Keseimbangan asam-basa tubuh

E.M. Hidayat SpPK

Dep . Patologi Klinik FK-UPN Veteran Jakarta

Keseimbangan asam-basa

homeostasis cairan tubuh pada pH darah arteri normal, berkisar antara 7.35 7.45
(homeostasis of the body fluids at a normal arterial blood pH ranging between 7.357.45)

Analisa gas darah (blood gas analysis)

test untuk mengukur keasaman (pH) darah, kadar O2 dan CO2 dalam darah ( a test which measures the amount of oxygen and carbon dioxyde in the blood, as well as the acidity (pH) of the blood )

Tujuan pemeriksaan
Mengevaluasi seberapa efektifnya paru

dalam mengirimkan O2 dalam darah dan seberapa efisiennya mengeliminasi CO2 dari darah Menilai ada/tidak kelainan keseimbangan asam-basa tubuh. Memonitor penanganan penderita yang mendapat terapi oksigen. Menilai pengaruh penyakit /kelainan paru dan penyakit lain terhadap paru

Keseimbangan asam-basa

Molekul yang dilarutkan dalam air berdesosiasi

membentuk ion. Tantangan keseimbangan asam-basa adalah metabolisme dalam sel yang selalu membentuk asam donor ion [H+] , dan asam yang terbentuk harus dieliminasi agar pH seimbang Pentingnya mempertahankan homeostasis karena metabolisme sel tergantung pada enzim dan enzim sensitip terhadap pH.

Terminologi asam-basa
Asam : substansi yang dapat memberikan

ion [H ]. Basa /alkali : substansi yang dapat menerima ion [H+] . Normal pH cairan tubuh : Darah Arteri 7.4 Darah Vena dan cairan interstitial 7.35 Cairan Intrasel 7.0

Terminologi asam-basa (lanjutan)

pH = - log [H+] untuk mengukur pH digunakan persamaan

Henderson-Haselbalch : [HCO3-] pH = 6.1 + log ---------------pCO2 x 0.03

Terminologi asam- basa (lanjutan)

Base excess : banyaknya asam kuat (mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L darah arteri pada

suhu 37C dan pCO2 40 mmHg agar pH kembali ke normal

Pada asidosis metabolik , asam harus dikurangi agar pH kembali normal base ekses (-), sebaliknya pada alkalosis metabolik, base ekses (+).

Base excess

Normal: [-2] [+2 ] mmol/L Metabolic acidosis: < [-2] mmol/L Mild [-4] [-6 ] Moderate [-6] [-9] Marked [-9] [-13] Severe [ < -13 ] Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L Severe > [+13] Marked [+9] [+13] Moderate [+6] [+9] Mild [+4] [+6]

Terminologi asam basa (lanjutan)

Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada

[pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg, suhu 37C, pH 7.40. [pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg Respiratory acidosis: > 45 mmHg Respiratory alkalosis: <35 mmHg [HCO3-] Normal: 22 - 26 mEq/L Metabolic acidosis: <22 mEq/L Metabolic alkalosis: > 26 mEq/L

Asam
2 jenis asam : asam karbonat & asam non

karbonat Asam karbonat terbentuk terutama pada metabolisme karbohidrat dan lemak Asam non karbonat terbentuk terutama pada metabolisme protein

Alkali

(basa)

Berasal dari metabolisme asam amino

anionik (glutamate, aspartate) Oksidasi pada proses glukoneogenesis (citrate dan lactate)

 Acidosis :

bila pH darah < 7.35. Pengaruh utama asidosis adalah depresi sistem saraf pusat dengan menekan synaptic transmissions
Alkalosis :

bila pH darah > 7.45. Pengaruh utama alkalosis overexcitability dari SSP melalui fasilitasi synaptic transmission

Peningkatan [H+] diregulasi melalui

Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam detik) Pusat respirasi di batang otak, mengontrol ventilasi paru untuk mengontrol CO2 [pCO2] ( dalam 1-3 menit) Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar [HCO3-] : (1) reabsorpsi bikarbonat dan (2) regenerasi bikarbonat (memerlukan waktu lebih lama beberapa jam sampai beberapa hari untuk berefek pada perubahan pH darah).

Sistem

buffer

Buffer adalah larutan yang dapat meminimalisasi

perubahan pH, bila suatu basa atau asam ditambahkan ke dalam larutan itu. Buffer terdiri dari suatu asam lemah (yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah (yang dapat mengikat ion H+ ) dengan garamnya Bila suatu larutan asam ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga pH dapat dipertahankan dalam kisaran ( misal pH 2 6 ) Bila larutan basa ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan melepaskan ion H+ agar pH dapat dipertahankan pada kisaran ( misal pH 10 12)

Sistem

buffer

3 sistem buffer utama :

Sistem asam karbonat

bikarbonat Sistem buffer phosphate Sistem buffer protein (hemoglobin, a.amino, protein plasma)

 Campuran asam karbonat (H2CO3) dan garamnya, Natrium bikarbonat (NaHCO3) (kalium atau magnesium bikarbonat Bila ditambahkan asam kuat:
Ion Hidrogen dilepaskan berikatan dengan ion bikarbonat

Sistem buffer bikarbonat

asam karbonat-

membentuk asam karbonat ( suatu asam lemah) pH larutan hanya berkurang sedikit

Bila ditambahkan basa kuat :

basa kuat bereaksi dengan asam karbonat membentuk

natrium bikarbonat ( suatu basa lemah) pH larutan hanya meningkat sedikit.

Sistem buffer ini hanya penting sebagai buffer ECF.

Buffer asam karbonat-bikarbonat

Sistem buffer Phosphate

Hampir serupa dengan buffer asam karbonatbikarbonat. Komponen buffer ini :
Garam natrium dihidrogen phosphate (NaH2PO4),

suatu asam lemah Monohydrogen phosphate (Na2HPO42), suatu basa lemah

Buffer ini efektif sebagai buffer di urin dan cairan intracellular.

Sistem buffer protein

Protein plasma dan protein intracellular

merupakan buffer paling banyak dalam tubuh dan kuat . Beberapa asam amino dari protein memiliki:
Gugus asam organik bebas (weak acids) Gugus amin yang bereaksi basa lemah. (e.g.,

amino groups)

Amphoteric molecules merupakan molekul

protein yang dapat berfungsi sebagai asam lemah dan basa lemah.

Buffer protein

Regulasi ion H+ oleh sistem respirasi

1. CO2 dari metabolisme seluler masuk ke RBC dan diubah menjadi ion bikarbonat untuk

transport ke plasma. 2. Bila terjadi hypercapnia , pH darah turun, menstimulasi pusat pernafasan, menyebabkan frekwensi dan kedalaman pernafasan meningkat untuk meningkatkan pembuangan CO2 melalui paru. 3. bila pH darah meningkat, pusat pernafasan tertekan sehingga CO2 tertumpuk dalam darah dan menyebabkan pH turun.

Chlorida shift
RBC di paru mengikat O2

O2Hb Dibawa ke jaringan CO2 dari jaringan berdifusi masuk RBC sebagai HHb: CO2 +H2O H2CO3 [H+] + [HCO3-] [HCO3-] berdifusi keluar sel RBC, dalam RBC kekurangan ion negatip. Untuk menjaga agar muatan listrik di sel seimbang [Cl-] masuk ke sel. Proses ini : chlorida shift

Konservasi Ion Bikarbonat (HCO3-)

Asam karbonat

terbentuk di filtrat di lumen tubuli berdissosiasi karbon dioxida [CO2] dan air [H2O] [CO2] kemudian berdiffusi masuk sel tubuli, yang memicu sekresi [H+] lebih lanjut . Tiap ion [H+] yang disekresi , terjadi reabsorpsi ion Na dan [HCO3-] oleh sel tubuli Ion [H+] yang disekresi membentuk H2CO3

Sintesis bikarbonat ion

proses sintesis [HCO3-],

identik dengan reabsorpsi [HCO3-] , sekresi [H+] berikatan dengan konjugate basa membentuk asam dan diekskresi di urin. Sekresi [H+] menghasilkan [HCO3-]

Ekskresi

[NH4+]

Selain itu regenerasi

[HCO3-] juga terjadi melalui pembentukan [NH4+] Tiap molekul glutamine yang dimetabolisme menghasilkan 2 ion ammonium dan 2 ion bikarbonat. [HCO3] masuk ke sirkulasi darah

Regenerasi bikarbonat ion dua mekanisme dilakukan sel tubuli ginjal untuk regenerasi ion bikarbonat : ekskresi asam (H+) dan ekskresi ion ammonium (NH4+)

Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel

tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion H+ untuk mengasamkan darah. Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

Gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis respiratorik akut/kronik Asidosis metabolik belum terkompensasi, Asidosis metabolik terkompensasi sebagian, Asidosis metabolik terkompensasi sempurna Alkalosis respiratorik akut/kronik Alkalosis metabolik belum terkompensasi/ Alkalosis terkompensasi sebagian/

Alkalosis terkompensasi sempurna

Asidosis dan Alkalosis Respiratorik

Akibat kegagalan sistem respirasi dalam menpertahankan pH pada nilai normal

Indikator paling penting pada respiratory inadequacy adalah pCO2

Kadar pCO2
Normal PCO2 berfluktuasi antara 35 and 45 mm Hg
Kadar di atas 45 mm Hg tanda adanya asidosis

respiratorik Kadar di bawah 35 mm Hg mengindikasikan adanya alkalosis respiratorik

Asidosis respiratorik akut

Terjadi peningkatan [p CO2 ] > normal akibat

hipoventilasi disertai penurunan pH.

hipoventilasi penimbunan [CO2 ]

[CO2] + [H2O] kadar [H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH turun.

Asidosis respiratorik
Paling banyak sebagai

penyebab ketidak seimbangan asam basa Bila terjadi hipoventilasi pCO2 meningkat H2CO3 meningkat pH turun asidosis Komponen utama berperan pada asidosis ini paru asidosis respiratorik

Contoh upaya kompensasi pada asidosis respiratorik akut

H2CO3 + [Buf-] [H+][Buf-] + [HCO3-]. [HCO3-]

plasma meningkat 1 meq/L , untuk setiap kenaikan pCO2 10 mmHg. Bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg, [HCO3-] meningkat [80-40] : 10 x 1 meq/L = CO2 4 meq/L 24 + 4 = 28 meq/L 28 pH = 6.1 + log --------------- = 7.17 0.03 x (80)

Etiologi asidosis respiratorik akut ( ventilasi alveoler berkurang secara mendadak )

Inhibisi pada pusat respirasi di otak :
Obat : opiate, anestetik, sedatif. Oksigen pada hiperkapnia kronik Cardiac arrest

Kelainan otot respirasi dan otot dinding dada

Kelemahan otot : miastenia gravis, sindroma GuillainBarre. Hipokalemia berat

Obstruksi saluran nafas. Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru

Sindroma distres respirasi, asthma berat, pneumotorak

Asidosis respiratorik kronik

Hipoventilasi kronik [pCO2] meningkat

ginjal melakukan kompensasi [HCO3-] meningkat. Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan baru. Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar 10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5 mEq/L . Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4 (asam)

Asidosis

respiratorik kronik

Bila pasien dengan pCO2 80 mmHg ber-

langsung kronik, [HCO3-] meningkat dengan 3.5 meq/L untuk setiap kenaikan 10 meq/L pCO2 , 3.5x4 = 14, sehingga HCO3- menjadi 24 + 14 = 38 meq/L HCO3- (38) pH = 6.1 + log --------------- ------ = 7.30 0.03 x pCO2 (80)

Etiologi asidosis respiratorik kronik

Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal cord injury, poliomielitis, kyphoskloliasis, obesitas. Kelainan pertukaran gas : COPD Lesi sistem saraf pusat (jarang)

Alkalosis respiratorik akut

Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2] secara akut. Hiperventilasi [pCO2] menurun pH meningkat alkalosis Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai perubahan/ peningkatan pH. Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 dan perubahan ventilasi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal

Alkalosis respiratorik akut

Pada alkalosis respiratorik [H+] keluar dari sel

masuk ke ECF berikatan dgn H2CO3 untuk menurunkan pH : Ion [H+] di ECF menurunkan [HCO3-] 2 meq/L untuk setiap penurunan 10 mmHg pCO2 Misal : pCO2 turun menjadi 20 mmHg (N: 40), plasma [HCO3- ] akan turun 4 meq/L menjadi (24 [2x2 meq/L) = 20 meq/L. pH = 6.1 + log[ (20 meq/L)/(0.03x20 mmHg) = pH = 7.63

Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel

tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion [H+ ] untuk mengasamkan darah. Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

Alkalosis respiratorik
Umumnya terjadi

akibat hiperventilasi

Etiologi alkalosis respiratorik kronik

Hypoxemia : Penyakit paru : pneumonia, edema, fibrosis

interstitialis Gagal jantung kongestif Anemia berat Rangsangan pusat pernafasan : Psychogenic /voluntary hyperventilation Keracunan salisilat , kelainan neurologik (tumor pontine, CVA), septicemia gram negatif

Alkalosis metabolik
Terjadi akibat kelebihan alkali terutama ion

bikarbonat [HCO3-] atau kehilangan asam (H+) non karbonat Penimbunan basa/ kehilangan asam non karbonat pH meningkat penekanan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi [pCO2] meningkat pH menurun sedikit (masih alkalosis)

Metabolic Alkalosis Ventilasi paru melambat dan dangkal, sehingga memungkinkan penimbunan [CO2] dalam darah Ginjal mensintesis [H+] dan mengeliminasi bikarbonat melalui sekresi di urin

Etiologi

alkalosis metabolik

Intake basa meningkat (NaHCO3) Kehilangan ion [H+] :

Renal loss : diuretika (thiazide) GI loss : muntah2 . Perpindahan [H+] ke sel hipokalemia Produksi bikarbonat berlebihan di ginjal

Asidosis metabolik
Penimbunan asam non karbonat atau

kehilangan basa (alkali) pH turun menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi [pCO2] turun pH agak meningkat (masih asam/asidosis)

Respiratory/Renal Compensation/Metabolic Acidosis nafas cepat dan dalam waktu CO2 dieliminasi melalui paru [pCO2] menurun di bawah normal. Ginjal mengekskresi [H+] dan menahan / mensintesis [HCO3-] untuk mengatasi asidosis

Anion Gap
Selisih jumlah kation yang secara rutin diukur

([Na+] + [K+]) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur ([Cl-] + [HCO3-]) Kation lain [Mg2+], [Ca2+] Anion lain : (tidak diukur) : protein, asam laktat, [PO43-], [SO42-], asam organik lain. Anion gap

= [Na+]+[K+] ([Cl-] + [HCO3-]) + [ 8-16] atau [<17 ] mmol/L]

Anion gap

Bisa digunakan tanpa [K+] karena kadar [K+]

kecil dan dapat diabaikan : Anion gap = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-] AG > 30 : metabolik asidosis (+) AG 20 29 : 30% metabolik asidosis (-)

Kation dan anion dalam tubuh

Anion gap
Anion gap meningkat : Uremia Ketosis Lactic acidosis Ingestion of toxin (methanol, salisilat, dsb). Anion gap berkurang Kadar kation menurun : Intoksikasi lithium Multipel mieloma, pengobatan polymixin B Penurunan kadar anion

Cara menginterpretasi hasil pemeriksaan gas darah

Cara interpretasi hasil pemeriksaan keseimbangan asambasa

1. lihat pH, bila : (a) pH < 7.4 asidosis (b) pH > 7.4 alkalosis 2. lihat [pCO2], bila : tinggi pada 1 (a) asidosis respiratorik (A) rendah pada 1(a) asidosis metabolik (B) rendah pada 1(b) alkalosis respiratorik (C ) tinggi pada 1(b) alkalosis metabolik (D)

3. lihat [HCO3-] pada :

(A) , [HCO3-] tinggi, kompensasi thd asidosis respiratorik (B) , [HCO3-] , rendah, menunjukkan asidosis metabolik (C) , [HCO3-] , rendah, kompensasi thd alkalosis respiratorik (D) , [HCO3-], tinggi, menunjukkan alkalosis metabolik

klasifikasi Keseimbangan asam-basa uncompensated & compensated

Uncompensated Compensated

Asidosis pH Respiratorik pCO2 HCO3

Alkalosis Respiratorik pH pCO2 HCO3

< normal meningkat normal

> normal menurun normal

normal rendah meningkat meningkat

normal tinggi menurun menurun

Keseimbangan asam-basa uncompensated & compensated

uncompensated Asidosis Metabolik pH pCO2 HCO3 pH pCO2 HCO3 < normal normal menurun > normal normal meningkat compensated normal rendah menurun menurun normal rendah meningkat meningkat

Alkalosis Metabolik

Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh

Metabolic Acidosis PaCO2 turun 1.2 mmHg pada setiap penurunan meq/L bicarbonate
1

Metabolic Alkalosis PaCO2 meningkat 6 mmHg pada setiap peningkatan 10 meq/L bicarbonate Acute Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 1 meq/L pada setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2

Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh

Chronic Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 4 meq/L setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2
Acute Respiratory Alkalosis Bicarbonate berkurang 2 meq/L setiap penurunan 10 mmHg PaCO2 Chronic Respiratory Alkalosis Bicarbonate berkurang /menurun 4 meq/L setiap 10 mmHg PaCO2

Bahan Pemeriksaan
Darah arteri

a. femoralis, a. brachialis, a. radialis, scalp arteri bayi, umbilical arteri (bayi baru lahir umur 24-48 jam) Darah kapiler
Ujung jari II, III, IV, tangan sisi palmar (dewasa),

tumit plantar sebelah lateral/medial (bayi), jempol sisi plantar anak

antikoagulan

Lithium atau sodium heparin, dosis 15 20

iu/mL darah Bila antikoagulan terlalu banyak, pCO2 turun, pH tetap, karena efek penurunan pCO2 terhadap pH dihambat oleh heparin.

Penyimpanan dan pengiriman sampel

Harus segera dikirim ke laboratorium. Darah (jaringan hidup) memerlukan dan

menggunakan O2 dan menghasilkan CO2, sampel harus segera diperiksa dalam 20 menit sejak pengambilan. Waktu pengiriman ke laboratorium : < 5 menit tidak memerlukan es (pendingin) > 5 menit pengiriman memakai es

Jenis kelainan keseimbangan asam basa ?

pH 7.32 7.47 7.08 7.51

pCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/L 28 14 2o 14 49 14 49 38

Jawaban soal

pH 7.2 < N, HCO3 14 (rendah)

pCO2 28 < N (sebagai kompensasi) asidosis metabolik pH 7.47 > N, pCO2 20 < N, HCO3 14< N (sebagai kompensasi) resp. alkalosis kronik pH rendah, pCO2 tinggi, HCO3 rendah mix asidosis resp & metabolik pH tinggi, HCO3 tinggi, pCO2 meningkat (kompensasi) metabolik alkalosis

sekian