Anda di halaman 1dari 26

CEDERA DAN KEMATIAN SEL

Abdul Kadir Ahmad, S.Kep., Ners

Semester II Program Studi D.III Keperawatan Jurusan Keperawatan Poltekkes Makassar-2009

ANATOMI-FISIOLOGI SEL

Sub Pokok Bahasan: -------------------------- Anatomi Fisiologi Sel Modalitas Cedera Sel Cedera Sub Letal Perubahan Morfologis Sel Cedera Kematian Sel Nasib Jaringan Nekrotik Kalsifikasi Patologi Kematian Somatik

ANATOMI-FISIOLOGI SEL
SEL JARINGAN ORGAN SISTEM INDIVIDU

100 triliun sel

ANATOMI-FISIOLOGI SEL (2)


1. Membran sel 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Mengandung RNA Sitoplasma Mengawasi sintesis protein Membungkus hasil-hasil sel dalamdikeluarkan (sekresi) untuk Ribosom Nukleus protein, merakit Memberi bentuk sel Sintesis Nukleulus atau untuk disimpan dalam sel asam-asam amino menjadi Melekatkan sel ke sel lain Mitokondrialuar nukleus Bagian sel di molekul kompleks atas kontrol Pintu gerbang sel Medium berair Difusi selektif DNA Retikulum endoplasma Depot enzim pencernaan sel Mengandung organel2 Transport aktif Pusat pengaturan aktivitas sel Aparatus Golgi pengaturan Menerima tanda Mengandung DNA dari sekitar Pusat produksi energi Ribosom tubuh dan ini ke menghantarkan tanda bagian Lisosomdalam sel

8.

MODALITAS CEDERA SEL


Faktor yang paling sering mencederai sel:

Defisiensi oksigen dan nutrien lain Agen fisik (mekanik, suhu) Mikroorganisme Agen kimia Gangguan imunologik Mutasi genetik Proses ketuaan

CEDERA SUB LETAL


Kelainan biokimiawi sel
/ gangguan fungsional / kelainan morfologik

Lesi sekunder yang bersifat adaptif

dalam hal ukuran, jumlah, proliferasi dan diferensiasi sel (atrofi, hipertrofi, hiperplasia, metaplasia dan displasia)

PERUBAHAN MORFOLOGIS
Degenerasi (cedera sub letal, cenderung melibatkan perubahan sitoplasma sel): Penimbunan air pembengkakan sel Penimbunan lipid infiltrasi lemak Otofagositosis Heterofagositosis Kematian sel: Nekrosis Kalsifikasi Pembentukan batu

DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)


Peningkatan volume cairan intrasel (penimbunan air)

Disebabkan oleh berbagai keadaan yang mengganggu metabolisme energi intrasel atau melukai membran sel sehingga sel tidak mampu memompa ion natrium keluar sel.
Kenaikan konsentrasi natrium di dalam sel osmosis (masuknya air ke dalam sel)

pembengkakan sel Organela menyerap air (pembengkakan mitokondria, retikulum endoplasma, dsb)

Disfungsi Pompa Natrium Kalium

PEMBENGKAKAN SEL
Fungsi Normal Pompa Natrium Kalium

Keseimbangan cairan-elektrolit

Konsentrasi Na intrasel tinggi yang tidak dapat dikeluarkan menimbulkan osmosis yang menarik air masuk ke dalam sel (pembengkakan sel)

Perubahan hidropik pada epitelium tubuli ginjal. Sel-sel epitel yang melapisi tubuli kontortus membesar dan mempunyai sitoplasma bervakuola, kelihatan seperti renda, disebabkan oleh penimbunan air intrasel.

DEGENERASI HIDROPIK (VAKUOLAR)


Dulu disebut pembengkakan keruh (secara mikroskopis,

sitoplasma tampak lebih granular) Secara mikroskopis, tampak sedikit pembesaran dan perubahan susunan sel Secara makroskopis, tampak pembesaran jaringan atau organ Penimbunan air hebat sebagian organela seperti retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantongkantong yang berisi air (vakuolar) Reversibel

DEGENERASI LEMAK (INFILTRASI LEMAK)


Penimbunan lipid intrasel, sering dijumpai pada ginjal, otot jantung dan

khususnya hati Secara mikroskopis, sitoplasma sel tampak bervakuola, sangat mirip dengan yang terlihat pada perubahan hidropik, tetapi isi vakuola berisi lipid Pada hati, banyaknya lipid yang tertimbun di dalam sel sering hebat, sehingga inti sel terdesak ke suatu sisi dan sitoplasma sel diduduki oleh satu vakuola besar yang berisi lipid Secara makroskopis, jaringan tampak membengkak, beratnya bertambah dan sering terlihat warna kekuningan yang nyata karena mengandung lipid. Hati yang terserang dengan hebat seringkali berwarna kuning cerah dan jika disentuh terasa berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi lemak atau infiltrasi lemak.

Infiltrasi Lemak

Populasi Sel Normal

OTOFAGOSITOSIS & HETEROFAGOSITOSIS


Atrofi sel, pengurangan massa (penyusutan) sehingga

ukuran sel, jaringan atau organ berkurang Otofagositosis (otofagi), sel mengabsorpsi sebagian unsur-unsurnya seolah-olah memakan diri sendiri (enzim-enzim mencernakan bagian-bagian sel yang ada dalam vakuola sitoplasma) Sisa dari bahan yang tidak dapat dicernakan sedikit demi sedikit tertimbun dalam sel pigmen intrasitoplasma berwarna coklat tua (disebut lipofusin, pigmen ketuaan, pigmen ke ausan) Bahan sisa tak terlarut mungkin juga berasal dari fagositosis zat dari luar sel (heterofagositosis, heterofagi)

KEMATIAN SEL
Cedera hebat lama
Kegagalan mekanisme adaptasi Kerusakan ireversibel kematian sel

Area Nekrotik

Sel mati cukup luas


Kematian jaringan (nekrosis) Reaksi peradangan akut jr sekitar

Area Radang

PERUBAHAN MORFOLOGIS SEL YANG MATI

Inti hancur, pecahan Inti sel menyusut, Inti kehilangan batasnyazat kromatin tersebar tidak kemampuan menyerap zat teratur dan berwarna dalam sel gelap atau menghilang warna
Karioreksis Kariolisis Piknosis

Sel Normal

Piknosis

Karireksis

Kariolisis

PERUBAHAN MORFOLOGIS JARINGAN NEKROSIS

1. 2. 3. 4. 5.
1. 2. 3. 4. 5.

Nekrosis Liquefaktiva Koagulativa Nekrosis Lemak Enzimatik Gangren Kaseosa Nekrosis

Nekrosis Koagulativa Jika kegiatan enzim-enzim litik dihambat oleh Sel-sel koagulativa yang disertai pertumbuhan bakteri Nekrosisnekrotik hancur, pecahan sel tidak dapat saprofit. lokal, sel-sel sedikit demi Nekrosis selama pecahnya keadaan Jaringanakibat berbulanbulan sampai Nekrosis Liquefaktiva nekrotik pankreas yang dicernakan nekrotik mempertahankan bentuk semula dan jaringan melepaskan enzim lipase dan enzim lain ke bertahun-tahun sedikit mencair akibat kerja enzim Sering dijumpai pada ekstremitas atau pada segmen usus Nekrosis Kaseosa ciri-ciri arsitekturnya selama mempertahankan jaringan sekitar yang nekrotik. beberapa waktu. daerah nekrotik Secara makroskopis, Sering terjadi pada daerahtampak otak Gangren kejumenghidrolisis jaringandaerah Lipase adiposa Jaringan berwarna hitam yang mengkerut dari seperti dijumpai bila nekrosis disebabkan oleh yang hancur gangren pada ekstremitas dimasukkan digolongkan sebagai Sering melepaskan asam lemak keluar sel yang lemak enzimatik (pankreatik) nekrotik hilangnya nekrosis jaringan paru akibat gangren kering, sedangkan daerah bagian dalam yang tidak Prototipe: suplai darah Nekrosis
dapat keringlemak gangren basah. pada banyak alkali Asam bereaksi tuberkulosis (dapat ditemukan dengan disebut Jenis nekrosis yang paling sering dijumpai.

membentuk endapan-endapan sabun keadaan lain)

Nekrosis Liquefaktiva

GANGREN

AKIBAT NEKROSIS
1. Gangguan fungsi jaringan (ringan sampai

mematikan), tergantung:
Luas jaringan nekrotik Kapasistas cadangan fungsional organ Fungsi vital organ

2. Dapat menjadi fokus infeksi sekunder 3. Perubahan sistemik (demam, leukositosis,

gejala subyektif)

NASIB JARINGAN NEKROTIK


1. Respon peradangan jaringan sekitar 2. Direabsorbsi atau dihancurkan bekas

nekrotik:

Diisi sel-sel baru hasil regenerasi Menjadi ulkus risiko perdarahan

3. Diisolasi oleh kapsul fibrosa 4. Kalsifikasi 5. Mengeras seperti batu (kalkuli)

KALSIFIKASI PATOLOGIS
METASTATIK KALSIFIKASI DISTROFIK
Pengendapan kalsium pada jaringan yang sebelumnya Kalsifikasi dalam jaringan-jaringan lunak tubuh (khususnya Kalsium berguna bagi pembentukan tulang, paru-paru,pada: lambung dan dinding pembuluh darah) Terutama ginjal, pembentukan darah, mempengaruhi

mengalami degenerasi, cedera atau nekrosis

Jaringan yang mengalami pernanahan, nekrosis yang sebelumnya tidak mengalami kerusakan jaringan koagulativa, nekrosis lemak sel dan kepekaan permeabilitaspeningkatan konsentrasi kalsium dan membran dan degenerasi lemak, Disebabkan oleh Dinding rangsang neuromuskuler terhadaparteri yang sudah mengalami arteriosklerotik fosfat melampaui daya larutnya dalam sirkulasi darah Lebih mudah terjadi pada hiperkalsemia Dipengaruhi oleh kegiatan kelenjar paratiroid, fungsi ginjal, Kalsifikasi dicenderung meningkat semestinya luar daerah yang seiring berlanjutnya Kalsifikasi juga dan vitamin D dalam makanan, dan asupan kalsium usia, di daerah yang sebelumnya merupakan tulang tawan (tulang, gigi) merupakan kalsifikasi patologis integritas rangka.berubah menjadi tulang sejati (osifikasi seperti rawan iga heterotropik)

PEMBENTUKAN BATU
Pengendapan garam-garam kalsium dan zat-zat yang

terkandung dalam sekresi organ tertentu atau debris nekrotik jaringan membentuk massa seperti batu (kalkuli) Paling sering ditemukan dalam saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih Manifestasi:
Tanpa gejala Gerakan batu sepanjang saluran organ dapat menimbulkan

nyeri hebat dan perdarahan Bila batu tersangkut pada bagian saluran yang sempit dapat menimbulkan penyumbatan pada aliran keluar sekret tertentu Sering terjadi infeksi dari organ yang tersumbat dan atrofi parenkim

KEMATIAN SOMATIK
Dahulu Henti Napas + Henti Jantung Yang Tidak Dapat Diresusitasi (RJP)

Teknologi

Henti Napas Respirator Mekanis Henti Jantung Pacu Jantung Elektris

Sekarang

Henti Aktivitas Elektrik Otak (EEG Isoelektris)

PERUBAHAN POST-MORTEM
1) ALGOR MORTIS Segera: Perubahan suhu tubuh menjadi kurang lebih Algor mortis 2) RIGOR MORTIS (perubahan suhu) sama dengan suhu oleh kekakuan otot Kaku mayat, 3) LIVOR lingkungan karena disebabkan Rigor mortis (kaku mayat) MORTIS berhentinya metabolisme akibat mayat,(lebam presipitasi protein. sel-sel Livor mortis perubahan warna karena MulaLebam aglutinasi danmayat) 4) OTOLISIS POSTMORTEM mula pada otot hemolisis dan terkonsentrasi darah jaringan karena kerja enzim-enzim lokal mengalami involunter, diikuti otot-otot Lanjut: Lisis PEMBUSUKAN (PUTREFACTION) volunter di sekitar kepala dangaya gravitasi. seluruh 5) ke tempat terendah akibat leher kemati. Otolisiskeluar2-3 jam sesudah kematiankerja yang postmortem (lisis jaringan karena dan tubuh. Timbul dari sel-sel yang telah Pembusukan jaringan karena aktivitas bakteri
enzim) menetap selama 2-3 hari lalu menghilang. saprofit, biasanya menyebar dari usus. Pembusukan (akibat aktivitas bakteri)

Terima ??? Ada pertanyaankasih