FAAL GINJAL PADA ANAK

Oleh:
Noviati

Pembimbing:
dr. M. Heru Muryawan, SpA
SARI PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
GINJAL
MENJAGA KESEIMBANGAN INTERNAL
REGULASI
CAIRAN
KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT &
ASAM BASA
EKSKRESI
SISA HASIL
METABOLISME
SEKRESI
HORMON
Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron
Pembentukan nefron selesai pada janin 35
minggu
Hipertrofi & hiperplasi 5 th pertama
Maturasi fungsional setelah lahir
Tiap anak sakit ginjal/sal. kemih harus diukur
faal ginjalnya
Faal ginjal dasar patogenesis penyakit
pengelolaan tepat
FAAL
GINJAL
FILTRASI GLOMERULUS
FAAL TUBULUS
ENDOKRIN
BAB II
EMBRIOLOGI & ANATOMI GINJAL
EMBRIOLOGI GINJAL
PERKEMBANGAN
GINJAL
ORGANOGENESIS
MATURASI
PRONEFROS
MESONEFROS
METANEFROS
ANATOMI GINJAL
Letak : Ruang retroperitoneal antara vert.
Th 12/L1-4
Ginjal tertanam dalam kantong t.a. 3
lapisan: - Kapsula renal
- Kapsula adiposa
- Fascia renal
Lapisan ginjal: Korteks & medula
Gambar 1. Penampang ginjal
SIRKULASI & ALIRAN DARAH GINJAL
Suplai darah: a. renalis
Aliran darah ginjal (ADG) 20-30% isi
sekuncup jantung
ADG= TD
RVG
Mekanisme autoregulasi:
Mekanisme miogenik
Mekanisme umpan balik tubuloglomeruler
Gambar 2. Sirkulasi ginjal
STRUKTUR NEFRON
Tiap ginjal 1 juta nefron
Nefron: unit fungsional ginjal glomerulus,
kapsula Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle,
tubulus distal
Pembentukan nefron selesai pd janin 35 minggu
3 fungsi dasar nefron:
Menyaring darah
Mengembalikan bahan berguna ke darah
Membuang bahan tidak berguna dari darah
Gbr 3. Penampang dinding kapiler glomerulus
BAB III
FAAL GINJAL
FUNGSI GINJAL
EKSKRESI
Ekskresi sisa metab
protein
Regulasi vol cairan
tubuh
Keseimbangan asam
basa
ENDOKRIN
Eritropoesis

Pengaturan tekanan
darah
Keseimbangan Ca-P

Tabel 1. Sekresi ADH dan aksinya
Stimulus Reseptor Sekresi
ADH
Efek
pada
volume
urin
Efek pada
darah
|
osmolalitas
(dehidrasi)
Osmoreseptor
di
hipotalamus
Meningkat Menurun Peningkatan
retensi air,
penurunan
osmolalitas
darah
+
osmolalitas
Osmoreseptor
di
hipotalamus
Menurun Meningkat Kehilangan
air
meningkatkan
osmolalitas
darah
| volume
darah
Reseptor
peregangan
di atrium kiri
Menurun Meningkat Penurunan
volume darah
+ volume
darah
Reseptor
peregangan
di atrium kiri
Meningkat Menurun Peningkatan
volume darah

Filtrasi glomerulus
ULTRAFILTRASI
Proses pembentukan ultrafiltrat plasma oleh glomerulus
Langkah I
pembentukan urin
Melalui 3 barier:
- Sel endotel
- Membran basalis
- Celah filtrasi dari podosit
ULTRAFILTRAT
Cairan bebas protein yg melalui ddg kapiler glomerulus
mencapai ruang Bowman
Mengandung elektrolit, glukosa, fosfat, Ureum, Kreatinin,
Peptida, protein BM rendah, kec. albumin & globulin
Gambar 4. Membran filtrasi
LFG
Hasil penjumlahan LFGNT
LFGNT = Kf x Puf
Diukur optimal dg klirens inulin tdk praktis
Kadar Kr serum klirens Kr endogen
Puf = Pg Pt -tg 0 = AP - At
FAKTOR YG MEMPENGARUHI FILTRASI GLOMERULUS:
1. Perubahan pada aliran darah glomerulus
2. Perubahan pada tek hidrostatik kapiler glomerulus
3. Perubahan pada tek hidrostatik kapsula Bowman/tubulus
4. Perubahan pada tek onkotik plasma
5. Perubahan pada permeabilitas kapiler glomerulus
6. Perubahan pada luas area filtrasi
Gambar 5. Berbagai gaya yang berpengaruh pada filtrasi glomerulus
Gambar 7. Reabsorpsi pada berbagai segmen nefron
Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus
EKSKRESI AIR
Mekanisme counter current : daya pemekatan urin
1. Counter current multiplier pd ansa henle
2. Counter current exchanger pd vasa rekta

Hasil:
- Cairan yg masuk ansa henle pars desc:
Isotonik
- Cairan di lengkung henle: hipertonik
- Cairan yg keluar dr ansa henle pars asc:
hipotonik
Pengaturan keseimbangan asam basa
Ginjal: Mengatur konsentrasi ion H
+
|/+ ion bikarbonat dalam cairan tubuh
Sekresi
Ion H
+
Reabsorbsi
Ion Na
Reabsorbsi
ion bikarbonat
Sistem dapar
fosfat
Sistem dapar
amonia
FUNGSI ENDOKRIN
ERITROPOESIS
Diproduksi oleh:
sel mesangeal ginjal (90%)
sisanya oleh hati
ERITROPOETIN
Mengatur produksi
sel darah merah
di sumsum tulang
TEKANAN DARAH
RENIN Diproduksi oleh app juksta glomerulus
Angiotensinogen ANG I ANG II
Renin
ACE
Vasokonstriksi perifer
Produksi aldosteron
oleh korteks adrenal
2 efek
KESEIMBANGAN Ca & P
Hormon pengatur kadar Ca plasma:
H. paratiroid
Vitamin D
Kalsitonin peran terbatas

GGK : Hipotesis trade off

Osteodistrofi renal/rikets ginjal
FAAL GINJAL PADA NEONATUS
Saat lahir Bayi cukup bulan Bayi prematur
Fungsi ginjal
belum
berkembang
seluruhnya
Dapat atur
keseimbangan
cairan, elektrolit
asam basa
Dapat terjadi
kesulitan
fungsi
metabolik
Urin pertama Berkemih dlm 24 jam pertama setelah lahir
Hipotonik
LFG
Bayi cukup bulan Bayi prematur
LFG = 1/5 LFG dewasa
(1,5 ml/kg/menit)
7-14 hari: LFG | 2 x lipat
3-5 minggu: LFG | 3 x lipat
LFG < 0,5 ml/kg/menit
LFG | > rendah dalam
4-6 mgg pertama
dibandingkan bayi cukup bulan
Kreatinin serum (Skr)
Skr neonatus baru lahir = Skr ibu
Umur 1 minggu Skr + cepat
Umur 1 bulan Skr 0,2 0,4 mg/dl
Skr bayi prematur > Skr bayi cukup bulan sampai
4-6 minggu

Keseimbangan Na
Fe Na bayi cukup bulan : 0,5 1%
Fe Na bayi prematur : 2-2,5 %
Bayi prematur cenderung kehilangan Na melalui
ginjal
Keseimbangan K
Bayi prematur/cukup bulan dapat
pertahankan keseimbangan K

Keseimbangan Air
Respon thd kekurangan air baik produksi
urin pekat & volume +
Tidak dapat pekatkan urin sampai
osmolalitas > 400-600 mOsm/l
Risiko dehidrasi & hiper Na|
Keseimbangan Asam Basa
Tubulus proksimal : reabsorpsi > 85% bikarbonat
Tubulus distal : reabsorpsi sisa bikarbonat
Nilai ambang bikarbonat:
Neonatus cukup bulan 21,1 mEq/L
Neonatus prematur 21,8 mEq/L

Perbaikan pd minggu ke 4-6
Umur 1-12 bulan: 21,5-22,5 mEq/L
Bahaya pada kadar bikarbonat plasma +
BAB III
PEMERIKSAAN LABORATORIUM FAAL
GINJAL
Pemeriksaan fs glomerulus
Pemeriksaan fs tubulus
Pemeriksaan fs hormonal ginjal
Urinalisis
PEMERIKSAAN FUNGSI GLOMERULUS
Neonatus 1 th : K = 0,45
Anak sp 13 th : K = 0,55
Remaja 13-21 th : Laki-laki K = 0,7
Perempuan K = 0,57
LFG Pengukuran fungsi ginjal terpenting
Klirens : Klx = Ux
X
V
Px
Rumus Schwartz : LFG = k X L
Pkr
Klirens inulin
Syarat zat untuk klirens:
1. Difiltrasi bebas oleh glomerulus
2. Tdk direabsorpsi/disekresi tubulus
3. Tdk dimetab/disintesis oleh ginjal
4. Tdk terikat protein plasma
5. Tdk disekresi organ lain kec ginjal
6. Tdk disintesis/dikatab tbh
7. Tdk toksik jika sumbernya eksogen
Klirens inulin baku emas pengukuran LFG tdk praktis
dipakai KKr/KUr

Kadar serum kreatinin
Kreatinin disintesis di otot skelet (>>), hati,
pankreas, ginjal sintesis relatif konstan

Ekskresi melalui filtrasi glomerulus, sekresi
di tubulus sangat sedikit

Kelemahan: Kr & Ur serum baru | bila LFG+
< 70% normal deteksi dini (-)
Gambar 9. Hubungan LFG dan ureum/kreatinin darah
Kadar ureum serum
Ureum : Hasil akhir metabolisme protein
banyak dipengaruhi faktor eksternal
|: diet | protein, katab protein |,
perdarahan GI
+: diet + protein, peny hati, malnutrisi
Ureum = 2,2 x BUN
Klirens kreatinin & ureum
KKr > spesifik daripada KUr
Perhitungan KKr:
1. Rumus: KKr = Ukr (+ x%sekresi)
Pkr(+ y% kromogen non Kr)
2. Nomogram

KUr: hanya 70% dr LFG yg sebenarnya
Pd fs ginjal ++: LFG = KUr + KKr
2

Gambar 10. Nomogram faal ginjal anak
Pemeriksaan fungsi tubulus
Daya pemekatan urin
Ind: poliuria (Jumlah urin >2000 ml/1,73m
2
/hr)
Respons thd dehidrasi ringan uji haus (water
deprivation test)

Diabetes insipidus (?)

DI sentral DI renal

2 tahap pemeriksaan untuk dx DI:
1. Uji haus
2. Uji Pitresin/Vasopresin

Perlu monitor tiap jam: BB, TD, N, t

BB + > 3% stop uji haus
Normal: hsl uji haus 12 jam osm urin
1089 mOsm/l (873-1305 mOsm/l)
Daya pengenceran urin
Cara: minum air 10 ml/kg tiap jam 2-3 x
diberi minum sesuai jumlah urin
Ginjal normal prod urin dng osm <50 mOsm/kg
Kurang bermanfaat & bahaya overload

Daya asidifikasi urin
Cara: penderita dibuat asidosis dng pemberian
NH4Cl
Jumlah ekskresi normal pd uji NH4Cl Tabel 11

Tabel 11. Jumlah ekskresi normal (maksimal) pada uji amonium klorida

Bayi s12 bulan Anak 3-15 tahun
pH urin s5 s5,5
Asiditas titrasi 62 52
(mmol/ml/1,73 m
2
) (43-111) (33-71)
Amonium 52 73
(mmol/menit/1,73 m
2
) (42-79) (46-100)

PEMERIKSAAN FUNGSI HORMONAL
GINJAL
Kadar eritropoetin
Hipoksia produksi eritropoetin |
produksi sel darah merah di ssm tl |
Teknik RIA : Eritropoetin N: 10-30 U/L
| pada : hiperplasia eritroid, anemia aplastik
+ pada : post transfusi, polisitemia vera
Kadar 1,25 (OH)
2
vit D
Bukti tak langsung def. Vit D:
Ca, fosfat +
ALP |
Ca & sitrat urin +
Asam amino urin |
Metode terbaik: imunokompetitif
Urinalisis
Meliputi:
1. Warna & kekeruhan urin
2. pH urin
3. BJ & osmolalitas urin
4. Proteinuria & hematuria
5. Glukosuria
6. Uji Nitrit
7. Pem. sedimen urin

Sederhana
Tidak menunjukkan beratnya kelainan fungsi ginjal
Menunjukkan adanya penyakit tertentu
Terbaik : urin pagi kedua
Warna & kekeruhan urin
Normal: jernih, kuning muda
Kelainan warna:
1. Merah/merah muda
2. Kuning coklat
3. Seperti susu
4. Kehijauan
5. Keruh
pH urin
Normal: 4,5 8,0 (rata-rata 6,0)
Penyebab:
Urin asam asid metab (non renal), asid resp
Urin basa alk metab (non renal), asid tubuler ginjal, ISK
dg organisme pemecah urea
BJ & Osmolalitas urin
BJ urin normal : 1,005 1,040
BJ urin | : urin pekat, glikosuria, pasca
kontras
BJ urin + : urin encer, GGK, DI, kel tubulus
ginjal

Osm urin indikator kerja osmotik ginjal
Osm urin = (BJ urin 1000) x 40.000
Proteinuria
Urin normal mengandung protein
Pem proteinuria kualitatif:
1. Cara kolorimetrik
Trace () : 10 mg/dl
+1 : 30 mg/dl
+2 : 100 mg/dl
+3 : 300 mg/dl
+4 : 1000 mg/dl
2. Cara turbidimetrik
Pem proteinuria kuantitatif urin tampung 24
jam
Hematuria
Pemeriksaan:
1. Sedimen urin micr:
Kamar hitung (Fuchs Rosenthal) : >10 eri/ml
Langsung: > 5 eri/LPB atau > 3 eri/LPB
2. Kimiawi
3. Addis count
Darah merah dalam urin
Glukosuria
- Hiperglikemia (DM)
- Tubulopati
Uji nitrit
- Deteksi bakteriuria pd ISK oleh bakteri
pemecah nitrat
- Uji saring saja
Sedimen urin
Tabel 13. Kelainan sedimen urin

Jenis Normal Kelainan patologik

Sel darah merah <5/LPB kelainan glomeruler dan non glomeruler
(sistitis, batu, dll)
Sel darah putih <5-6/LPB ISK, glomerulonefritis, nefritis interstisial,
sindrom nefrotik
Oval fat bodies (-) sindrom nefrotik terutama kelainan minimal
(maltese cross) (lipoid nefrosis)
Silinder hialin jarang dehidrasi, olah raga, sindrom nefrotik, gagal
jantung
Silinder granuler jarang dehidrasi, glomerulonefritis
Silinder sel darah merah (-) glomerulonefritis akut
Silinder lekosit (-) ISK
Silinder sel tubulus (-) nekrosis tubulus
Silinder gagal ginjal (-) gagal ginjal
(broad renal failure cast)
Silinder lemak (-) sindrom nefrotik

BAB IV
RINGKASAN
Embriologi ginjal: organogenesis & maturasi
ADG = TD/RVG
Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron
Pembentukan nefron selesai pd janin 35 mg
3 fungsi dasar nefron: menyaring darah,
membuang bhn tak berguna, mengembalikan
bhn berguna
Fungsi ginjal: ekskresi dan endokrin
Pem lab faal ginjal: fs glom, tubulus, hormonal,
urinalisis

Tabel 2. Faktor pengatur sekresi H
+
(Reabsorpsi HCO3
-
) oleh nefron
Faktor Letak pengaturan dalam nefron

Sekresi H
+
meningkat
Meningkatkan beban filtrasi HCO3
-
Tubulus proksimal
Menurunkan volume cairan ekstrasel Tubulus proksimal
Menurunkan kadar HCO3
-
plasma Tubulus proksimal, saluran Henle
(+ pH) bagian asenden tebal, dan saluran
pengumpul
Meningkatkan PCO2 darah Tubulus proksimal, saluran Henle
bagian asenden tebal, dan saluran
pengumpul
Aldosteron Saluran pengumpul

Sekresi H
+
menurun
Menurunkan beban filtrasi HCO3
-
Tubulus proksimal
Meningkatkan volume cairan ekstrasel Tubulus proksimal
Meningkatkan kadar HCO3
-
plasma Tubulus proksimal, saluran Henle
(| pH) bagian asenden tebal, dan saluran
pengumpul
Menurunkan PCO2 darah Tubulus proksimal, saluran Henle
bagian asenden tebal, dan saluran
pengumpul
Gambar 6. Perubahan harga normal laju filtrasi glomerulus
Tabel 3. Mekanisme pengaturan LFG
Tipe pengaturan Stimulus utama Mekanisme dan lokasi aksi Efek pada
LFG
Autoregulasi renal
Mekanisme
miogenik
Peningkatan peregangan serat
otot polos di dinding arteriol
aferen berhubungan dengan
peningkatan tekanan darah
Serat otot polos yang teregang
berkontraksi, sehingga
menyempitkan lumen arteriol
aferen
Menurun
Umpan balik
tubuloglomeruler
Pengiriman secara cepat Na
+

dan Cl
-
ke makula densa
berhubungan dengan tekanan
darah sistemik yang tinggi
Peningkatan pelepasan
vasokonstriktor oleh aparatus
jukstaglomeruler menyebabkan
konstriksi arteriol aferen
Menurun
Regulasi neural
Peningkatan aktivitas saraf
simpatis renal yang
melepaskan norepinefrin
Konstriksi arteriol aferen melalui
aktivasi reseptor o1 dan
peningkatan pelepasan renin
Menurun
Regulasi hormonal
Angiotensin II Penurunan volume darah atau
tekanan darah yang
merangsang produksi
angiotensin II
Konstriksi arteriol aferen dan
eferen
Menurun
Atrial natriuretic
peptide (ANP)
Peregangan jantung yang
merangsang sekresi ANP
Relaksasi sel mesangial di
glomerulus meningkatkan daerah
permukaan kapiler untuk filtrasi
Meningkat

Tabel 4. Pengaturan hormonal terhadap reabsorpsi dan sekresi tubulus
Hormon Stimulus utama yang
merangsang
pelepasan
Mekanisme dan
lokasi aksi
Efek
Angiotensin II
(ANG II)
Volume darah yang
rendah atau tekanan
darah yang rendah
merangsang produksi
ANG II yang diinduksi
oleh renin
Merangsang aktivitas
antiporter Na
+
/H
+
di
sel tubulus proksimal
Peningkatan
reabsorpsi Na
+
,
bahan terlarut lain,
dan air, yang
meningkatkan
volume darah
Aldosteron Peningkatan kadar
ANG II dan
peningkatan kadar K
+

plasma meningkatkan
pelepasan aldosteron
oleh korteks adrenal
Meningkatkan
aktivitas dan sintetis
pompa Na di membran
basolateral dan kanal
Na
+
di membran apikal
dari sel utama di
duktus kolektivus
Peningkatan sekresi
K
+
dan reabsorpsi
Na
+
, Cl
-
, dan air,
yang meningkatkan
volume darah
Antidiuretic
hormone
(ADH)/vasopresin
Peningkatan
osmolalitas cairan
ekstraseluler atau
peningkatan kadar
ANG II meningkatkan
pelepasan ADH dari
kelenjar hipofisis
posterior
Merangsang insersi
protein kanal air
(aquaporin-2) ke
membran apikal sel
utama
Peningkatan
reabsorpsi fakultatif
air, yang
menurunkan
osmolalitas cairan
tubuh
Atrial natriuretic
peptide (ANP)
Peregangan atrium
jantung merangsang
sekresi ANP
Menekan reabsorpsi
Na
+
dan air di tubulus
proksimal dan duktus
kolektivus; juga
menghambat sekresi
aldosteron dan ADH
Peningkatan ekskresi
Na
+
di urin
(natriuresis);
peningkatan output
urin (diuresis)
sehingga
menurunkan volume
darah