN ION K+ DAN Ca++ PADA OTOT JANTUNG

ION K+ BERPENGARUH PADA POTENSIAL MEMBRAN SEHUBUNG AN DENGAN POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG KELEBIHAN ION K+ MENYEBABKAN KELEBIHAN CAIRAN EKSTRA SELULER, MENYEBABKAN JANTUNG LEBIH BERKEMBANG DAN LEMAS / KELEMAHAN JANTUNG / FREKUENSI DENYUT JANTUNG LAMBAT, MENYEBAB./KAN KEMATIAN KONSENTRASI ION K+ DALAM CAIRAN EKSTRA SELULER YANG TINGGI AKAN MENURUNKAN POTENSIAL MEMBRAN DALAM KEADAAN ISTIRAHAT, AKIBATNYA KONTRAKSI JANTUNG MELEMAH

ION Ca++ MENGAKTIVASI OTOT JANTUNG SEHINGGA TIMBUL KON TRAKSI KELEBIHAN ION Ca++ MENYEBABKAN JANTUNG SPASMUS KENAIKAN KONSENTRASI ION Ca++ MEMBANGKITKAN PROSES KONTRAKSI JANTUNG, SEHINGGA JIKA TERJADI KEADAAN KEKURANGAN ION Ca++ AKAN TERJADI KELEMAHAN JANTUNG

GANGGUAN FISIOLOGIS JANTUNG

KEKURANGAN VITAMIN B TERUTAMA TIAMIN, DAPAT ME NYEBABKAN GAGAL JANTUNG, KARENA TERJADI GANGGUAN PENGGUNAAN ZAT GIZI DALAM METABOLISME SEHINGGA JANTUNG MENGALAMI KEKURANGAN ZAT GIZI Fungsi biokimia dari tiamin pirofosfat adalah sebagai koenzim pada reaksi-reaksi enzimatik pemindahan gugus aldehida aktif yaitu suatu dekarboksilasi oksidatif dari asam keto (- ketoglutarat dan piruvat) dan reaksi transketolase yang mana gugus aldehida dibuang dari suatu molekul. PENINGKATAN SUHU TUBUH (pada demam) BERAKIBAT ME NINGKATNYA FREKUENSI DENYUT JANTUNG PENINGKATAN SUHU TUBUH / PANAS AKAN MENINGKATKAN PERMEABILITAS MEMBRAN TERHADAP ION ION.

SYOK SIRKULASI
SYOK SIRKULASI ADALAH KETIDAK CUKUPAN ALIRAN DARAH DI SELURUH TUBUH SEHINGGA JARINGAN MENJADI RUSAK KARENA ALIRAN DARAH BERKURANG TERUTAMA DALAM PENYEDIAAN OKSIGEN DAN ZAT GIZI SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN JARINGAN MENGELUAR KAN BAHAN TOKSIK (HISTAMIN, SEROTONIN, ENZIM) YANG ME NYEBABKAN KERUSAKAN SISTEM SIRKULASI JARINGAN YANG RUSAK BERAT AKIBAT SYOK SIRKULASI ADALAH HATI (karena berkurangnya zat gizi ke hati menyebabkan hati sangat peka terhadap toksin) TRANSPORT AKTIF Na++ DAN K+ MELALUI MEMBRAN SEL BER KURANG MENYEBABKAN NaCl BERTUMPUK DALAM SEL / RUANG ANTAR SEL DAN ION K+ HILANG DARI SEL, MASUK KE RUANG ANTAR SEL (menyebabkan terjadi oedema)

SYOK SIRKULASI
SYOK SIRKULASI DAPAT MENYEBABKAN PELEPASAN ENDOTOKSIN DARI BAKTERI GRAM NEGATIF (Coliform dan Clostridium sp.) PADA SALURAN PENCERNAAN YANG MATI (masih meninggalkan toksin) UNTUK DIABSORBSI (karena dinding usus mengalami nekrosis dan rusak) DAN USUS DAPAT MENJADI GANGREN TOKSIN YANG IKUT BERSIRKULASI DENGAN DARAH, MASUK KE JANTUNG KARENA JANTUNG LEMAH (pasokan nutient kurang, akibat dari hambatan sirkulasi) MENYEBABKAN TOKSIN MASUK KE JANTUNG MENYEBABKAN DEPRESI JANTUNG AKTIVITAS MITOKONDRIA MENGALAMI DEPRESI BERAT, PENURUNAN KEMAMPUAN PEMBENTUKAN ATP / PENURUNAN ENERSI JATUNG / JANTUNG MELEMAH KERUSAKAN OTOT JANTUNG, MENYEBABKAN JARINGAN KE KURANGAN ZAT GIZI DAN OKSIGEN, JARINGAN NEKROSIS SEHINGGA LISOZIM PADA JARINGAN TERURAI MENYEBABKAN PELEPASAN ENZIM HIDROLASE INTRASEL KE LUAR SEL
METABOLISME DEPRESI ZAT MAKANAN (terutama GLUKOSA) MENGALAMI

AKTIVITAS HORMON TERUTAMA INSULIN MENGALAMI PENURUNAN

KERUSAKAN JANTUNG
Penyumbatan pembuluh arteri koroner oleh gumpalan lemak dapat menyebabkan anoksia lokal yg fatal, dan lambat laun terjadi degenerasi bagian otot jantung dan disebut infraksi miokardial Kerusakan tsb menyebabkan ezim-enzim ini bocor dari sel jantung yg rusak ke dalam aliran darah. Pengukuran konsentrasi SGOT dan SGPT di dalam serum dan enzim jantung yg lain yaitu Creatin kinase dalam serum (SCK) dapat memberikan informasi penting tentang tingkat kerusakan jantung Enzim Creatin Kinase (CK) merupakan enzim jantung pertama yg muncul di dalam darah setelah serangan jantung. Kemudian disusul oleh SGOT dan selanjutnya SGPT Enzim Dehidrogenase laktat (LD) juga bocor dari otot jantung yg mengalami kerusakan / Anaerob

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE DIBENTUK PADA MIOKARDIUM (CK MM DAN CK MB)
MENGKATALISIS PEMINDAHAN 1 GUGUS FOSFAT ORGANIK UNTUK DISIMPAN SEBAGAI FOSFAT BERENERSI TINGGI FOSFAT)
KREATIN KINASE

DARI ATP (KREATIN

KREATIN + ATP

KREATIN FOSFAT + ADP

ENZIM CREATIN KINASE DALAM SERUM (SCK), DAPAT MEMBERIKAN INFORMSI PENTING TENTANG TINGKAT KERUSAKAN JANTUNG CREATIN KINASE (CK / SCK) ADALAH ENZIM YANG PERTAMA KALI MUNCUL DI DALAM DARAH SETELAH SERANGAN JANTUNG CREATIN KINASE CEPAT MENGHILANG DI DALAM DARAH ENZIM BERIKUTNYA YANG MUNCUL ADALAH NYA DISUSUL OLEH ENZIM SGPT SGOT, DAN SELANJUT PERVAGINAL

ENZIM CK JUGA MUNCUL SETELAH PERSALINAN NORMAL, AKIBAT DARI KONTRAKSI MIOMETRIUM

ENZIM JANTUNG (CREATN KINASE)

CREATIN KINASE / CREATIN FOSFOKINASE
MENGKATALISIS PEMINDAHAN SATU GUGUS FOSFAT ANTARA KREATIN FOSFAT (suatu molekul yang menyimpan fosfat berenersi tinggi di otot) DAN ADP PRODUK REAKSI INI ADALAH KREATIN, YANG DIGUNAKAN KEMBA LI DALAM SEL DENGAN ENERSI DARI ATP CREATIN KINASE (CK) ADALAH MOLEKUL DIMERIK YANG TERDIRI DARI SEPASANG MONOMER YANG BERBEDA, YAITU M DAN B TERDAPAT 3 MACAM ISOZIM CK (dapat dibedakan dengan elektrofo resis), SEHINGGA ADA 3 MACAM CK, YAITU : CK 1 / CK (BB) CK 2 / CK (MB) CK 3 / CK (MM) SUBUNIT M DAN B MERUPAKAN PROTEIN YANG SECARA ANTIGENIK BERBEDA, DAN DIKODE OLEH GEN YANG BERBEDA JARINGAN YANG MENGANDUNG CK, HANYA DAPAT MENG EKSPRESIKAN GEN B, HANYA GEN M ATAU KEDUA GEN, SEHINGGA DISTRIBUSI ISOZIM CK PADA TIAP JARINGAN ADALAH SPESIFIK

ENZIM JANTUNG (CREATIN KINASE)

SUMBER JARINGAN UTAMA CK ADALAH : OTAK DAN OTOT POLOS (CK BB) OTOT JANTUNG (CK MB DAN MM) OTOT RANGKA (CK MB) MOLEKUL DIMERIK CK UKURANNYA RELATIF KECIL, SEHINGGA DAPAT LOLOS KELUAR DARI SEL OTOT / OTAK YANG MENGALAMI ISKEMIA / CIDERA TERBENTUKNYA ISOFORM CK (BB, MB, MM) INI KARENA PENGU RANGAN ASAM AMINO YANG BERMUATAN DARI SALAH SATU UJUNG SUB UNIT M SETELAH CK DIBEBASKAN KE DALAM SIRKU LASI (jumlah CK dalam sirkulasi mengisyaratkan seberapa besar jaring an mengalami cidera) ADENILAT SIKLASE (yang dikeluarkan oleh eritrosit) KADANG DIBACA SEBAGAI CK, SEHINGGA SERING MENGACAUKAN PEMERIKSAAN UNTUK PEMERIKSAAN CK HENDAKNYA DIHINDARI TERJADINYA HEMOLISIS UNTUK MENGHINDARI PENGELUARAN ADENILAT SIKLASE YANG STRUKTURNYA SAMA DENGAN CK

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

LAKTAT DEHIDROGENASE
MENGKATALISIS PERUBAHAN REVERSIBLE LAKTAT MENJADI PIRUVAT, DENGAN MENGGUNAKAN NAD + SEBAGAI KOFAKTOR CH3
LAKTAT DEHIDROGENASE

CH3 C = O + NADH + H+

HCOH + NAD+

COOH LAKTAT

COOH PIRUVAT

ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) JUGA MUNCUL PADA OTOT JANTUNG YANG RUSAK (ANAEROB) AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM MENINGKAT PADA PENYAKIT YANG MENGALAMI KERUSAKAN SEL SEL YANG RUSAK (NEKROSIS) MENGALAMI KEADAAN ANAEROB, SE HINGGA PIRUVAT CENDERUNG DIRUBAH MENJADI LAKTAT OLEH ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

ENZIM JANTUNG (LAKTAT DEHIDROGENASE)

MERUPAKAN MOLEKUL TETRAMERIK YANG MENGANDUNG EM PAT SUB UNIT YANG TERDIRI DARI SUB UNIT H DAN M SUB UNIT LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) YANG BERASAL DARI OTOT JANTUNG ADALAH LD 1 DAN LD 2 (ada 5 sub unit isozim LD) PADA KEADAAN NORMAL, ISOENZIM LD DALAM SERUM > BESAR DARI PADA LD 1 LD 1 MEMPERLIHATKAN PREFERENSI DARI REAKSI LAKTAT MEN JADI PIRUVAT KETERKAITAN LD 1 DAN LD 2 DENGAN OTOT JANTUNG ADALAH UNTUK MENDETEKSI ADANYA CIDERA / DESTRUKSI SEL JANTUNG AKTIVITAS LD TOTAL DALAM SERUM DIPERKIRAKAN MENINGKAT PADA KEADAAN PENYAKIT DENGAN KERUSAKAN SEL (INFARK MIOKARDIUM AKUT / IMA) PEMERIKSAAN LD JUGA SERING DIKACAUKAN DENGAN LD YANG BERASAL DARI ERITROSIT ERITROSIT MEMPUNYAI KANDUNGAN LD YANG SANGAT TINGGI / LD 1 DAN LD 2 ( hemolisis yang mengeluarkan enzim LD dapat mengacaukan, seolah olah enzim tersebut berasal dari jantung )

JANTUNG KORONER
TERJADI KARENA PENYUMBATAN PEMBULUH DARAH KORONER YANG ADA PADA JANTUNG, AKIBAT TRIGLISERIDA, HDL DAN LDL YANG TINGGI

JANTUNG KORONER MERUPAKAN PENYEBAB TERBANYAK DARI KEMATIAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER DAPAT MENYEBABKAN JANTUNG KEKURANGAN OKSIGEN (penderita mengalami sesak nafas, dan me nyebabkan suplay oksigen pada jantung menurun) JANTUNG MENGALAMI ANAEROB, MENYEBABKAN PENINGKATAN ENZIM LAKTAT HIDROGENASE MENINGKAT (enzim LD adalah enzim yang mengkatalisis perubahan piruvat menjadi laktat dalam suasana anaerob) JANTUNG YANG ANAEROB DAPAT MENJADI NEKROSIS, BERAKI BAT TERJADINYA INFARK MIOCARDIUM ACUTE (IMA) DIABETES MELITUS, ALKOHOL DAPAT MEMACU TERJADINYA JANTUNG KORONER

JANTUNG KORONER
ARTERIOSKLEROSIS PEMBULUH DARAH KORONER MERUPA KAN PENYEBAB PENYAKIT ARTERI KORONARIA YANG PALING SERING SUMBATAN PADA PEMBULUH ARTERI KORONARIA ADALAH AKIBAT DARI PENIMBUNAN LEMAK DAN JARINGAN FIBROSA, SEHINGGA LUMEN MENJADI SEMPIT, RETENSI ALIRAN DARAH DAN PENYEDIAAN DAN KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN TIDAK STABIL SUMBATAN INI DAPAT DIBEDAKAN MENJADI : a. ENDAPAN LEMAK / SEL OTOT POLOS PEMBULUH DARAH YANG BERISI LEMAK (kolesterol atau asam oleat) PADA LAPISAN TERDALAM ARTERI, YANG DAPAT BERKEMBANG MENJADI PLAK FIBROSA b. PLAK FIBROSA, MENYEBABKAN TERJADINYA OBSTRUKSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER TERJADI PENEBALAN PADA DINDING ARTERI TERDIRI DARI INTI PUSAT LIPID DAN DEBRIS SEL NEKROSIS YANG DITUTUPI OLEH JARINGAN FIBROSA YANG MENGANDUNG BANYAK KOLAGEN c. LESI KOMPLIKATA, PLAK FIBROSA YANG MENGALAMI KALSIFI KASI, SEL NEKROSIS, PERDARAHAN DAN TERJADI ULTERASI MENYEBABKAN INFARK MIOCARDIAL

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER

HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL DAN TRIGLISERIDA SERUM DI ATAS BATAS NOR MAL LIPID PLASMA TERDIRI DARI KOLESTEROL, TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID DAN ASAM LEMAK BEBAS YANG BERASAL DARI MAKANAN (zat eksogen) DAN DARI SINTESIS LEMAK PADA TUBUH (zat endogen) LIPID PLASMA MEMPUNYAI MAKNA KLINIS YANG BPENTING DAN HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI KARENA PENINGKATAN BERHUBUNGAN DENGAN ARTERIOGENESIS KADAR HIPERLIPIDEMIA DAPAT TERJADI PADA : OBESITAS ASUPAN ALKOHOL YANG BERLEBIHAN DIABETES MELITUS (resistensi insulin dengan / tanpa intoleransi glukosa) SINDROM NEFROTIK / gangguan pada ginjal GENETIK (gangguan pada pengkodean enzim, apoprotein, reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid)

HIPERLIPIDEMIA JANTUNG KORONER

PENINGKATAN KADAR KOLESTEROL SERUM AKAN MENINGKAT KAN KADAR LDL SERUM LDL SERUM SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT JANTUNG KORONER UNTUK MENURUNKAN LDL SERUM DAPAT DILAKUKAN DENGAN TERAPI DIET, MISALNYA DENGAN MENINGKATKAN ASUPAN SERAT DAN STENAL STEROL YANG MUDAH LARUT KETIDAK AKTIFAN FISIK MENYEBABKAN RESISTENSI INSULIN DIABETES MELITUS MENGINDUKSI TERJADINYA HIPERKOLES TEROLEMIA DAN SECARA (bermakna menimbulkan arteriosklerosis) ASUPAN ALKOHOL DAPAT MENINGKATKAN KADAR TRIGLISE RIDA SERUM HIPERLIPIDEMIA TERJADI KARENA ADANYA PENINGKATAN SINTESIS KOLESTEROL, TRIGLISERIDA DAN FOSFOLIPID, PE NINGKATAN KADAR LDL SERUM DAN PENURUNAN KADAR HDL SERUM, PROLIFERASI SEL OTOT POLOS DALAM PEMBULUH DARAH ARTERIA KORONER

LIPID PLASMA
LIPID TIDAK LARUT DALAM PLASMA, SEHINGGA LIPID HARUS TERIKAT PADA PROTEIN PROFIL PROTEIN PLASMA : KHYLOMIKRON V L D L (VERY LOW DENSITY LIPOPROTEIN) L D L (LOW DENSITY LIPOPROTEIN)

MENGANDUNG TRIGLISERIDA PALING TINGGI MENGANDUNG KOLESTEROL PALING TINGGI MENGANDUNG LIPOPROTEIN PALING TINGGI

H D L ( HIGHT DENSITY LIPOPROTEIN)

ISKEMIA
ISKEMIA (suatu keadaan tidak tercukupinya bahan makanan pada miocardium) DAPAT TERJADI KARENA TIDAK CUKUPNYA ALIRAN DARAH KE OTOT JANTUNG, SEHINGGA METABOLISME JANTUNG TERGANGGU BIASANYA BERSIFAT SEMENTARA ISKEMIA DAPAT MENGAKIBATKAN : a. MIOCARDIUM KEKURANGAN OKSIGEN b. TERJADI AUMULASI CO2 c. KEKURANGAN ZAT GIZI DALAM HAL INI MIOCARDIUM TIDAK MATI, KARENA DARAH MASIH MENGALIR PADA BAGIAN TERSEBUT (arus darah byang mengalir pada bagian tersebut masih mampu mempertahankannya untuk hidup) BISANYA BAGIAN YANG MENGALAMI ISKEMIA MENONJOL KELUAR (ABNORMAL)

INFARK MIOCARDIUM
PADA ISKEMIA TERJADI KEKURANGAN OKSIGEN PADA MIO CARDIUM AKIBATNYA TERJADI METABOLISME ANAEROB, DAN MENYEBAB KAN MENUMPUKNYA HASIL METABOLISME ANAEROB, YAITU ASAM LAKTAT DALAM METABOLISME ANAEROB INI ENZIM YANG BERPERAN ADALAH LAKTAT DEHIDROGENASE (LD) MENINGKATNYA ENZIM LD DALAM SERUM MENUNJUKKAN JUGA ADANYA CIDERA JANTUNG (enzim yang seharusnya berada dalam miocardium, akan masuk ke dalam serum, karena terjadi cidera / luka pada miocardium) ASAM LAKTAT YANG TINGGI MENYEBABKAN pH DARAH TURUN / ASIDOSIS ASIDOSIS MENGAKIBATKAN PENURUNAN CURAH JANTUNG (curah darah berkurang / melemah)

INFARK MIOCARDIUM
CIDERA JANTUNG YANG DAPAT DISEBABKAN OLEH : a. TRAUMA MEKANIK, MEMBRAN MIOCARDIUM TETAP PERMEABLE, SEHINGGA TIDAK TERJADI REPOLARISASI LENGKAP b. INFEKSI, MIOCARDIUM RUSAK c. ISKEMIA DAERAH OTOT SETEMPAT ADA OKLUSI PADA PEMBULUH DARAH KORONER ISKEMIA YANG BERLANGSUNG LEBIH DARI 30 MENIT, DAPAT ME NYEBABKAN KERUSAKAN SEL JANTUNG DAN BERLANJUT DE NGAN NEKROSIS BAGIAN JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS BERHENTRI KONTRAKSI SECARA PERMANEN KARENA TERJADI CIDERA (miocardium rusak) MAKA ENZIM CK DILEPASKAN (pada miocardium CK MB paling banyak terdapat)

INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)

NYERI DADA SCK (SERUM CREATIN KINASE) TINGGI / kemunculan mendadak CK (MB) dalam serum yang mengisyaratkan CK tersebut dari miokardium KADAR MIOGLOBIN SERUM TINGGI PENGUKURAN KADAR MIOGLOBIN SERUM MERUPAKAN PERTAN DA ADANYA CIDERA PADA OTOT JANTUNG TROPONIN SERUM TINGGI TROPONIN ADALAH PROTEIN YANG MEMPUNYAI BENTUK KHAS, YANG DIEKSPRESIKAN DALAM SEL SEL MIOKARDIUM (protein regulator yang mengendalikan hubungan antara aktin dan miosin yang diperantarai oleh ion Ca++ ) PROTEIN INI DIKELUARKAN KE DALAM SIRKULASI (DARAH) SETELAH TERJADI CIDERA MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM MERUPAKAN INDIKATOR ADANYA CIDERA MIOKARDIUM / OTOT JANTUNG SLD (SERUM LAKTAT DEHIDROGENASE) TINGGI (karena terjadi meta bolisme anaerob)

INDIKATOR CEDERA JANTUNG

KADAR ENZIM ENZIM DALAM SERUM YANG TINGGI, TERJADI AKIBAT BOCORNYA MEMBRANA BASALIS SEL SEL OTOT JANTUNG, SEHINGGA ENZIM MASUK KE DALAM DARAH / SERUM SEL JANTUNG YANG MENGALAMI NEKROSIS / SELNYA MATI (PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT / IMA) SEL JANTUNG MENG ALAMI KERUSAKAN / DESTRUKSI MEMBRAN SEL ROBEK / SEL MENGALAMI KEBOCORAN DAN SEMUA ENZIM YANG BEKERJA PADA JANTUNG MEREMBES MENGALIR KE DALAM DARAH KONSENTRASI ENZIM ENZIM (CREATIN KINASE / CK, LAKTAT DEHIDROGENASE / LD ), MIOGLOBIN DAN TROPONIN DALAM SERUM TINGGI MIOGLOBIN (protein yang berfungsi menyimpan dan memindahkan oksi gen dari hemoglobin dalam sirkulasi ke enzim enzim respirasi/ menyim pan oksigen) PROTEIN INI (MIOGLOBIN) JIKA TERJADI CIDERA JANTUNG, AKAN BERDIFUSI KELUAR SEBELUM MUNCULNYA ENZIM CK DALAM SERUM

MIOGLOBIN DAN TROPONIN JANTUNG

MIOGLOBIN
MIOGLOBIN MEMPERLIHATKAN AKTIVITAS ENZIMATIK PSEUDO PEROKSIDASE DARI GUGUS HEMNYA DIBERSIHKAN DARI SIRKULASI OLEH GINJAL PENGUKURAN MIOGLOBIN TIDAK SPESIFIK UNTUK MIOKARDIUM, TAPI KADARNYA DALAM SERUM MEMPUNYAI SENSITIVITAS YANG TINGGI PADA INFARK MIOKARDIAL AKUT (IMA)

TROPONIN
KONTRAKSI OTOT DIPERANTARAI OLEH TROPOMIOSIN DAN KOM PLEKS TROPONIN (ada 3 troponin, yaitu Troponin C / Tn C, yang mengikat dan mendeteksi ion Ca++ yang mengatur kontraksi, Troponin I / Tn I adalah komponen inhibitorik yang mengikat aktin dan Troponin T / Tn T yang mengikat miosin)
TROPONIN JANTUNG DILEPAS DARI MIOKARDIUM YANG CIDERA : PADA AWAL KERUSAKAN JANTUNG, CK MB MEMUNCAK, TROPONIN JANTUNG CEPAT KELUAR KE SIRKULASI DAN KADARNYA DALAM SE RUM TINGGI, SELANJUTNYA KADAR LH JUGA MUNCUL DALAM SERUM

HORMON ADRENALIN
MERUPAKAN HORMON AMINA ( mudah larut dalam air) YANG TARGET UTAMANYA ADALAH HATI, OTOT KERANGKA, JANTUNG DAN SISTEM VASCULAR KELENJAR ADRENALIN MENGHASILKAN HORMON KATEKOLAMIN YANG TERDIRI DARI HORMON : ADRENALIN / EPINEFRIN, NORADRENALIN / NOREPINEFRIN DAN DOPAMIN ( diturunkan dari tirosin melalui 3, 4 dehidroksifenilalanin / DOPA)

ADRENALIN MEMPERSIAPKAN SESEORANG DALAM KEADAAN DARURAT

HORMON INI : MENINGKATKAN DENYUT JANTUNG, TEKANAN DARAH, MENYIAP KAN SISTEM CARDIOVASCULAR UNTUK TINDAKAN DARURAT MERUPAKAN OBAT, KHUSUSNYA PADA KEADAAN BAHAYA KETI KA SISTEM CARDIOVASCULAR DALAM KEADAAN GAWAT

HORMON ADRENALIN
EFEK HORMON KATEKOLAMIN PADA KARDIOVASCULAR : KADAR KATEKOLAMIN PADA PLASMA DIPERLUKAN UNTUK MENIMBULKAN EFEK KARDIOVASCULAR DAN METABOLIK (ekskresi air, Na+, K+ dan Ca++ serta Fosfat)

MENINGKATKAN KECEPATAN DAN FREKUENSI KONTRAKSI OTOT JANTUNG / MENINGKATKAN IRITABILITAS (kepekaan) MIOKARDIUM DENGAN CARA MENGAKTIFKAN RESEPTOR PADA MIOKARDIUM MENINGKATKAN FREKUENSI DENYUT DAN CURAH JANTUNG, TERJADI VASOKONTRIKSI DI BAGIAN PERIFER, MENYEBABKAN PENINGKATAN TEKANAN DARAH
MENINGKATKATKAN PANAS KONSUMSI OKSIGEN DAN PRODUKSI

MENGATUR MOBILISASI GLUKOSA DAN LEMAK, GLIKOGENO LISIS PADA OTOT JANTUNG DAN HEPAR MENYEBABKAN PENINGKAT AN PENGGUAAN GLUKOSA

ANALISIS KIMIA SERUM

PENGUKURAN METABOLIT DILAKUKAN PADA SERUM, KARENA : DARAH (SERUM) MENGANGKUT SEJUMLAH BAHAN KIMIA KE SELURUH TUBUH ANTAR ORGAN ORGAN DAN KE DALAM JARINGAN

PERUBAHAN KONSENTRASI BAHAN BAHAN TERSEBUT, DIGUNA KAN UNTUK PENEGAKAN DIAGNOSIS / MEMANTAU ATAU MEREN CANAKAN PENGOBATAN BAHAN YANG DIUKUR : BAHAN BAHAN YANG SECARA NORMAL ADA DALAM SIRKULASI METABOLIT BAHAN YANG DIKELUARKAN AKIBAT KERUSAKAN SEL, KELAINAN PERMEABILITAS, KELAINAN PROLIFERASI SEL. OBAT DAN ZAT TOKSIK

ENZIM SEBAGAI PENANDA DISFUNGSI JARINGAN

ENZIM
PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA HAMPIR SEMUA FUNGSI SEL ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG DAN GINJAL

ENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGAN

HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP) ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISIS PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAK ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALI SIS PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI TUBUH

DEGRADASI OKSIDATIF ASAM AMINO

ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBANGUN BAGI BIOSINTESIS PROTEIN ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS PROTEIN TUBUH YANG BARU, ASAM AMINO MENGALAMI DEGRADASI OKSIDATIF JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH, KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (ASAM AMINO TIDAK DAPAT DISIMPAN) PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR (SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM) ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM KETO YANG TERBENTUK DAPAT TER OKSIDASI MENJADI CO2 + H2O (pada siklus Krebs)

ENZIM TRANSFERASE
PEMINDAHAN GUGUS AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE gugus amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon pada ketoglutarat, dan dihasilkan asam -keto selanjutnya terjadi aminasi ketoglutarat menjadi L glutamat tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L glutamat TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI KETOGLUTARAT ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan seuai dengan molekul pemberi aminonya L glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas biosintetik tertentu

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT JANTUNG

ENZIM ALANIN TRANSAMINASE (ALT) / GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT)
MEMINDAHKAN GUGUS AMINO ANTARA ALANIN DAN ASAM KE TO GLUTARAT
ALANIN TRANSAMINASE / GPT

L ALANIN + KETOGLUTARAT

PIRUVAT + L GLUTAMAT

ENZIM ASPARTAT TRANSAMINASE (AST) /GLUTAMAT OKSALO ASETAT TRANSAMINASE (GOT)

MEMERANTARAI REAKSI ANTARA ASAM ASPARTAT DAN ASAM KETOGLUTARAT ENZIM GOT TERDAPAT PADA MIOKARDIUM, OTAK DAN GINJAL

ASPARTAT TRANSAMINASE / GOT

L ASPARTAT + - KETOGLUTARAT

OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT