Anda di halaman 1dari 21

ANEMIA PADA PENYAKIT KRONIK

Dr. Jusi Susilawati, SpPD

Definisi
 Anemia

yang menyertai penyakit inflamasi, infeksi atau keganasan yang berlangsung lebih dari 1 atau 2 bulan.  Penyebab kedua setelah anemia defisiensi besi

Lain-lain Gagal ginjal – Limfoma – Multipel mieloma – Leukimia .Inflamasi kronik – Artritis rematoid – Demam rematik – SLE  3. TB Endokarditis bakterialis subakut Osteomielitis 2. emfisema.Etiologi      1. Infeksi kronik Infeksi paru-paru : abses.Keganasan   4.

PATOGENESIS ANEMIA AKIBAT PENYAKIT KRONIK  Usia eritrosit memendek  Respon sumsum tulang terhadap anemia menurun  Perpindahan besi dari Sel RES ke Sumsum tulang menurun  Peran sitokin terhadap RES dan SSTL .

.

Peningkatan penghancuran eritrosit diduga karena : – Peningkatan aktivitas fagositosis makrofag – Demam yang merusak kestabilan membran eritrosit – Produksi hemolisin oleh tumor – Toksin bakteri yang menimbulkan hemolisis – Kerusakan vaskuler menyebabkan leakage dan penghancuran eritrosit pada jaringan yang rusak. .

. TNFα.Respon sumsum tulang terhadap anemia menurun  Hb menurun kadar eritropoetin < pada anemia defisiensi besi  Respon eritropoetin menurun  Prekursor eritroid tidak sensitif  Sitokin inflamasi : Il-1α. TGF-ß menghambat produksi eritropoetin. Il-1ß.

Kegagalan perpindahan besi dari RES ke SSTL = reticuloendothelial Iron Block     Besi di RES meningkat Besi di SSTL dan darah tepi menurun Penyebab : Keadaan normal – Apotransferin mengikat makrofag dalam RESbesi dari eritrosit hancur – Diikat apotransferintransferinke SSTL sintesis Hb Infeksi kronik -IL-1 meningkat. merangsang apolaktoferin yang berkompetisi dengan apotransferin pada makrofag. -Apolaktoferin berikatan dengan besi dalam RES laktoferin -Laktoferin tidak dapat membawa besi ke SSTL  .

menekan sistesis eritropoetinprekursor eritrosit menurun Hb menurun  IL-1 : merangsang IFN-γ menekan eritropoesis  IL-6 dan TGF-ß menekan eritropoesis .Pengaruh Sitokin terhadap RES dan SSTl  TNF-α : diperantarai INF-ß (mediator).

pusing. lemas. dll  Menurunkan kualitas hidup  . anoreksia. nausea.Gejala dan Tanda Gejala ringan sampai sedang kadang asimptomatik  Sama seperti pada anemia pada umumnya  Disebabkan oleh hipoksia jaringan  Kadar Hb fisiologis minimal : 8 g%  Kadar Hb aktivitas harian: 12 g%  Palpitasi/takikardi. sesak nafas.

4.Diagnosis    1. Anamnesis Pemeriksaan fisik Laboratorium Anemia ringan sampai sedang (7-11g/dl) Anemia normositik-normokrom  mikrositik-hipokrom Kadar besi (SI) rendah Kadar feritin serum meningkat Kadar tranferin total menurun % saturasi transferin normal . 5. 3. 2. 6.

gagal ginjal. risiko infeksi dan reaksi transfusi – Eritropoetin Rekombinan penelitian menunjukkan pemberian eritropoetin bermanfaat dan sudah disepakati u terapi anemia karena kanker.Penatalaksanaan  Terapi utama : mengobati penyakit dasarnya – Preparat besi : bahaya pada non feripenia (bila kadar feritin tinggi) hemokromatosis – Transfusi paling banyak diberikan. HIV dan artritis rematoid .

Eritropoetin          Endogen : hormon glikoprotein : ginjal >>> Hati <<< Hormon regulator produksi eritrosit yang utama Kadar Hb menurun tekanan O2 jaringan ginjal menurunproduksi EPO Eksogen : rekombinan EPO bekerja pada respon EPO spesifik pada : BFU-E LATE CFU-E Pro-eritroblast .

.

Anemia akibat pengobatan kanker  Pembedahan operasi  Radiasi  Kemoterapi dengan sitostatika : perdarahan pada/pasca .

Koreksi Anemia Pada Penderita Kanker  Meningkatkan kualitas hidup  Faktor prediktif dan prognosis : – Hasil pengobatan – Harapan hidup pasien .

Latar Belakang  Kadar Hb rendah dan hipoksia dalam tumormerangsang perubahan dalam berbagai proses :  Meningkatkan agresivitas tumor  Menurunkan efektivitas radiasi dan kemoterapi  Menurunkan harapan hidup pasien .

kemoterapi/sitostatika) memerlukan oksigenasi yang adekuatrespon pengobatan lebih baik angka harapan hidup lebih panjang . Peningkatan kadar Hb ke nilai normal meningkatkan oksigenasi sel /jaringan  Pengobatan kanker (radiasi.

Anemia pada Gagal Ginjal kronik  Etiologi  Sebab primer :  Produksi eritropoetin berkurang  Adanya faktor penghambatan eritropoetin  Hemolisis .

Faktor pemberat :  produksi eritropoetin menurun oleh : – Infeksi – Malnutrisi – Nefrektomi  1.  1. 2. Hemolisis yang meningkat oleh : Obat-obatan Hipersplenisme Defisiensi Besi Asam folat . 2.

Tiga mekanisme yang berperan dalam defek eritropoesis pada GGK  Menurunnya produksi eritropoetin  Adanya penurunan afinitas hemoglobin terhadap oksigen yang berakibat meningkatnya efesiensi pembebasan oksigen jaringan secara relatif terhadap beratnya anemia  Adanya toksin dalam darah yang menghambat respon eritrosit terhadap eritropoesis .