Alteraciones del Estado Acido Base

El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos

lmites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Hay que recordar que cuando hablamos de pH, debemos pensar que indirectamente estamos hablando de la concentracin de protones (H+). Como estas concentraciones son tan pequeas (del rango nano Molar) y de difcil medicin se utiliza la actividad elctrica de los H+ que se expresa como pH. En condiciones normales la concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es baja (de 35 a 40 nEq/l o nmol/l). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones va a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen lmites relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80.

 Aspecto Fisiolgico Concentracin normal de hidrogeniones 35 a 45 nEq/l Hay mecanismos que actan permanentemente para mantener este

rango Fuera de este rango hay alteracin del funcionamiento celular En el laboratorio se mide la actividad elctrica del H+ con un electrodo: pH 40nmol/l= pH 7.40 35nmol/l= pH 7.43 45nmol/l= pH 7.37 El cuerpo, todos los das, genera una carga cida, producto del metabolismo intermedio, a pesar de esto, la concentracin de hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija, ya que la accin de los amortiguadores fisiolgicos acta de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones.

Sistemas buffer o amortiguadores

Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada: AH (cido) H+ + A- (base) Son ejemplos de amortiguadores: A. Las protenas Especialmente la hemoglobina, protena ms abundante de la sangre: HbH+ Hb- + H+ Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. Adems en el interior del glbulo rojo, por accin de la anhidrasa carbnica (AC), el CO2 se va a convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+, que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio con iones cloro. B. El fosfato Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos. PO4H2 - PO4H- + H+

Sistemas buffer o amortiguadores

C. El hueso El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H+. El papel ms importante del hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como en el caso de la insuficiencia renal crnica. D. Amortiguador carbnico/bicarbonato El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la Homeostasis del pH porque: -Se trata de un sistema que est presente en todos los medios, tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq). -Es un sistema abierto: La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora. Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes: -H+ + CO3H------ CO3H2 ------- CO2 + H2O AC CO2 + H2O -------- CO3H2---H+ + CO3H AC

Resumiendo un poco
El mecanismo que regula el equilibrio cido-base es el de los

amortiguadores (buffers) El cido carbnico y el anin bicarbonato componen el sistema amortiguador ms importante del organismo. El aparato respiratorio y el SNC a travs de la ventilacin son responsables del manejo del cido carbnico. El rin se encarga de la regulacin del bicarbonato. Alteraciones en el balance de cidos o bases, o en los rganos que se encargan de mantenerlo llevar a situaciones fisiopatolgicas que se denominarn metablicas. Se denominarn respiratorias cuando tienen que ver con la CO2. Son frecuentes las situaciones mixtas

CMO ANALIZAMOS EL CIDO BASE?

Si les presento el siguiente EAB: PH 7.40 / CO2 40/ BIC 24/ EB 0 Y pregunto: Qu le pasa al paciente? Tiene algn trastorno del cido base?

 Este puede ser el estado acido base de un paciente

sano o de un paciente que est en muerte cerebral esperando al INCUCAI o un paciente que por su estado clnico tenga la sumatoria de una acidosis ms alcalosis metablica que al ser parejas simulen un EAB normal. Por eso: Nunca podemos leer un EAB sin saber la historia, el estado clnico del paciente y su ionograma con cloro para el equilibrio inico.

Cmo realizamos el enfoque diagnstico?

Debemos saber antes que nada las condiciones de nuestro paciente

y seguir los siguientes puntos: Interrogatorio: sntomas respiratorios, diuresis, deshidratacin, estados catablicos, enfermedades crnicas, antecedentes familiares. Examen fsico: Peso, sed, FC, FR, TA, perfusin, sensorio, estado de hidratacin. Laboratorio: Debemos recordar que:
pH: Expresa la cantidad de protones libres pCO2: Expresa el nivel de ventilacin pulmonar CO3H-: Expresa el componente metablico. Es un anin modificable

en forma externa.

Cmo realizamos el enfoque diagnstico?

Coherencia interna: en el laboratorio se mide pH y CO2, pero el

bicarbonato se saca por normograma. Por lo tanto, debemos saber si el EAB que nos presentan tiene algn error de laboratorioo realmente el problema es nuestro. Nos importa saber la concentracin de protones, la cual podemos determinar simplificando la frmula de Henderson Hasselbach. Entonces, si multiplicamos 24 x pCO2 y dividimos por CO3H- nos va a dar por resultado la concentracin de protones. Este resultado (H+) se debe corresponder con un determinado pH. Si es as, el EAB es correcto, de lo contrario hay un error de laboratorio. FRMULA DE HENDERSON: (H+) =

La relacin entre pH y (H+) se encuentra en tablas o calculando: pH 7= (H+) 100 cada 0.1 de ascenso de pH se corresponde a un descenso

de 20% de la concentracin de H+ hasta 7.40=40 nmol/l. La misma relacin es para pH superior a 7.40 pH 7.10 = 81 pH 7.20 = 64 pH 7.30= 51 pH 7.40 = 40

 Ejemplo: EAB 7.30/32/15/-7 24X32 / 15 = 51.2 (H+) (H+) 51 se corresponde con pH de 7.30 que

coincide con el del EAB. Entonces el problema no es de laboratorio y debemos seguir adelante.

Respuesta compensadora
El organismo intenta compensar para mantener el equilibrio Acidosis metablica: descenso de 1.25 mmHg de pCO2 por

cada mEq/l de prdida de bicarbonato, hasta 10 mmHg de pCO2 Alcalosis metablica: ascenso de 0.7 mmHg de pCO2 por cada mEq/l de ganancia de bicarbonato, hasta 55 mmHg pCO2 Acidosis respiratoria aguda: ascenso de 0.1 mEq/l de bicarbonato por cada mmHg de ascenso de pCO2, hasta 30 mEq/l HCO3Acidosis respiratoria crnica: ascenso de 0.35 mEq/l de bicarbonato por cada mmHg de ascenso de pCO2, hasta 45 mEq/l HCO3Alcalosis respiratoria Descenso de bicarbonato de magnitud similar, hasta 14 meq/l HCO3-

Ejemplo
Paciente con acidosis metablica con bicarbonato de 16

mEq/l Bic normal: 24-16=8x1.25=10 La CO2 esperada ser: CO2 normal=40-10=30 Si la CO2 es mayor hay hipercapnia (acidosis respiratoria) Si la CO2 es menor hay hipocapnia ( alcalosis respiratoria) Frente a una alteracin en uno de los sistemas esperamos una respuesta compensadora del otro en la misma direccin. Si se aleja de lo esperado el trastorno es mixto y debe buscarse el problema en el sistema que debera estar compensando.

EQUILIBRIO INICO

En el cuerpo todas las cargas positivas son iguales a

las negativas, por eso no estamos cargados, es decir, que la suma de los cationes es igual a la de los aniones. Como el catin ms importante es el sodio, si a este le restamos los aniones cloro y bicarbonato, nos dar como resultado el anin restante o anin Gap (que no es ms que un conjunto de aniones que incluye protenas, sulfatos, fosfatos, acido lctico, pirvico, cetocidos y cidos fijos entre otros). El valor normal es 12 mEq +- 2. Anin restante: Sodio (Cloro+ bicarbonato)

Normalizacin del anin Gap

El anin Gap (AGap) aumentar por ejemplo en acidosis metablica, con

ganancia de cidos exgenos o endgenos (que luego veremos ms ampliamente al tratar acidosis), pero tambin puede modificarse frente a otras situaciones que si no las tenemos en cuenta, nos pueden alterar la interpretacin del AGap. Por eso, luego de calcular el AGap, se debe corregir en el caso de: 1. Hipoalbuminemia: como dentro del AGap estn las protenas, si estas estn bajas el AGap normal de ese paciente no ser 12 mEq/l, si no ms bajo que este valor y por ejemplo, un paciente hipoalbuminmico (albmina de 2) con acidosis, con un AGap de 12 que aparentemente es normal, en realidad no lo es, ya que su AGap real es ms bajo (Ej..:8) y si no tomamos en cuenta esto, no logramos ver que el paciente tiene una acidosis metablica con AGap aumentado, es decir con ganancia de cidos. La forma rpida de realizar esta correccin es: Por cada 1g de albmina que baja por debajo de 4, debemos restar 2 puntos al AGap normal para corregirlo. En el caso anterior, al AGap normal 12 debemos restarle 4 puntos (2 por cada punto de albmina que baj) y el AGap corregido de este paciente ser de 8. Por lo tanto 12 es elevado en este caso, porque este paciente parte de AGap ms bajo. 2. Acidosis: Por cada 0.1 de descenso de pH se resta 1 punto al AR.

DELTAS
Delta bicarbonato: es la diferencia entre el bicarbonato normal (24) y el

bicarbonato del paciente. Delta cloro: es la diferencia entre el cloro del paciente y el cloro esperado (que es el 75% del sodio del paciente). Este va a ser un indicador de cuanto bicarbonato perdi el paciente ya que la prdida de bicarbonato se reemplaza uno a uno con cloro. Por lo tanto, tambin nos permite saber cunto bicarbonato debemos corregir. Delta AR: es la diferencia entre el AR corregido y el que tiene el paciente. Ej..: Si el paciente tiene pH 7.20 /bic 17/ Na+ 140 / Cl 106 / AR 17/ alb 4 bicarbonato: 24-17 = 7 cloro: 106-105( 75% del sodio)=1 AR: 17-10 (ya que restamos 2 puntos al AR normal (12) por el pH que bajo 0.2 puntos y no corregimos por albmina ya que esta es normal)= 7 Como vemos el delta bicarbonato es igual al delta AR, es decir todo el bicarbonato fue a titular la ganancia de cido y como el delta cloro prcticamente no se modific, podemos asumir que no hubo prdida de bicarbonato.

 No olvidarnos del potasio!!!! Cuando hay acidosis los

protones se esconden dentro de la clula, y por lo tanto sale el potasio. De esta manera el potasio impresiona ser ms alto que lo realesto es importante porque al corregirse la acidemia el potasio reingresa a la clula y baja en sangre (esto debemos recordarlo al corregir con bicarbonato). Cada 0.1 que baja el pH el potasio aumenta en plasma 0.6mEq/l Para calcular el potasio real debemos entonces Restar 0.6mEq/l al potasio del paciente por cada 0.1 de descenso del pH.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
En la acidosis respiratoria la pCO2 est AUMENTADA. Esta alteracin cido base puede ser aguda o crnica 1. AGUDA: Titulan diferentes buffers intracelulares para compensar. Aumenta el bicarbonato 0.1 mEq/l por cada mmHg de ascenso de

pCO2 2. CRONICA: La compensacin renal logra intercambio de Na/H+ en el tbulo generndose bicarbonato y excretando cloro al perderse cloruro de amonio.
Aumenta el bicarbonato 0.35mEq/l por cada mmHg de ascenso de

CO2

Causas de acidosis respiratoria

Alteracin en el transporte de CO2 de los tejidos al

espacio alveolar: - PCR (paro cardio respiratorio) - EAP (Edema agudo de pulmn) Alteraciones en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera: - Obstructivas: asma-cuerpo extrao - Restrictivas: neumotrax-neumonitis-SDRA - Alteracin de los msculos respiratorios: drogas curarizantes,Guillan Barr, hipokalemia, lesin cervical Alteracin del SNC: drogas-TEC-etc

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Presenta pCO2 disminuida

Compensa en magnitud similar a la acidosis

respiratoria pero bajando el bicarbonato.

Causas de alcalosis respiratoria

Estimulacin central de la ventilacin

o Psicgenas o Alteraciones neurolgicas: ACV, TEC, infecciones, tumores. o Frmacos: AAS, xantinas, catecolaminas Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular o Neumona, anemia grave, altitud, edema pulmonar

ACIDOSIS METABLICA
Bicarbonato disminuido La compensacin es parcial Baja la pCO2 1.25 mmHg por cada mEq/l de prdida de

bicarbonato Est prdida de bicarbonato puede ser real (Ej.. diarrea), donde el bicarbonato se pierde del cuerpo, por lo que esas cargas negativas perdidas son reemplazadas por cloro quedando el anin Gap normal. Pero tambin esta baja de bicarbonato puede ser porque est titulando algn cido el cual aumenta el anin Gap, manteniendo el cloro normal. Para saber si el cloro es normal, este debe ser el 75 % del sodio.

Causas de Acidosis Metablica

Ganancia de cidos

o Exgenos: txicos o Endgenos: lctico, cetocidos, metabolopatas o Baja excrecin: insuficiencia renal Prdida de bicarbonato o Intestinal, renal Mixta o Diarrea+ shock

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA

Si entendemos el mecanismo de la acidosis, podemos darnos

cuenta que la indicacin de correccin con bicarbonato seran aquellas en las que se pierde del cuerpo (acidosis metablica hiperclormica con AR normal) Ej..: acidosis tubular renal o en el caso de las diarreas donde se usan sales de OMS que tienen bicarbonato en su composicin.
En el caso de ganancia de cidos (acidosis metablica con

AR elevado y cloro normal) se debera tratar la enfermedad de base. Ej.: cetoacidosis diabtica, donde rara vez requiere bicarbonato o en una intoxicacin donde por ejemplo requiera dilisis. En estos casos puede usarse bicarbonato pero con ms precaucin y en situacin de riesgo para el organismo, ya que luego de resolver la enfermedad de base, el bicarbonato vuelve a la normalidad y si corregimos innecesariamente, quedaramos en alcalosis.

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABLICA

Ganancia de cidos

o Exgenos: forzar eliminacin, dilisis o Endgenos: tratar la enfermedad de base o Baja excrecin: uso de bicarbonato, dilisis Prdida de bicarbonato o Reposicin de bicarbonato Mixta o Tratar la enfermedad de base o Uso de bicarbonato si la prdida es importante Recordar Tratamiento con bicarbonato pH < 7.20 Bicarbonato < 15

Correccin con bicarbonato

EFECTOS BUSCADOS CON EL USO DE BICARBONATO Mejora de la contractilidad miocrdica Mejora del funcionamiento celular Mejora de la susceptibilidad cardiovascular a las drogas vasoactivas Mayor susceptibilidad tisular a la insulina Disminucin del trabajo respiratorio EFECTOS ADVERSOS DEL USO DE BICARBONATO Sobrecarga de volumen Hiperosmolaridad Acidosis paradjica del SNC Alcalosis metablica Hipoxia tisular Hipocalcemia Hipokalemia

Como corregir
Dosis de HCO3Na: (Bic. Deseado Bic. Real) x 0.5 x peso. El bicarbonato deseado con AGap aumentado es de 12-14

mEq/l. El bicarbonato deseado con AGap normal es de 16-18 mEq/l. La correccin debe realizarse en 1 hora. La dilucin a utilizar por va perifrica debe ser de 1/6 molar ya que una dilucin menor produce flebitis qumica (se realiza con 5 partes de agua destilada). Por va central se puede utilizar a 1Molar. Recordar mirar siempre el potasio antes de corregir.

ALCALOSIS METABOLICA

Cuando se presenta un paciente con alcalosis metablica, a travs del interrogatorio y la historia clnica, se debe pensar cul fue el mecanismo por la cual se ha generado. Existen dos posibilidades: 1. Ganancia de lcalis 2. Prdida de protones Ganancia de lcalis: Frecuentemente es exgeno. Para dar alcalosis esta ganancia debe ser sbita o estar acompaada de una cada del filtrado glomerular ya que el rin elimina normalmente el exceso de bicarbonato para mantener el pH sanguneo. El aporte de lcalis puede estar dado por: Bicarbonato: correcciones de acidosis metablicas normoclormicas Citrato: anticoagulante sanguneo Lactato: dilisis Acetato :hemodilisis Carbonato: anticidos Sndrome de leche y lcalis: grandes consumo de leche o el consumo de anticidos con calcio, bicarbonato, bismuto o magnesio llevan a hipercalcemia que baja el flujo renal y adems suprime PTH contribuyendo a la alcalosis metablica y nefrocalcinosis No se describen situaciones puras de ganancia de lcalis endgeno.

ALCALOSIS METABOLICA
Prdida de protones: Esta prdida puede ser por va extra-renal o renal. 1. En el caso extrarrenal el cloro urinario es menor a 10 mEq/l, ya que el

rin tiene avidez por reabsorber este anin coincidiendo con tendencia a disminucin del lquido extracelular y a hipokalemia. En estos casos pensar en causas de prdidas de cloro cutneas o digestivas:
Causas cutneas: La fibrosis qustica permite una gran prdida de cloro por sudor que lleva a

alcalosis metablica la cual adems es mantenida por la contraccin de volumen. Causas digestivas: a. Vmitos o sonda nasogstrica: esto permite prdida de acido clorhdrico con ganancia de un bicarbonato por cada protn. La prdida de cloro ocasiona tambin disminucin del lquido extracelular con estimulacin del sistema renina angiotensina aldosterona con prdida urinaria de potasio. b. Cloridorrea congnita: diarrea crnica con prdidas de cidos por materia fecal. c. Adenoma velloso de colon: es un tumor benigno de recto que secreta cloro, sodio, potasio y puede llevar a la alcalosis metablica.

ALCALOSIS METABOLICA
2. En el caso renal el cloro urinario es mayor a 20 mEq/l debido a que se

pierde por el tbulo podemos a travs de la tensin arterial dividirlos en dos grupos a fin de orientar el diagnstico. Con tensin arterial normal: 1. Diurticos: furosemida,tiazidas 2. Correccin post-hipercapnia 3. Deplecin de potasio 4. Sndrome de Bartter (alteracin en transporte de asa gruesa de Henle) 5. Sndrome de Gitelman (alteracin en transporte de asa gruesa de Henle) Con hipertensin arterial Renina y aldosterona altas: Hipertensin maligna Estenosis de arteria renal Tumor productor de renina Renina y aldosterona bajas: Sndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo) Exceso de glucocorticoides Ingestin de regaliz Renina baja y aldosterona alta: Hiperaldosteronismo primario

Alcalosis metablica
Como vemos, con el interrogatorio y la clnica podemos orientar el

mecanismo de generacin de alcalosis y si sumamos el cloro urinario y la tensin arterial se puede afinar un poco ms la impresin diagnstica. Luego, es conveniente evaluar si existe una respuesta compensatoria esperada, que sera el aumento de la CO2 de 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato. De este modo podemos observar si hay un trastorno de alcalosis metablica pura o se suma una acidosis respiratoria (si la CO2 es ms alta a la esperada), o una alcalosis respiratoria (si la CO2 es ms baja). Si el trastorno no es puro se debe volver a examinar al paciente para determinar que otro dato clnico pueda justificar este componente agregado. En la alcalosis metablica, y siempre que el paciente tenga funcin renal normal, es el rin quien logra corregir esta situacin eliminando el bicarbonato sobrante. Pero hay que tener en cuenta que hay ciertos estados clnicos que perpetan esta alcalosis no permitiendo la eliminacin de bicarbonato, entre ellos la contraccin de volumen, la deplecin de cloro y la hipokalemia.

Alcalosis metablica

Al contraerse la volemia, cae el flujo renal y el rin reabsorbe sodio y elimina protones disminuyendo la excrecin de bicarbonato. Con la hipocloremia, baja la proporcin de cloro que acompaa al sodio en la luz tubular por lo que el sodio es acompaado por otros aniones menos reabsorbibles, entonces cuando se reabsorbe sodio para mantener la electroneutralidad salen protones, hecho que empeora la alcalosis. Adems, el bajo cloro tubular no permite en el colector el intercambio cloro/bicarbonato que lograra la excrecin de bicarbonato necesaria en esta situacin. Hay que recordar que en la alcalosis existe redistribucin de potasio debido que este entra a la clula para dejar salir al H+, lo que ocasiona una hipokalemia redistributiva. Debido entonces a que la alcalosis puede acompaarse frecuentemente de alteraciones en la volemia, hipokalemia, hipocloremia, los sntomas clnicos pueden mezclarse, pero los atribuibles a la alcalosis metablica severa (ph >7.60) son : Disminucin de la contractilidad miocrdica Bajo flujo cerebral Letargia Convulsiones Arritmias Hipoxemia

Algoritmo de diagnstico de Alcalosis Metablica RECORDAR 1. Evaluar respuesta compensadora (0.7 mmHg de aumento de CO2 por cada 1mEq/l de bicarbonato). 2. Evaluar mecanismos de mantenimiento de alcalosis. 3. Controlar cloro en sangre y orina y descartar presencia de hipokalemia.

TRATAMIENTO
Como medida inicial para tratar la alcalosis se debe, cuando es posible,

resolver la enfermedad de base. Si el PH no es mayor de 7.50 y no hay enfermedades cardacas o pulmonares no requieren tratamiento rpido a diferencia, de las que tienen pH mayores a 7.60 o tienen manifestacin clnica que deben ser corregidas en forma precoz. Si el paciente tiene cloro urinario bajo, generalmente asociado a baja volemia e hipokalemia, se corregir con el aporte de solucin hidrosalina (alcaclosis metabolica cloro sensible). En el caso de uso de diurticos deber adems de dar aporte de cloruro de sodio suspender o disminuir los mismos.
Recordar: Alcalosis metablica Bicarbonato aumentado Ascenso de pCO2 de 0.7 mmHg por cada mEq/l de ganancia de bicarbonato

Muchas Gracias!!!

Gabis Nicols