Nama Umur Jenis Kelamin Alamat

: : : :

Pekerjaan Agama Datang ke poli

Ny. FR 31 tahun Wanita Mesu 3/7 Suruh Semarang : IRT : Islam : Selasa, 27 November 2012

Keluhan utama : Pasien datang ke poliklinik Syaraf dengan keluhan kejang sampai pingsan. Tanggal 25 November 2012 pasien kejang 3 kali, tanggal 26 November 2012 pasien kejang 2 kali. Onset : Onset pada saat serangan timbul mendadak. Kualitas : Pasien sebelum mendapat serangan kejang sering merasa pusing. Kuantitas : Timbul serangan 6 kali dalam 2 hari terahir

Kronologis : Pertama kali timbul + 2 tahun yang lalu (2010) saat itu pasien sedang berada di kamar, baru saja bangun tidur. Sesaat setelah bangun, saat posisi duduk, tiba-tiba kaki pasien terasa kesemutan menjalar ke atas sampai ke tangan dan kemudian kejang. Sebelum kejang pasien mengeluh pusing, pasien tidak menderita demam, batuk maupun pilek. Kejang pasien mendadak, tiba-tiba pasien jatuh mengeluarkan jeritan, kejang seluruh badan kemudian kejet-kejet, badan menjadi kaku, kejang selama 2 menit. Saat kejang pasien tidak sadar, tetapi setelah kejang pasien langsung sadar kemudian tertidur selama 2 jam. Pasien tidak ingat apa yang telah terjadi, mengeluh badan lemas, berkeringat, kepala merasa sakit. Hari berikutnya pasien berobat ke dokter, di beri obat namun hanya sekali saja karena pasien tidak tahu jika harus kontrol dan minum obat rutin. 2 hari sebelum datang ke poli saraf RSUD salatiga, pasien kembali kejang dengan awal yang sama yaitu kesemutan dari kaki kemudian kejang seluruh tubuh, kaku kemudian kejet-kejet. Kejang berlangsung sekitar 1-2 menit. Saat kejang pasien tidak sadar, sesaat setelah kejang pasien sadar kemudian tertidur. Selama 2 hari pasien kejang sebanyak 6 kali.

Faktor yang memperberat : Kelelahan, banyak hal yang dipikirkan, stress

Faktor yang memperingan : -

Gejala penyerta

: Pusing pada kepala

: belum pernah kejang

Riwayat penyakit dahulu sebelumnya

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa. Riwayat sosial ekonomi : Seorang gadis dengan latar belakang pendidikan SD yang sudah menikah dan memiliki 1 orang anak berusia 2 tahun, suami bekerja menjadi buruh bangunan lepas. Riwayat jatuh : Pasien pernah jatuh, tetapi tidak terbentur pada bagian kepala. Hanya jatuh-jatuh biasa.

Pemeriksaan (Obyektif)

KU Kesadaran Vital sign

: Baik : Compos mentis :

GCS : E4 V5 V6

Tekanan darah Denyut nadi Pernapasan Suhu

: : : :

120/80mmHg. 66 x/menit 24 x/menit 37 0C

Status Internus : dalam batas normal Status Psikis : dalam batas normal Status Neurologik : dalam batas normal Ekstremitas Superior D/S Gerakan dbn Kekuatan 5/5 Tonus +/+ Sensibilitas +/+ Reflek fisiologis +/+ Reflek patologis -/Kesimetrisan simetris

Ekstremitas Inferior D/S dbn 5/5 +/+ +/+ +/+ -/simetris

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EEG pasien datang ke poli saraf RSUD Salatiga baru pertama kali, EEG belum dilakukan, keluarga masih mempertimbangkan masalah biaya

KESIMPULAN

Diagnosis klinis : Epilepsi tipe Grand Mal Diagnosis topik : Epilepsi Diagnosis etiologi : Epilepsi idiopatik

Medikamentosa :

Phenytoin mg 100 no.VII S 2 dd 1 tab Piracetam mg 1200 no. XV S 2 dd 1 tab Ranitidin tab no XV S 2 dd 1 tab a.c

Non medikamentosa
Edukasi kepada : Harus menjalani pengobatan secara rutin Pasien juga harus menghindari faktor-faktor yang dapat merangsang timbulnya serangan seperti kurang istirahat, kelelahan Makan dan minum harus cukup Menjaga kondisi fisik dan psikis Motivasi keluarga juga sangat penting agar kehidupan sosial pasien tidak terganggu.

DEFINISI

Epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanien yang berarti serangan dan menunjukan bahwa sesuatu dari luar tubuh seseorang menimpanya, sehingga dia jatuh. Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuronneuron secara paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun subtansia alba dan subtansia grisea. Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Neokorteks (area kortek yang menutupi permukaan otak), hipotalamus, dan area frontal-temporal bagian mesial seringkali merupakan letak awal munculnya serangan epilepsi. Area subkortek misalnya talamus, subtansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas serangan dan mencetuskan serangan epilepsi umum.

Serangan Epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neouron abnormal mengalami depolarisasi yg berkepanjangan berkenaan dengan cetusan dg cetusan potensial aksi secara cepat & berulang-ulang.

Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi inhibitori
Contoh: setelah pemberian

antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)

Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Etiologi epilepsi dapat dibagi atas 2 kelompok :

(1). Epilepsi idiopatik yang penyebabnya

tidak diketahui, meliputi 50 % dari penderita epilepsi anak, awitan biasanya pada usia lebih dari 3 tahun. (2). Epilepsi simptomatik yang penyebabnya sangat bervariasi, bergantung pada usia awitan.

Penyebab epilepsi pada berbagai kelompok usia adalah :

Kelompok usia 0 6 bulan : 1. Kelainan intrauterin, dpt dipengaruhi oleh adanya infeksi intrauterin. 2. Kelaianan selama persalinan berhubungan dg asfiksia & perdarahan intrakranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal misalnya hipotensi, eklamsia & kelainan plasenta. 3. Kelainan kongenital dpt disebabkan oleh radiasi, obat teratogenik, infeksi intrapartum oleh toksoplasma, sitomegalovirus, rubela dan treponema. 4. Gangguan metabolik, misalnya hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia dan defisiensi piridoksin. 5. Infeksi susunan saraf pusat misalnya meningitis & ensefalitis.

Kelompok usia 6 bulan 3 tahun : Selain penyebab yang

sama dengan kelompok diatas pada usia ini dapat juga disebabkan oleh kejang demam yang biasanya dimulai pada usia 6 bulan. Cedera kepala juga dapat menjadi faktor penyebab. Kelompok anak-anak sampai remaja : Dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit dan abses otak yang frekuensinya sampai 32 % yang meningkat setelah tindakan operasi. Kelompok usia muda : Cedera kepala merupakan penyebab yang tersering disusul oleh tumor dan infeksi. Kelompok Usia lanjut : Gangguan pembuluh darah otak, Trauma, Tumor dan degenerasi serebral

Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :

kejang umum (generalized

seizure) jika aktivasi

terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-sama kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

Kejang parsial terbagi menjadi :

Simple partial seizures pasien tidak kehilangan kesadaran terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari tubuh Complex partial seizures pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali: gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran

Kejang parsial

Parsial ( serangan di mulai lokal ) Parsial sederhana ( tanpa kesadaran ).

gangguan

Motorik, gejala hanya kejang fokal dapat berupa kejang

klonik pada separo mulut meluas ke dagu, leher dan separo anggota. Sensorik, gerak. Simptom berupa sensorik atau somato sensorik misalnya, parestesi pada telapak tangan, separo wajah dan meluas ke lengan & tangan kanan tanpa gangguan kesadaran. Otonomik : simtom termasuk nyeri perut, perubahan vasomotor & gejala dpt berupa mendadak gagap, pandangan kosong, pucat, keadaan ini berlangsung 1-2 menit. Campuran.

Parsial Komplek ( dengan gangguan kesadaran ). Hanya gangguan kesadaran, serangan selama 1-3 menit berupa kehilangan pengertian, pandangan kosong. Simptom kognitif : dysmnesia, seperti mimpi. Simptom afektif : gangguan emosi, ketakutan atau mendadak tertawa tanpa sebab. Simptom psikosensorik : Ilusi, halusinasi. Simptom psikomotor : khas adanya aura diikuti perubahan kesadaran. Simptom campuran / kombinasi.
Serangan parsial diikuti serangan general

Klinis berupa gerakan klonik pd tangan kiri menjalar ke lengan atas separo anggota tubuh kemudian menjadi kejang klonik berakhir kehilangan kesadaran.

Kejang umum terbagi atas:

Tonic-clonic convulsion = grand mal

merupakan bentuk paling banyak terjadi pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah,

keluar air liur bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala atau tidur

Abscense attacks = petit mal

jenis yang jarang umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau

Myoclonic seizure

awal remaja penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedipkedip, dengan kepala terkulai kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering tidak disadari
biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada

Atonic seizure

pasien normal

jarang terjadi pasien tiba-tiba kehilangan

kekuatan otot jatuh, tapi bisa segera recovered

Petit mal

karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat berdiri kembali. Spasme infatil : Mendadak, serentak, spasme fleksor.

Akinetik : Bangkitan berupa kehilangan kelola sikap tubuh

FAKTOR PENCETUS
Kurang Tidur. Stres Emosional Infeksi Obat-obat Tertentu Alkohol Perubahan Hormonal Fotosensitif

Anamnesa/alloanamnesa

Pemeriksaan klinis umum Pemeriksaan neurologis umum dan khusus.

PENUNJANG

EEG CT-scan MRI Lain-lain

 Terapi

epilepsi mempunyai 3 tujuan yaitu :

Menghilangkan serangan atau menurunkan

frekunsi serangan berikutnya.

Menghindari efek samping yg berhubungan dg

pengobatan jangka panjang.

Membantu penderita

mempertahankan
mereka

dalam memelihara & kehidupan psikososial

 monoterapi lebih baik mengurangi potensi adverse

effect,

meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dg politerapi hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi nonsedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya Memperhatikan risk-benefit ratio terapi Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek

 mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan

sesuai dg kondisi klinis pasien penting : kepatuhan pasien ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi) lakukan monitoring kadar obat dalam darah jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

Non farmakologi:
Amati faktor pemicu Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya :

stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.

Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsi

Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang GABAergik:

meningkatkan reseptor

transmisi GABA

inhibitori contoh:

agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori

dg mengaktifkan kerja benzodiazepin, barbiturat

menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA

meningkat contoh: Vigabatrin
GABA contoh: Tiagabin

menghambat GABA transporter memperlama aksi meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal
pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang Umum (generalized seizures) Kejang parsial Drug of choice Tonic-clonic Abscense Etosuksimi d Valproat Clonazepa m Lamotrigin Myoclonic, atonic Valproat

Karbamazepi Valproat n Karbamaze Fenitoin pin Valproat Fenitoin Lamotrigin Lamotrigin Gabapentin Topiramat Topiramat Primidon Tiagabin Fenobarbita Primidon l Fenobarbital

Alternativ es

Klonazepa m Lamotrigin Topiramat Felbamat

Fenitoin adalah suatu antikonvulsan hidantoin yang strukturnya mirip dengan barbiturat tetapi lebih lemah keasamannya sehingga lebih sukar larut dalam air. Fenitoin efektif mengurangi frekuensi dan keparahan kejang, tanpa menyebabkan depresi SSP.

Mempengaruhi perubahan fungsi membran saraf, misal pada pengaturan perubahan voltase yang diatur melalui kanal ion. Fenitoin dan karbamazepin memblok kanal Na pada saraf sehingga dapat mereduksi perulangan potensial aksi yang sangat berguna untuk mengontrol serangan tonik-klonik

Farmakokinetika fenitoin sangat dipengaruhi oleh kelarutannya dalam air yang kecil dan metabolismenya oleh enzim sitokrom P450 Fenitoin hanya sedikit diabsorpsi di lambung karena walaupun berada dalam bentuk tak terion tapi kelarutannya sangat rendah. Absorpsi terjadi di duodenum

Fenitoin terikat plasma 90% terutama dengan albumin. Ikatan dengan plasma tergantung kadar albumin dan dapat dipengaruhi berbagai kondisi klinis seperti kadar serum albumin yang rendah, gagal ginjal, penggunaan bersama obat lain yang juga terikat protein. Dimetabolisme oleh enzim sitokrom P450 95% diekskresi lewat urin atau feses dalam bentuk metabolit.

Piracetam (2-oxo-1 pyrolidine-acetamid) merupakan golongan nootropic agents Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari fungsi ensefalon otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik. Ensefalon inilah yang mengatur fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran, belajardan lain). Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada otak, serta mempengaruhi pengaturan cerebrovaskular dan juga mempunyai efek antitrombotik.

Distribusi : piracetam di distribusikan melewati sawar otak dan terkonsentrasi pada bagian abu-abu dari korteks cerebri dan cerebelum, nukleuscaudatus, hipokampus, korpusgenikulatum lateral, dan pleksuskoroideus. Ekskresi : piracetam di ekskresi melalui urin dan feces, ekskresi melalui urin mencapai 98% oleh karena itu diperlukan perhatian khusus pada penderita dengan gangguan ginjal

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik Epilepsi Grand Mal

Penyebab epilepsy pada kasus ini tidak diketahui secara pasti, karena saat dilakukan anamnesis denga pasien maupun keluarga pasien tidak ditemukan penyebab yang pasti.