Anda di halaman 1dari 79

TRAUMA OTAK &

MEDULLA SPINALIS

TRAUMA OTAK

Ingat :
anatomi struktur kepala:
Cranium dan basis cranii Meninges Hemispherium cerebri Truncus cerebri Otak Pembuluh darah ( darah intravaskuler) LCS Tambahan kenaikan TIK

isi kepala:

Fisiologi & Hukum Fisika

DEFINISI

Kelainan otak traumatik dan non kongenital disebabkan oleh trauma mekanik eksternal menyebabkan gangguan fisik, kognitif dan psikososial sementara atau menetap yang berhubungan dengan berbagai tingkat kesadaran. (Traumatic Brain Injury)

LATAR BELAKANG
Cedera kepala penyebab kematian tertinggi (15-45 tahun) Kematian dan kecacatan terjadi akibat Iskemia serebral Iskemi yang terjadi pada Cedera kepala, berhubungan dengan:
Kenaikan T I K hipotensi sistemik hipoksia / hipoxemia

KLASIFIKASI

Belum ada klasifikasi yang dapat mencakup seluruh aspek cedera kepala : Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif), Glasgow Coma Scale. - Cedera Kepala Ringan : GCS 13 - 15 - Cedera Kepala Sedang : GCS 9 - 12 - Cedera Kepala Berat : GCS 3 - 8

Cedera bisa berupa:


Fisura ( robekan) Fraktur Hematom
epidural Subdural (subsrakhnoid) Intracerebral

Cedera bisa :
Fokal lateralisasi ( asimetri) Difus ( general) penurunan kesadaran

Berdasarkan waktu terjadinya : primer dan sekunder. Mekanisme : tembus peluru atau bukan. Jenis :
- Terbuka - Tertutup( tumpul) :
Komosio ( concussion ) Kontusio Laserasi Hemoragi

Cedera
tengkorak ( skull injury ) hematom Intrakranial :
Fokal Difus

Focal injury
Ukuran cukup besar Bisa tjd pendesakan SOL TIK (tgt size) Gejala klinis tgt ukuran lesi, akut/kronik
Lateralisasi Penurunan kesadaran ( penekanan batang otak) Coup & countercoup lesion
Coup : sisi yang sama lesi countercoup : sisi berlawanan dengan lesi

Cedera Cedera Cedera Cedera

Kepala Kepala Kepala Kepala

Minimal (GCS 15) Ringan (GCS 13 15) Sedang (GCS 9 12) Berat (GCS 3 8)

12

MEKANISME CEDERA KEPALA


Gennarelli dan Thibault membedakan 2 mekanisme, yaitu : 1. Mekanisme Kontak pukulan 2. Mekanisme Akselerasi, - Akselerasi tranlasi : bila pusat gravitasi otak bergerak sesuai garis lurus. - Akselerasi rotasi : gerakan disekitar pusat tanpa menggerakkan pusat gravitasinya. - Akselerasi angulasi : kombinasi diatas.

13

Trauma akselerasi mengakibatkan : a. Cedera kepala pada permukaan : SDH, Memar kontra bentur. b. Cedera pada bagian dalam : - Concussion. - DAI. Konkusio serebri hanya terjadi pada akselerasi angulasi dan rotasi. Memar kortikal, PIS & SDH karena translasi.

Regio frontal, temporal dan kutub anterior lobus temporal sering terkena.

14

Mekanisme terjadinya Brain injury :


Akselerasi dan deselerasi kepala

Pergerakan otak Deformasi otak (Shear injury) Rotasi otak

Cedera Geseran (Shear Injury)

PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

adanya kerusakan pada jaringan otak, primer dan cedera sekunder. Kerusakan otak primer, akibat benturan atau proses mekanik fraktur tengkorak, robekan atau regangan serabut saraf, cedera otak fokal atau difus serta kematian neuron. Kerusakan otak sekunder : proses komplikasi, meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut dan iskemik fokal atau global. karena gangguan BBB, metabolisme, neurotransmitter dan radikal bebas.
16

KERUSAKAN OTAK PRIMER


Laserasi kulit kepala. Fraktur tulang tengkorak. Cedera otak fokal. EDH atau SDH Memar dan Laserasi. frontal dan temporal Nervi kraniales, n.I, n.II dan n.VIII dapat mengalami kontusi atau robek pada saat terjadinya cedera Cedera otak difus.

17

KERUSAKAN OTAK SEKUNDER


Edema Otak Kerusakan otak sekunder akibat peningkatan TIK. Kerusakan otak hipoksik.

Kerusakan

otak sekunder neurokimiawi dan seluler.


sitokin, neurotransmiter

akibat

mediator

18

Primer : dampak langsung benturan atau proses mekanik


1.Laserasi kulit kepala 2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii 3.Cedera otak fokal 4.Cedera otak difus 5.Kontusio kortikal & laserasi 6. Lesi substansia alba difus (DAI)

Raccon eye

Rhinnorhoea
Otorhoea Battle sign

Brill hematom

Raccon eye

Edema vasogenik Kelainan kapiler otak, sebabkan permeabilitas bertambah

Blood Brain Barrier / sawar darah otak rusak akibat terganggunya tight junction
Sering terjadi di substansia alba, mungkin sangat peka terhadap perubahan hemodinamik Edema sitotoksik Akibat penurunan penyediaan energi membran sel, terjadi kegagalan pompa Na-K Disebut juga edema iskemik, sebabkan pembengkakan difus. Klinis timbul penurunan kesadaran

Edema cerebri difus

Intrakranial Hematom
1. Epidural Hematom Akut (EDH akut) 2. Subdural Hematom Akut (SDH akut) 3. Intra Serebral Hematom (ICH) 4. Intra Ventrikel Hematom (IVH)
Sebenarnya insiden intrakranial hematom akibat cedera kepala hanya 2%, tetapi pada pasien Cedera kepala yang datang ke RS dengan penurunan kesadaran, 4060% disertai massa intrakranial yang nyata.

5% - 15% dari CKB 70% - 80% regio temporal/temporoparietal Ciri: gambaran bikonveks ( CT Scan) Akibat perdarahan a. meningea media, sinus venosus ( regio parieto oksipital dan fossa posterior) 85% disertai fraktur cranii Talk and die lucid interval

Epidural hematom

26% - 63% cedera kepala tertutup Akibat ruptur bridging vein subdural Kesadaran menurun sejak awal Gejala meningeal (+) Mortalitas SDH > EDH, berhubungan dengan kerusakan otak SDH akut < 3 hari SDH sub akut 4 21 hari SDH kronis > 21 hari

Subdural Hematom Akut (SDH akut)

Subdural Hematom Kronis

Mortalitas 35% Kerusakan struktur permukaan vaskuler di ruang subarachnoid, darah masuk lcs Vasospasme serebri & mengurangi CBF mengakibatkan iskemik sekunder

TRAUMATIK PSA

15% dari CKB 80% - 90% pada regio frontal & temporal Kadang serebelum

Intra Serebral hematom

1,5% - 10% CKB Hidrosefalus akut sehingga TIK Akibat ruptur vena subependim

PERDARAHAN INTRA VENTRIKEL

PERDARAHAN PADA BATANG OTAK

Epilepsi Bocornya lcs Post Concussion Syndrome Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki Kerusakan saraf cranial

Kenaikan TIK berhubungan dengan proses: Intra kranial hematom Kontusio jaringan otak Kondisi hiperemik akibat bendungan dan atau pembengkakan

Pemeriksaan CT-Scan Kranio-serebral


Pada prinsipnya untuk melihat Tekanan Tinggi Intra Kranial dan lesi yang menyertainya. Tidak hanya melihat ada atau tidaknya intrakranial hematom

Perkembangan dari CT:


Awalnya CT hanya untuk melihat perdarahan intrakranial saja Kemudian CT dapat membantu membedakan antara lesi fokal dengan Diffuse Axonal Injury

Klasifikasi cedera kepala dari CT scan:


Berdasarkan CT Scan gambaran yang muncul akibat TTIK (khususnya pada Diffuse Injury) dapat memperkirakan prognosa yang lebih akurat dari metode lain Gambarannya antara lain ada / tidaknya Mid Line Shift / Pergeseran otak obliterasi ventrikel dan obliterasi sisterna (khususnya sisterna basalis)

MID LINE SHIFT

OBLITERASI VENTRIKEL

OBLITERASI SISTERNA

Lokasi hematom :
Hematom pada daerah temporal dan

temporoparietal, berisiko tinggi


menekan batang otak, melalui proses

herniasi transtentorial, sehingga perlu


evakuasi hematom segera.

Diffuse Axonal Injury (DAI)


Diperkenalkan pertama oleh Strich (1956) dan diuji klinis oleh Genarelli (1982). Di sini pasien disertai defisit neurologis yang jelas, atau kehilangan kesadaran namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran CT-Scan Kranio-Serebral Pada prinsipnya, diagnosa pasti DAI ditegakkan berdasar pemeriksaan mikroskopis.

CEDERA OTAK DIFUS


Makroskopis tidak ada lesi pasien amnesia atau penurunan kesadaran sampai koma. cedera akson (regangan (proses akselerasideselerasi) disrupsi akson) ggn transport aksonal axonal block asam amin toksik dan radikal bebas influks Ca 2+ >> CT Scan : perdarahan kecil pada substansia alba ( subcortex, corpus callosum, batang otak) tissue tear haemorrhages klinis tergantung banyak sedikitnya akson yang mengalami kerusakan, bisa: mild concussion sadar/amnesia sementara Classic concussion penurunan kesadaran <6 jam Cedera akson difus / DAI koma> 6 jam

46

CEDERA AKSON DIFUS / DIFFUSE AXON INJURY


degenerasi difus substansia alba akibat proses gesekan (shearing) akson. Sinonimnya shearing injury, diffuse damage of immediate impact type Prognosis :

DAI ringan Koma 6-24 jam, disertai defisit neurologis /kognitif lama/permanen DAI sedang koma > 24 jam, gangguan fungsi batang otak (-), terapi agresif kematian 20 % DAI berat koma > 24 jam, gangguan fs batang otak (+) bukan krn SOL, kematian 57 %

47

Head Acceleration Axonal stretching

Ca2+ influks
Aktivasi Protease Destruksi sitoskeleton Blok transport axoplasma Axonal swelling Axotomi complete

Excitatory Amino Acid Free radical peroxide Ca2+ mediated damage

Mekanisme DAI

Berat ringannya DAI


Secara Klinik perbaikan DAI tergantung dari: Proses berat ringannya goncangan otak, juga tergantung dari proses akselerasi dan deselerasi yang mengakibatkan cedera otak langsung.

Berat ringannya lesi jaringan otak akan berhubungan dengan derajat dan lamanya penurunan kesadaran.

Lesi batang otak umumnya menyebabkan GCS


lebih rendah daripada lesi pada korteks dan subkorteks.

Gambaran radiologis DAI :


Kadang-kadang ditemukan lesi hemoragis tanpa efek massa (patechial haemorrhage) pada daerah substansia alba, corpus callosum, ganglia basalis, batang otak. Gambaran edema diffus, traumatik PSA, traumatik IVH

DAI
Hemaragik tanpa efek masa

Klasifikasi Diffuse Injury


(Berdasarkan gambaran CT-Scan)

Grade I
Tak tampak kelainan pada gambaran CT

Grade II

Mid Line shift 0 5 mm, dan/atau adanya lesi hiperdens (termasuk fragmen tulang atau benda asing). Dengan catatan: gambaran Hiperdens 25 cc Sisterna perimesensefalik tidak tampak, Mid line shift 0 5 mm, lesi hiperdens 25 cc hal ini terjadi oleh karena proses pembengkakan otak.

Grade III

Grade IV
Mid Line Shift lebih dari 5 mm, lesi hiperdens tidak melebihi 25 cc

PERDARAHAN PADA CORPUS CALLOSUM

Penyebab kematian pada cedera kepala

80% kasus kematian akibat Cedera Kepala (CK) disebabkan oleh proses berkelanjutan dari iskemi otak. Target pengelolaan di ICU adalah mencegah adanya proses iskemik dan kerusakan sekunder otak yang disebabkan oleh proses ekstraserebral.

HERNIASI SEREBRI
a. Herniasi subfalcial / cingulate
b. Herniasi uncal c. Herniasi transtentorial / central d. Herniasi eksternal

e. Herniasi tonsillar

1.

2.
3. 4.

5.
6. 7.

8.
9.

Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO) Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung, pneumothorax) Hiperkapnia (Distress pernafasan) Hipokapnia (Hiperventilasi) Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi stres) Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose) Hipoglikemia (cairan hipotonik) Hipoproteinemia (malnutrisi) Hiponatremia (SIADH)

Gambaran Brain CT akibat TTIK :


Hilangnya gambaran ventrikel III

Hilangnya sisterna perimesensefalik


Bila TTIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan Pelebaran ventrikel kontralateral

Pelebaran ventrikel kontralateral

Pergeseran otak ke sisi berlawanan

Periode tidak sadar Periode amnesia Penyebab dan keadaan cedera Nyeri kepala & muntah

Anamnesis riwayat trauma kepala Pemeriksaan fisik


Tanda-tanda trauma Tanda vital Pemeriksaan neurologis kesadaran, fungs batang otak, nervi kranialis, motorik, sensorik, otonom

Airway (Jalan nafas) Breathing (pernafasan) Circulation (tekanan darah & nadi) Cedera Dada / Abdomen Cedera Kepala / Spinal Cedera Anggota gerak

Laserasi & memar Fraktur basis cranii Derajat kesadaran : GCS Respons pupil Kelemahan anggota gerak Gerakan mata Vital sign Lesi saraf cranial

Eye opening
Spontaneous = 4 To speech = 3 To painful stimulation = 2 No response = 1

Glasgow Coma Scale

Motor response
Follows commands = 6 Makes localizing movements to pain = 5 Makes withdrawal movements to pain = 4 Flexor (decorticate) posturing to pain = 3 Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2 No response = 1

Verbal response
Oriented to person, place, and date = 5 Converses but is disoriented = 4 Says inappropriate words = 3 Says incomprehensible sounds = 2 No response = 1

CKB Ingat !!! primary survey dan secondary survey Evaluasi neurologi: respons buka mata respons motorik respons verbal pupil fungsi batang otak wajib rawat inap di rumah sakit!!!

CKS Waspada:
Riwayat hilang kesadaran Riwayat muntah Amnesia retrograde/anterograde Nyeri kepala sedang-berat Rhinorhea-otorhea Cedera terbuka/tembus Tidak ada ct scan Tidak ada keluarga Jauh dari rumah sakit Sarankan rawat inap

CKR Rawat jalan


dengan edukasi bila ada tanda-tanda mengantuk, penurunan kesadaran, muntah, nyeri kepala bertambah berat segera ke ugd waspada lucid interval

Deserebrasi

Dekortikasi

Yang perlu perhatian pada cedera kepala


Nutrisi sudah harus dimulai pada hari kedua (hiperalimentasi i.v atau enteral melalui nasogastrik/nasoduodenal tube) Cegah infeksi (Hipertermi) Cegah kejang (asfiksi, hipoksia) Cegah dan atasi perdarahan lambung (stress ulcer) Steroid tidak bermanfaat pada cedera kepala dan dapat menimbulkan penyakit-penyakit lain

TRAUMA
MEDULLA SPINALIS (spinal cord injury)

Trauma pada tulang belakang yang menyebabkan lesi pada medula spinalis gangguan neurologis cacat menetap ( T12,L1,T10) Atau kematian V. Cervikalis (C5,C4,C6)

Fraktur vertebra/dislokasi Luka tembus Trauma tidak langsung Trauma intrameduler ( kontusio) Perdarahan epidural/subdural

Gerakan tiba-tiba hiperekstensi iikuti hiperfleksi servikal, mengakibatkan cedera jaringan lunak spinal medula spinalis tidak ada kerusakan

ASIA/IMSOP grade A,B,C,D,E baca di konsensus Tipe dan lokasi


SCI komplit dan inkomplet Cauda equina injury komplit dan inkomplet Sindrom trauma spinal Brown sequard syndrome, sindroma spinalis anterior, sindroma spinalis sentralis servikal, sindroma spinalis posterior, sindroma konus medularis, sindroma cauda equina

Tetap ingat ABCD Pemeriksaan penunjang:


Laboratorium Radiologi x-foto vertebra MRI Penunjang lain : EKG

3 jam pertama onset Methylprednisolon 30 mg/kgbb IV, bolus dalam 15 menit tunggu 45 menit Lanjutkan per infus 5,4 mg/kgbb/jam dalam 23 jam 3-8 jam onset infus saja Methylprednisolon 5,4 mg/kgbb/jam dilanjutkan 47 jam > 8 jam tidak dianjurkan

Lokasi servikal << Luas lesi ( komplit/inkomplit) Penanganan dini Trauma multipel komorbiditas