REFERAT KELOID

Pembibing : dr. BUDI YUWONO. Sp.B Diajukan oleh : Retno Ageng Cahyaningtyas, S.Ked (J5000 800 53) KEPANITRAAN KLINIK ILMU BEDAH DI RSUD SKH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012

BAB I Pendahuluan

Keloid adalah pertumbuhan jaringan ikat padat hiperproliferatif jinak akibat respon penyembuhan luka abnormal

Keloid terjadi karena proses peradangan pada kulit berbeda dengan skar hipertrofik karena keloid menyebar melewati atau batas luka awal, menginvasi akibat luka, jerawat, garis berbagai sebab yang bisa kulit normal di sekitarnya, menimbulkan peradangantumbuh mirip pseudotumor dan cenderung rekuren setelah eksisi

LANJUTAN..

Metoda terapi keloid yang banyak digunakan saat ini adalah kortikosteroid, pembedahan, radiasi, laser dan silicone gel sheets.

Oleh karena itu, pemahaman mendasar tentang patogenesis, berbagai metoda penanganan dan pencegahan kekambuhan keloid penting untuk dimiliki oleh dokter yang akan menangani kondisi ini

Tujuan : membahas tentang patogenesis, manifestasi klinis, gambaran histopatologis, pencegahan dan terutama berbagai metode penanganan keloid.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi : Keloid merupakan jaringan parut akibat luka atau trauma yang berkembang berlebihan, biasanya timbul, serta melebihi ukuran luka atau trauma yang terjadi

B. Anatomi Dan Fisiologi Kulit

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu :

1. Lapisan epidermis atau kutikel 2. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin) 3. Lapisan subkutis (hipodermis).

Meskipun keloid dapat terjadi pada semua usia,namun cenderung dialami pada usia pubertas. Bahwa individu yang lebih muda lebih sering mengalami trauma dan kulit mereka lebih elastis dibandingkan kulit seseorang yang usianya lebih tua

C. Etiologi

Scar yang melalui sendi atau lipatan kulit di sudut kanan cenderung untuk membentuk bekas luka hipertrofik,karena kekuatan disebabkan oleh ketegangan konstan yang terjadi

Terbentuknya keloid terutama terjadi pada bagian tubuh dengan konsentrasi melanosit yang tinggi, dan sangat jarang pada telapak kaki dan telapak tangan

Gambar: Keloid linear lateral leher dekstra

Gambar: Keloid linier telinga anterior sinistra

d. Patogenesis

Faktor pencetus

Profokasi Inflamasi

Dreganulasi ptelet

Aktifasi Sitokin

Fibrin

merekrut dan mengaktifkan sel netrofil, epitel, endotel makrofag, sel mast dan fibroblas

Homeostasis

bergerak ke tempat luka untuk mengembalikan integritas dermal yang rusak.

Makrofag merupakan sumber sitokin yang berfungsi untuk stimulasi fibroplasia dan angiogenesis Fibroblas berfungsi membangun komponen matriks ekstraseluler baru, memulai sintesis kolagen

Dihambat Interferon

Maturasi scar

Scar Hiperemis

Fase Inflamasi memanjang

Keloid

 Plak atau nodul kenyal, berwarna merah atau merah muda (sering disertai telangiektasis) Manifestasi Gatal dan nyeri, yang tidak dapat pulih secara spontan Klinis

Ukurannya makin lebar seiring dengan waktu Tanda karakteristik keloid adalah skar tebal Manifestasi berwarna merah di area sternal
Klinis

Manifestasi klinis

keloid sering terjadi pada dada, bahu, punggung atas, leher belakang dan lobus telinga

F.Histopatolgi Karakteristik histologis keloid adalah 1. peningkatan kolagen dan Glikosaminoglikan 2. serabut kolagen berhyalin tebal tidak teratur = keloidal collagen 3. gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal 4. gambaran horizontal fibrous band dan fascia like band di dermis retikuler pada bagian atas

Gambar 2. Pewarnaan hematoksilin eosin pada paraffin sections jaringan keloid. Tampak penebalan epidermis dan gambaran seperti ujung lidah di bawah epidermis dan papiler dermis yang tampak normal. E, epidermis; D, dermis

PENATALAKSANAAN
1.Injeksi Kortikosteroid Intralesi
Triamsinolon asetonid dengan konsentrasi 10-40 mg/ml, Bekerja dg cara menghambat pertumbuhan fibroblas

migrasi leukosit, monosit dan fagositosis

Dosis awal triamsinolon asetonid yang diperlukan sebesar 40 mg/ml

sebelum injeksi digunakan salap anestetik eutectic mixture of local anesthetics (EMLA), dapat juga dengan cara triamsinolon diencerkan dengan lidokain, atau anestesi dengan cara infiltrasi menggunakan lidokain

Injeksi dapat diulang tiap 4-6 pekan tergantung respons keloid

Injeksi Kortikosteroid

2.Bedah eksisi
Jika kulit sekitar eksisi tidak dalam kondisi tension yang berlebihan, keloid berukuran kecil dapat dieksisi dan luka ditutup secara primer

membuang sumber yang dapat menyebabkan inflamasi

Reorientasi skar harus sejajar dengan garis skin tension.

Rekonstruksi bedah untuk mengurangi trauma jaringan dan wound tension, serta mencegah terjadinya dead space, hematom dan infeksi jika penutupan primer tidak mungkin dilakukan dilakukan eksisi keloid dengan meninggalkan daerah berbentuk elips yang akan ditanamkan tandur kulit

3. Radiasi
mengeliminasi fibroblas abnormal dan meningkatkan fibroblas normal yang telah ada menghambat pembentukan neovascular buds dan proliferating young fibroblasts produksi kolagen menurun pada fase awal penyembuhan luka

Sehingga dapat meningkatan apoptosis sel akibat radiasi

4. Cryotheraphy
Menggunakan refrigerant, sebagai terapi tunggal atau dikombinasi dengan injeksi KIL dg cara ditempelkan, disemprotkan, dan disuntikkan intralesi

Akan terjadi pembentukan trombus sehingga terjadi nekrosis serta perlunakan dan pendataran keloid.

Secara in vitro, cryotherapy mampu mengubah sintesis kolagen dan differensiasi keloidal collagen menjadi normal

5. Laser

Coagulation necrosis pembuluh yang dihasilkan oleh energi laser menyebabkan penghancuran kolagen

Terjadilah perbaikan susunan serat kolagen, sintesis kolagen baru dan pelepasan histamin

Lalu menimbulkan nekrosis pembuluh dan membentuk kolagen normal

6. Silicone gel sheeting

Silicone gel sheeting Silicone gel sheeting Silicone gel sheeting gel like Lapisan terbuat transparent, dari medical-grade Silicone gel sheeting flexible, inert sheet silicone dan sebaiknya dengan ketebalan diperkuat dengan diaplikasikan segera 3,5 mm setelah eksisi dan silicon membranebacking dilanjutkan selama

12 jam per hari untuk 1 bulan

7. 5-Fluorouracil
merupakan analog pirimidin yang banyak digunakan dalam pengobatan kanker dan glaukoma.

sel 5-FU dikonversikan menjadi substrat aktif yang menghambat sintesis DNA dengan cara kompetitif terhadap penggabungan urasil
untuk menghambat pembentukan keloid. Teknik yang digunakan dalam penelitian efikasi 5-FU terhadap keloid adalah dengan injeksi intralesi atau menempatkan kain yang sebelumnya direndam dengan 5-FU selama 5 menit sebelum luka ditutup

BEBERAPA TERAPI BARU YANG POTENSIAL DARI PENATALAKSANAAN KELOID

1. Panjang gelombang ultraviolet A(340-400 nm, UVA1), dapat membantu mencegah kekambuhan setelah eksisi keloid melalui kemampuannya untuk mengurangi sel mast.

4.

Zat pemutih yang kuat , keloid belum ditemukan dialbinos dan mengalami penurunan ketika vitiligo berkembang pada kulitas keloid

2. Quercetin, flavonol, telah berhasil ditemukan untuk menghambat proliferasi dan kontraksi fibroblas dari bekas luka yang berlebihan.

5.Sel mast inhibitor , tidak hanyameningkat pada keloid, tetapi juga memiliki hubungan yang kuat dengan fibroblas

3.Sedangkan Prostaglandin E2 (Dinoprostone) berfungsi untuk mengembalikan perbaikan luka yang normal.

6. Terapi Gen

PENCEGAHAN
Hindari gerakan berlebihan yang dapat meregangkan luka
Gunakan perban dan kain pembalut luka dengan tepat Hindarkan luka dari daya mekanis langsung (misalnya gesekan dan garukan)

Gunakan gel sheeting dan plester perekat

lakukan irrigasi dan mengoleskan obat antibakteri atau antijamur

Untuk pasien dengan luka di telinga, kurangi kontak dengan bantal ketika tidur, untuk mencegah gesekan

hindari kontak antara dermis daerah luka dengan benda asing

Untuk pasien dengan luka di supra pubik, dianjurkan untuk memakai korset

KESIMPULAN terdapat tiga pendekatan terapi yang dapat digunakan manipulasi terhadap aspek mekanis penyembuhan luka, koreksi terhadap ketidakseimbangan antara sintesis dan degradasi kolagen, dan perubahan respon imun/inflamasi. Berbagai metoda terbaru, seperti penggunaan antineoplastic agent, hasilnya cukup baik .

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3.

Robles, D.T., Berg, D. 2007. Abnormal wound healing: keloids. Clinics in Dermatology 25:26-32. Urioste, S.S., Arndt, K.A., Dover, J.S. 1999. Keloids and hypertrophic scars: Review and treatment strategies. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 18(2):159-71 Durani, P., Bayat, A. 2008 Level of evidence for the treatment of keloid disease. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 61:4-17 Sridharani, S.M., Magarakis, M., Manson, P.N., Singh, N.K., Basdag, B., Rosson, G.D. 2010. The emerging role of antineoplastic agents in the treatment of keloids and hypertrophic scars. Annals of Plastic Surgery 64:355-61

4.

5.

Kose O, Waseem A: Keloids and Hypertrophic Scars: Are They Two Different Sides of the Same Coin? Dermatol Surg 2008. http://www.cardiothoracicsurgery.org.
Atiyeh BS: Nonsurgical Management of Hypertrophic Scars: Evidence Based Therapies, Standard Practices, and Emerging Methods. Aesthetic Plast Surg 2007, 31(5):468-92. http://www.cardiothoracicsurgery.org. Sjamsuhidayat R & Wim de jong. 20012.Buku Ajar Ilmu bedah edisi III. Jakarta: Bina Rupa Aksara.

6.

7.

8.

Sjamsoe Daili. E,dkk. 2005. Penyakit kulit yang umum di Indonesia. Jakarta: PT Medical Multimedia Indonesia.
Siregar, RS, Dr. SpKK . 2005. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. EGC. Jakarta. Moore, KL. 2002. Anataomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates

9. 10.

1.

Tedd woods. 2012. www.skinlayer.net/3-layers-of-skin DOLORES WOLFRAM, MD, .2009.Hypertrophic Scars and KeloidsFA Review of Their Pathophysiology, Risk Factors, and Therapeutic Management . www.theaaams.com/wp.../12/Kelloids-rx.pdf Paul A.K . 2004. Medical and surgical therapies for keloids. http://www.ncbi.nlm.nih.gov. Ulrich, D., Ulrich, F., Unglaub, F., Piatkowski, A., Pallua, N. 2010. Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in patients with different types of scars and keloids. Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery 63:1015-21 Butler, P.D., Longaker, M.T., Yang, G.P. 2008. Current progress in keloid research and treatment. J Am Coll Surg 206:731-41. Steifert, O., Mrowietz, U. 2009. Keloid scarring: bench and bedside. Arch Dermatol Res 301:259-72 Harting, M., Hicks, M.J., Levy, M.L. 2008. Dermal hypertrophies. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editors. Fizpatricks Dermatology in General Medicine. 7thed. New York: The McGraw-Hill Companies, 553-4 Shelley, B.W., Shelley, E.D. 1992. Scar. Dalam: Advanced dermatologic diagnosis. 1st ed. Philadelphia:WB Saunders Company, 1153-6 Lee, S., Yosipovitch, G., Chan, Y., Goh, C. 2004. Pruritus, pain, and small nerve fiber function in keloids: A controlled study. J Am Acad Dermatol 51:1002-6.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

1.

Ong, C.T., Khoo, Y.T., Mukhopadhyay, A., Masilamani, J., Do, D.V., Lim, J., dkk. 2010. Comparative proteomic analysis between normal skin and keloid scar. British Journal of Dermatology 162:1302

2.

Ogawa, R. 2010. The most current algorithms for the treatment and prevention of hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg 125:557-68.
Hochman, B., Locali R.F., Matsuoka, P.K., Ferreira, L.M. 2008. Intralesional Triamcinolone Acetonide for Keloid Treatment:A Systematic Review. Aesth Plast Surg 32:705-9 Speranza, G., Sultanem, K., Muanza, T. 2008. Descriptive study of patients receiving excision and radiotherapy for keloids. Int J Radiation Oncology Biol Phys 71:1465-9 Berman, B., Villa A.M., Ramirez, C.C. 2005. Novel opportunities in the treatment and prevention of scarring. J Cutan Med Surg 32-6 Cho, S.B., Lee, J.H., Lee, S.H., Lee, S.J., Bang, D., Oh S.H. 2010. Efficacy and safety of 1064-nm Qswitched Nd:YAG laser with low fluence for keloids and hypertrophic scars. JEADV24:1070-4 Staff pengajar Bagian Ilmu bedah FK UI. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta: Bina Rupa Aksara Kelly, A.P. 2009. Update on the management of the keloids. Semin Cutan Med Surg. 28:71-6.

3.

4.

5.

6.

7. 8.