BY WINANGUN

PENDAHULUAN
GOUT penyakit asam urat sudah dikenal sejak masa

Hippocrates, ( dahulu kala ) Dinamakan juga sebagai "penyakit para raja dan raja dari penyakit" Muncul pada kelompok masyarakat sosial-ekonomi tinggi yg sering mengkonsumsi daging ( keluarga kerajaan zaman dahulu) Menimbulkan rasa sakit yang teramat sangat.

Penyakit sendi
Tiga kelomplok besar penyakit sendi:
Rematoid artritis (RA) krn gg sistem imun dalam

menyerang sel target. Sistem imun merusak jaringan dan sendi peradangan. Osteoartritis ( OA ) rusaknya tulang rawan sendi inflamasi . karena proses penuaan, cedera,trauma penggunaa sendi berlebih dalam kerja berat. Gout krn kelebihan kadar asam urat di dalam tubuh menahun sehingga lama kelamaan asam urat akan menumpuk dan mengkristal di sendi yang terkena

RA

cranium

TULANG
KERANGKA MANUSIA : > 200 tulang

clavicle Sternum humerus rib column ilna radius

FUNGSI TULANG :

Kekuatan Kestabilan Melindungi organ tubuh Pertahanan

pelvis femur patella fibila

tibia

Riwayat,
Sejak dahulu masyarakat percaya bahwa konsumsi

makanan tertentu, misalnya jeroan, emping, dan bayam, kacang, kangkung. dapat menimbulkan penyakit asam urat Orang yang pernah menderita radang sendi, tanpa mengetahui penyebab radang sendinya, selalu berupaya menghindari makanan tersebut.
Mitos yang keliru ???

ARTRITIS.
Arthritis merupakan nyeri sendi yang disebabkan oleh

adanya peradangan atau inflamasi Gout merupakan penyakit metabolik dengan sifat dasar yang berbeda-beda, sering merupakan faktor keturunan. Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum darah dan ditandai dengan adanya nyeri akut

KOMPOSISI TULANG
MINERAL Kalsium Fosfat MATRIKS TULANG (Osteoid) 95 % Kolagen 5 % bahan dasar
(Karbohidrat, protein, proteoglikan)

SEL-SEL TULANG

PENGERTIAN
GOUT adalah penyakit jaringan & sendi karena terjadi

penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan,

Akibat produksi yang meningkat, pembuangannya

melalui ginjal yang menurun, atau peningkatan asupan makanan kaya purin.
Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan

asam urat karena kadarnya yang tinggi

RADANG SENDI

FISILOLOGY SENDI
Sendi merupakan suatu engsel yang membuat

anggota tubuh dapat bergerak dengan baik,

Penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas

tulang lainnya,
kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai

dengan jenis persendian yang diperantarainya

EPIDEMIOLOGY
Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2%
bervariasi pada berbagai populasi. Prevalensi gout juga bervariasi antara

1-15,3%.

Insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah

>9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL.
Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22%

PENYEBAB
Penyebab hiperurisemia proses metabolik menimbul

kan manifestasi gout, 1.Primer, tidak ada penyakit atau sebab lain pada sebagian besar kasus 2.Sekunder dan idiopatik., didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik.
Pada 99% kasus gout primer, ditemukan kelainan

molekuler yang tidak jelas (undefined)

Sekunder
Kelompok sekunder, melalui mekanisme

overproduction, seperti ganguan metabolism purin pada defisiensi enzim gucose-6-phosphatase atau fructose-1-phospate aldolase. Pada infark miokard, status epileptikus, penyakit hemolisis kronis, polisitemia, psoriasis, keganasan mieloproliferatif dan limfoproliferatif;
meningkatkan pemecahan ATP dan asam nukleat

dari inti sel.

Sekunder
Undersecretion pada penyakit ginjal kronik,

dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol, myxodema, hiperparatiroid, ketoasidosis dan keracunan berilium.
Pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah,

pirazinamid, etambutol dan siklosporin.

Hiperurisemia diketahui juga berkaitan dg DM, hyper

TG. Obesitas, syndroma metabolik, hypotyroid

Faktor berpengaruh
Genetika , 20 % faktor keturunan berperanan Jenis kelamin dan usia. pria >> wanita, dewas >> anak2 berat badan Kelebihan berat badan meningkatkan risiko

hiperurisemia Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout pada beberapa orang. Insufisiensi ginjal, ketidakmampuan ginjal eksresi urat hipotiroidisme Obat: diuretic, asam salisilat Siklosporin, niasin,

PATHOGENESIS
Gangguan asam urat karena tingginya kadar asam

urat dalam darah. Hyperuecemia menyebabkan penumpukan kristal di daerah persendian rasa sakit hebat .
Selain rasa sakit sendi, asam urat juga menyerang ibu

jari kaki,dan jaringan tulang dan kulit Membentuk tofi atau endapan natrium urat di bawah kulit, dan terbentuknya batu ginjal.

Patogenesis
Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil

keseimbangan antara produksi dan sekresi.

Ketidakseimbangan dua proses tersebut maka

hiperurisemia, hipersaturasi asam urat

Kelarutan asam urat di serum melewati ambang

batasnya, timbunan urat dalam bentuk garamnya monosodium urat di berbagai tempat/jaringan

INFLAMASI PADA URAT

Endapan MSU
Pada sendi perifer tangan dan kaki, temperatur lebih

rendah
Kelarutan sodium urat turun kristal MSU

(monosodium urat) mudah diendapkan

Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada

metatarsofalangeal-1 (MTP-1)

Inflamasi
Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses

inflamasi ,
Mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun

alternatif.
Sel makrofag netrofil dan sel radang teraktivasi,

menghasilkan mediator-mediator inflamasi edem

GEJALA URAT.

GEJALA KLINIK
1.Hiperurisemia asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan

hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout.
Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut

arthritis

GEJALA GOUT

tofi

GOUT ARTRITIS.
2.Gejala Artritis gut akut. Muncul gejala khas, yaitu radang sendi yang sangat

akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

Tidur tanpa ada gejala apapun bangun tidur terasa

sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak,

merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah .

LOKASI URAT SENDI

TOFUS

KRISTAL URAT

 3.Stadium interkritikal
Stadium ini kelanjutan gout akut, Secara klinik tidak muncul tanda-tanda radang akut, Pada aspirasi cairan sendi ditemukan kristal urat, Proses kerusakan sendi yang terus berlangsung

progresif.

 4.Artritis gout kronik = kronik tofaseus gout

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat

di poliartikuler,
Predileksi : cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon

Achilles dan jari tangan.

Tofi tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi

inflamasi di sekitarnya

 5.Penyakit ginjal
Sekitar 20-40% penderita gout albuminuri akibat

gangguan fungsi ginjal.

Tiga bentuk kelainan ginjal pada hiperurisemia, 1. Nefropati urat, deposisi kristal urat di

interstitial medulla dan pyramid ginjal, proses kronik, adanya reaksi sel giant di sekitarnya

Normal vs. Osteoporotic Bone

38

 2.Nefropati asam urat, presipitasi asam urat jumlah

besar pada duktus kolektivus dan ureter, gagal ginjal akut.

Sindrom lisis tumor, sering didapatkan pada pasien

leukemia dan limfoma pasca kemoterapi.

3. Nefrolitiasis, yaitu batu ginjal yang didapatkan

pada 10-25% gout primer.

Kristal urat sendi

FAKTOR PENCETUS.
Faktor pencetus serangan akut :
Trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol,

kelelahan fisik, stress, tindakan operasi,

Pemakaian diuretik, pemakaian obat yang

meningkatkan atau menurunkan asam urat.

diagnosis
Diagnosis definitif/gold standard, ditemukannya

kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.

Diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria

ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis Sbb

ASPIRASI SENDI

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut:

1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari 3. Arthritis monoartikuler 4. Kemerahan pada sendi 5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1 6. Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan adanya tofus 9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis) 11. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi 12. Serangan artritis terutama pagi hari

Kristal mono sodium urat

Penatalaksanaan
Tujuan terapi gout adalah:
1. Menghentikan serangan akut secepat mungkin 2. Mencegah serangan akut berulang 3. Mencegah komplikasi akibat timbunan Kristal urat

di sendi, ginjal atau tempat lain

Modalitas terafi gout

1. Edukasi >> gout dan hiperurisemia (termasuk asimptomatik)

penyebab primer, pengendalian kadar asam urat jangka panjang.

compliance yang baik pasien untuk mencapai tujuan

terapi hanya didapat dengan edukasi yang baik.

Pengendalian diet rendah purin ,bagian tata laksana

yang penting.

Serangan akut
Terapi serangan akut:
Kompres dingan, kolkisin, OAINS, steroid, ACTH

Pada keadaan serangan akut pemberian kompres

dingin dapat membantu mengurangi keluhan nyeri.

Semua yang meningkatkan asam urat harus

dikendalikan. Tidak boleh minum alkohol.

Fase akut
Kolkisin efek anti inflamasi yang kuat, batas amannya

sangat sempit, dan sering menimbulkan efek samping.

Kolkisin digunakan pada serangan akut arthritis dosis 0,5-0,6 mg tiap jam peroral sampai tiga hal: 1. keluhan arthritis membaik; 2. muncul efek samping mual, muntah, diare; atau 3. sudah mencapai dosis maksimal

NSAID
Terapi obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)

pilihan utama pada serangan akut . dosis yang optimal, HASIL BAIK.
fungsi ginjal yang masih baik

OAINS
OAINS termasuk yang selektif COX-2 berpengaruh

terhadap respon klinik,

sebaiknya digunakan yang onset kerja cepat, dan

dengan pertimbangan efek samping MENIMAL,

KONTROL URAT
Kontrol hiperurisemia
Diet rendah purin, Menghindari obat-obatan yang meningkatkan kadar

asam urat serum terutama diuretik.

Diperlukan urate lowering agent seperti golongan

xanthine oxidase inhibitor, maupun uricosuric agen

PANTANGAN/ makanan dikurangi

Jeroan: ginjal, limpa, babat, usus, hati, paru dan otak
Seafood: udang, cumi-cumi, sotong, kerang, remis, tiram,

kepiting, ikan teri, ikan sarden Ekstrak daging seperti abon dan dendeng Makanan yang sudah dikalengkan ( kornet sapi, sarden) Daging kambing, daging sapi, daging kuda Bebek, angsa dan kalkun Kacang-kacangan: kacang kedelai (termasuk hasil olahan seperti tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, , tauge, melinjo, emping

dihindari
Sayuran: kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur kuping, daun singkong, daun pepaya, kangkung Keju, telur, krim, es krim, kaldu ,kuah daging kental Buah-buahan : durian, nanas dan air kelapa Makanan yang digoreng atau bersantan atau dimasak dengan menggunakan margarin/mentega Makanan kaya protein dan lemak

MAKANAN DIHINDARI

LOWERING AGENT
Pertama golongan xanthine oxidase inhibitor dengan

cara kerja penghambatan oksidasi hipo-xantin menjadi xantin, dan xantin -asam urat.
Obat yang termasuk golongan ini adalah allopurinol. Diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dinaikkan tiap

minggu sampai tercapai target (rata-rata diperlukan minimal 300 mg/hari).

LOWERING AGENT
Kedua golongan uricosuric agent, bekerja dengan cara

menghambat reabsorsi urat di tubulus renalis.

Paling sering dipakai adalah probenesid dan

sulfinpirazon.
Probenesid dengan dosis 0,5-3 gram dibagi 2-3 kali

perhari.

RISIKO NEPROLITHIASIS
Risiko batu ginjal semakin besar pada kadar asam urat

di urin yang tinggi.

Pada kasus yang sulit dikendalikan dengan obat

tunggal,-
Kombinasi uricosuric agent dan xanthine oxidase

inhibitor, analgetik dan anti inflamasi dapat dibenarkan