Interna UDLA Gabriela Sez Docente Carlos Muoz Duarte.

Polineuropata es un subgrupo de desrdenes de nervios perifricos . Tpicamente caracterizado por ser un proceso simtrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar prdida sensitiva, debilidad muscular o una combinacin de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestacin de una enfermedad sistmica.

1.Instalacion & Evolucion *Agudas *SugAgudas *Cronicas

2. Etiologia *Hereditarias *Metabolicas *Toxicas *Infecciosas *Vasculares *Iatrogenicas

3. Manifestacin Clnica *Motoras *Sensitivas *Autonomicas *Mixtas

4. Patogenia *Axonal *Desmielinizantes *Mixtas

A su vez la afectacin suele producirse selectivamente sobre las fibras gruesas o finas, condicionando las manifestaciones clnicas de la enfermedad

Segn Manifestacion Clinica

TIPO SINTOMAS
Debilidad de predominio distal (sobre todo dorsiflexin), contracturas.

SIGNO
Hipotona, hipo o arreflexia, atrofia muscular, perdida de fuerza.

MOTORA

SENSITIVA

Hormigueo, Quemazn, Pinchazos, Disestesia en: talones, dedos, palmas o plantas.

Inestabilidad o imposibilidad de bipedestacin y deambulacin, perdida de sensibilidad al dolor, temperatura y tacto.

Taquicardia en reposo, hipo/hipertensin, trastornos regulacin ortosttica. Esofagitis por reflujo, atona esofgica. alteraciones pupilares, edema y ulceras trficas

AUTONOMO

Cardiovasculares: palpitaciones, sncope. Gastrointestinales: diarrea (nocturna), dolor epigstrico. Vegetativos y trficos: trastornos del crecimiento de pelo y uas, hipohidrosis, disfuncin vesical e impotencia.

La patognesis de la polineuropata depende de la etiologa del desorden:

1.- En la DM existira un desvalance entre factores que reparan y daan los nervios dado por alteraciones metablicas, vasculares y tal vez hormonales.

2.- En pacientes con polineuropatas principalmente desmielinizantes, como el Sd de Guillain-Barr, se han implicado factores humorales y fenmenos inmunolgicos mediado por clulas, los que daan la mielina o las clulas de Schwann que forman la mielina.

Los datos epidemiolgicos acerca de la PNP son relativamente limitados variable en su severidad, etiologa. Un estudio de historia natural de la DM 2 not una prevalencia basal de 8% v/s la poblacin control con una prevalencia de 2%. A los 10 aos, el N de afectados alcanz a un 42% entre los DM v/s 6% en los controles. La prevalencia del Sd de Guillain-Barr vara entre un 0.4 a 1.7 /100000 hbtes.

Historia Clinica

Agudo o crnico. Sntomas y signos corresponden a fibras gruesas o finas. Afectacin sensitiva o motora o del sistema vegetativo. Enfermedad y tratamiento. Exposicin laboral. Historia familiar.

Exploracion Fisica

Predominio Distribucin (Guante / Calcetn

Estudio Electrofisiologico

Estudios de conduccin nerviosa y electromiograma

Sensitiva Parestesia disestesia Exploracion:

Dolor Tacto Vibracin Posicin Temperatura Reflejos osteotendineos Cambios trficos

Polineuropatas sensitivas Diabetes Insuficiencia renal Paraneoplasicas Asociada a protena monoclonal Dficit de vitamina B Txicos y frmacos Polineuropata autonmica y sensorial hereditaria Amiloidosis

Fibra Gruesa Sensibilidad Vibratoria y propioceptiva Fibra Delgada Sensibilidad Dolorosa y Trmica

Motora Perdida de fuerza. Leve a completa distal Incapacidad de realizar movimientos delicados en MMSS y MMII Atrofia por denervacin

Polineuropatas motoras Sndrome de Guillain-Barr Porfiria Difteria Plomo Enfermedad de charcot-marie-tooth

Mononeuropata Mononeuropata mltiple Miopatia

Enfermedades del SNC

Es la complicacin ms frecuente de la diabetes mellitus La hiperglucemia que afecta a los microvasos sanguneos sera el desencadenante primordial de la PND.

El estrs oxidativo posee un papel central en la patognesis de las complicaciones diabticas, incluyendo a la PND. Descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas, con degeneracin axonal, desmielinizacin y remielinizacin.

Sntomas tpicos: ardor, dolor punzante, calambres, adormecimiento, alodinia o hiperalgesia.

Signos de dficit neurolgicos: disminucin o abolicin simtrica de la sensibilidad distal (tctil, trmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos.

*** atrofia muscular

1. Disminucin de la velocidad de conduccin nerviosa en 2 o ms de los nervios examinados. 2. Elevacin del umbral de percepcin vibratoria y/o trmico en las manos y/o en los pies. 3. Disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca en reposo o en la prueba de las 6 respiraciones profundas. 4. Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminucin de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad.

Cuadro descrito en 1916 caracterizado por debilidad muscular, arreflexia y disociacin albumino-citologica.

* Enf. Autoinmune * Ocasionado por una infeccin (Viral-bacteriana) * Debilidad Simetrica * Rapidamente Progresiva * Comienzo Distal y avance proximal * Signos Sensitivos leves o ausentes * Perdida de ROT y/o Hiporeflexia

Debilidad progresiva 1 miembro Arreflexia( hiporeflexia proximal) Progresion 4 semanas

Ausencia de trastorno genetico, metabolico o toxico.

Electrofisiologia: Disminucin VCN motora Aumento latencia distal Aumento de ondas F y H

Pacientes en UCI Sepsis Falla multisistemica El Sistema Nervioso est especialmente afectado en los pacientes crticos, producindose Encefalopata Sptica en la mayora de ellos. el Sistema Nervioso Perifrico podra verse afectado, producindose polineuropatas. El diagnstico de certeza slo se logra mediante el estudio electrofisiolgico, el cual revela, en estos casos, un patrn de Polineuropata de tipo Degeneracin Axonal Primaria Polineuropata en Pacientes Crticos (PPC).

An no ha sido precisada. Se ha postulado diversos factores: 1. Agente infeccioso; puesto que todos lo pacientes presentan Sepsis, se pens que alguna bacteria por si misma o mediante endotoxinas podra afectar nervios perifricos. 2. Antibiticos; estos son fuente de toxina exgena principalmente los Aminoglicsidos. 3. Deficiencia especfica de Vitaminas. 4. Deficiencia Nutricional.

Evidente dentro de 15 a 30 das desde el ingreso a la UCI.

Paresia de extremidades superiores e inferiores, simtrica, de magnitud variable nivel de miembros inferiores y de predominio distal. Reflejos Osteotendneos muy disminuidos, llegando a la arreflexia. Sntomas y signos sensitivos muchos menores que los motores disminucin de la sensibilidad, predominantemente en "guante" y "calcetn.

La reduccin de la exposicin a toxinas endgenas o exgenas es el ms importante el tratamiento y prevencin de la progresin de las polineuropatas axonales. El factor de crecimiento neural, un pptido endgeno, ha dado resultados alentadores en el tratamiento de algunas polineuropatas axonales. Inhibidor de la Aldosa Reductasa: ha sido usado para tratar la neuropata diabtica Efecto sobre las parestesias, y un incremento sobre la conduccin nerviosa, pero no en todos los nervios. Manejo del Dolor: - Antidepresivos Tricclicos: han sido la principal terapia en las polineuropatas dolorosas y son ms efectivos que los Inhibidores de la Recaptura de Serotonina . - Otros: Carbamazepina, Fenitona, Baclofeno.

Mantencion del tono Mantener o mejorar ROM Fortalecimiento muscular Activacion muscular Alteraciones autonomicas Trabajo de sensibilidad.

Polineuropatas perifricas Garca Fernndez, ML; del Burgo Delgado, E; Olalla

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GUA PRCTICA EN EL MANEJO DE LA POLINEUROPATA DIABTICA NEURALAD 2010.Castro-Martnez MG (Mxico) Costa Gil J (Argentina), Fuente G (Argentina), Garca de los Ros M (Chile), Lara A (M), Lopresti A, (Venezuela), Mrquez G (Colombia), Mesa PJ (M), Pedrosa H (Brasil), Wacher N(M), Ziegler D (Alemania) Neuropata epidmica. Descripcin clinicopatolgica y epidemiolgica Ricardo Batista Moliner y Carmen Serrano Verdura NEUROPATAS DIABTICAS FORMAS CLNICAS Y DIAGNSTICO DIABETIC NEUROPATHIES: CLASSIFICATION AND DIAGNOSIS DR. LUIS PEDRAZA C. (1) 1. Departamento de Neurologa. Clnica las Condes. lpedraza@clc.cl Diagnstico y tratamiento de las neuropatas perifricas Gustavo Pradilla

NEUROPATAS DIABTICAS FORMAS CLNICAS Y DIAGNSTICO DIABETIC NEUROPATHIES: CLASSIFICATION AND DIAGNOSIS DR. LUIS PEDRAZA C. (1) 1. Departamento de Neurologa. Clnica las Condes. lpedraza@clc.cl Patognesis de la polineuropata diabtica Dr. Juan Carlos Romero Mestre y Dr. Manuel E. Licea Puig Rev Cubana Endocrinol 1996;(7) Polineuropatia en pacientes criticos departamento neurologia , Escuela Medicina Pontificia Universidad Catolica http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/1994/pub_06_94.html

Polineuropata y miopata del paciente crtico: en qu hemos avanzado Garnacho Montero, J; Amaya Villar, R Publicado en Med Intensiva. 2004;28:65-9. vol.28 nm 02 http://www.elsevier.es/es/revistas/medicina-intensiva-64/polineuropatiamiopatia-paciente-critico-en-que-hemos-13059794-punto-vista-2004