Anda di halaman 1dari 41

ULKUS PEPTIKUM

KELOMPOK A18
Husna Nadia Ari Suseno 1102010126 110 (Ketua) (Sekertaris)

SKENARIO 1

BUANG AIR BESAR BERWARNA HITAM Ny. N, 55 tahun, datang ke Poliklinik Yarsi dengan keluhan buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu. Ny. N sering mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ia kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit. Dokter pernah menyatakan Ny.N penderita ulkus pepticum. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Dokter kemudian merawat Ny. N, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih.

SASARAN BELAJAR
LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopi s dan Mikroskopis Gaster 1 .1 . Menjelaskan Anatomi Makroskopi s Gaster 1 .2. Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Gaster LO 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Cerna (Gaster) LO 3 Memahami dan menjelaskan Aspek Biokimia Saluran Cerna (Gaster) LO 4 Memahami dan Menjelaskan Ulcus Pepticum 4.1 . Definisi 4.2. Etiologi 4.3. Epidemiologi 4.4. Patogenesis 4.5. Patofisiologi 4.6. Manifestasi Klinik 4.7. Diagnosis 4.8. Diagnosis Banding 4.9. Penatalaksanaan 4.10. Komplikasi 4.11 . Prognosi s 4.1 2. Pencegahan

LO 1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS GASTER


Menjelaskan Anatomi Makroskopis Gaster Lambung terletak pada bagian atas abdomen, dari regio hipochondrium kiri sampai regio epigastrium dan regio umbilikalis Lambung terbagi atas beberapa bagian, yaitu sebagai berikut : Fundus, berbentuk kubah dan menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya terisi penuh oleh gas. Corpus, dari setinggi ostium cardiacum sampai setinggi incisura angularis Antrum pyloricum, adalah bagian lambung yang paling berbentuk lambung. Dinding ototnya yang tebal membentuk sphincter pyloricum. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.

Curvatura minor membentuk pinggir kanan lambung dan terbentuk dari ostium cardiacum sampai pylorus. Omentum minus terbentang dari curvatura minor sampai hati. Curvatura major jauh lebih panjang dari curvatura minor dan terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum, melalui kubah fundus dan kemudian mengitarinya dan menuju ke kanan sampai bagian inferior pylorus

Perdarahan Pembuluh Arteri A .gastrica sinistra, berasal dari A .coelica. Ia memperdarahi sepertiga bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung. A .gastrica dextra, berasal A .hepatica. Memperdarahi bagian kanan bawah lambung. A .gastrica brevis, berasal dari A .lienalis pada hillus limfa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus. A .gastroepiploica sinistra, memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major. A .gastroepiploida dextra, memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major.

Pembuluh Vena Vena-vena ini mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V.gastrica sinistra dan dextra langsung mengalirkan darah ke V.porta. V.gastrica brevis dan V.gastroepiploica sinistra bermuara dalam V.lienalis. V.gastroepiploica dextra bermuara dalam V.mesenterica superior.

Persarafan Saraf-saraf lambung, berasal dari plexus symphaticus coeliacus dan dari N.vagus kanan dan kiri. Truncus vaginalis anterior, Truncus vaginalis posterior, Persarafan simpatis lambung membawa serabur -serabut saraf yang menghantarkan rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N.vagus merupakan sekretomotoris untuk kelenjar lambung dan motoris untuk otot dinding lambung.

MENJELASKAN ANATOMI MIKROSKOPIS GASTER


Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac) Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu, corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung disebut oesophaguscardia, epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

Gaster Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae gastrica. Fundus Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus.

Ada 4 macam sel kelenjar : 1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula. 2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat, terdapat dibagian isthmus kelenjar. Sitoplasma merah (asidofil), inti ditengah, kromatin padat 3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru), inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar. 4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan tunica serosa.

Pylorus Berbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus kelenjar pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Peralihan Gaster-Duodenum Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel toraks, yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet

LO 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI SALURAN CERNA (GASTER)

Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan mempunyai 3 fungsi utama : 1. Menyimpan makanan; pada orang dewasa, lambung mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml. 2. Mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk kimus yang setengah padat. 3. Mengatur kecepatan pengiriman kimus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung.

Pengaturan Sekresi Lambung Fase sefalik : sekresi terjadi bahkan sebelum makanan sampai lambung. Fase Gastrik :Rangsang regangan dinding lambung dan kimiawi makanan merangsang nukleus motorik dorsalis vagus dan sekresi gastrin. Fase intestinal: keberadaan makanan pada bagian usus kecil merangsang sejumlah kecil gastrin

Pengosongan Lambung Dirangsang oleh : n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian, distensi dinding lambung Dihambat oleh : Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak, antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona

Pergerakan Usus Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen memotong chyme. Gerakan mendorong; gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong melewati katub tsb.

LO 3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ASPEK BIOKIMIA SALURAN CERNA (GASTER)


Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung Getah lmbung merupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2 0,5 % dengan PH 1 Komposisi : air 97 99 %, musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase HCl mendenaturasi Protein dan membunuh bakteri HCl dihasilkan oleh sel -sel Parietal (oksintik)

Pepsin dihasilkan oleh Chief sel Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogen yang bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin (bentuk aktif pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah terbentuk,pepsin dapat mengaktifkan pepsinogen)

Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu dapat dicegah agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung. Enzim renin dalam getah lambung berfungsi mengendapkan kasein atau protein susu dari air susu.

Enzim lipase memecah lemak Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal dari makanan.

Fungsi asam lambung a. Mengaktifkan beberapa enzim yang terdapat dalam getah lambung, misalnya pepsinogen diubah menjadi pepsin b. Menetralkan sifat alkali bolus yang datang dari rongga mulut. c . Mengubah kelarutan garam mineral. d. Mengasamkan lambung (pH turun 13), sehingga dapat membunuh kuman yang ikut masuk ke lambung bersama bolus. e. Mengatur membuka dan menutupnya katup antara lambung dan usus dua belas jari. f. Merangsang sekresi getah usus.

LO 4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ULCUS PEPTICUM


Definisi Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya

Etiologi Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah: 1 . Hipersekresi asam lambung 2. Helicobacter pylori

Epidemiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Pria terkenal lebih sering daripada wanita Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria

PATOGENESIS
Faktor agresif meliputi: Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori. Faktor defensif, meliputi: Lapisan mukosa yang utuh Regenerasi mukosa yang baik Lapisan mukus yang melapisi lambung. Sekresi bikarbonat oleh sel -sel lambung Aliran darah mukosa yang adekuat Prostaglandin

Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat -obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid). Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung: a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin) b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)

MEKANISME H. PYLORI DALAM MENGGANGGU PERTAHANAN MUKOSA :


H. Pylori memicu respons imun yang intens, menyebabkan meningkatnya sekresi sitokin proinflamasi oleh sel epitel mukosa dan aktivasi sel sel neutrofil. H. Pylori menghasilkan zat zat yang merupakan faktor virulensinya. - Urease - Fosfolipase dan Protease - VacA : menimbulkan cedera epitel - CagA (cytotoxin-associated gene A) H. Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan menurunkan produksi bikarbonat duodenum ..

Mekanisme NSAID : penggunaan NSAID yang terlalu sering adalah tertekannya sintesis prostaglandin mukosa yang menyebabkan meningkatnya sekresi HCL dan pepsin. menyebabkan penurunan produksi bikarbonatdan musin, penurunan sintesis glutation (penyapu radikal bebas). tertekannya prostaglandin menyebabkan angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu

MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, ataubeberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Nyeri., biasanya hilang dengan makan, karena makanan menetralisasi asam Pirosis (nyeri uluhati) Muntah Melena Konstipasi dan perdarahan

DIAGNOSIS
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. Endoskopi selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.

Analisa lambung prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus, dan menemukan adanya Helicobacter pylori.

DIAGNOSIS BANDING
Dispepsia non ulcer atau dispepsia idiopatik Gastritis,merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,kronik,difus atau lokal

PENATALAKSANAAN
Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non -steroid, Alkohol dan nikotin).

TERAPI
Antasid Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter

Antasid yang dapat diserap Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung. Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya dirasakan segera setelah obat diminum. Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan menyebabkan terjadinya alkalosis.

Sucralfate Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan kedua dari antasid. Antagonis H2 Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum.

Antasid yang tidak dapat diserap Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. antasid ini mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat besi) ke dalam darah . Alumunium Hdroksida, Magnesium Hidroksida

Omeprazole dan Iansoprazole Sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. Antibiotik Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin

Prognosis Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

Pencegahan Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs, termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak. Hindari alkohol, kopi, teh, soda, dan makanan yang dapat memicu timbulnya ulkus.