TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

JUAN FRANCISCO CUERPO

Servei dUrgncies Hospital de Sabadell

Introduccin
La trombosis venosa profunda (TVP) es un problema de permanente actualidad. El inters por su estudio radica en su frecuencia, secuelas e implicaciones socioeconmicas.

Consenso Europeo (Windsor, 1991)

1. Incidencia: - TVP = 160 casos / 100.000 habitantes / ao
- EP = 60 casos / 100.000 habitantes / ao

2. Mortalidad = Embolia Pulmonar: - 3,5 % de la mortalidad general

- 10 % de la mortalidad hospitalaria

3. Morbilidad (complicaciones y secuelas): - Sndrome postrombtico

- Hipertensin arterial pulmonar - Enfermedad tromboemblica venosa recurrente - Gangrena venosa - Infeccin (supuracin, sepsis)

4. Alto coste social y econmico

Concepto
Entendemos por ETEV (enfermedad trombo-emblica venosa) al proceso caracterizado por la coagulacin de la sangre en el interior de las venas (trombosis) junto al posible desprendimiento, desplazamiento y fijacin en el pulmn de la totalidad o de un fragmento del cogulo (embolia). Se pone as en evidencia el importante carcter evolutivo de la trombosis de las venas profundas (TVP), llamando la atencin sobre el hecho a veces fatal de la embolia pulmonar (EP). Es decir, la ETEV une conceptualmente la TVP con su ms peligrosa eventualidad clnica, la EP.

Incidencia
Es difcil saber la frecuencia real de la ETEV puesto que no hay estudios unificados al respecto
Adems, muchos casos de TVP y EP no son clnicamente diagnosticados, incluso con los mtodos diagnsticos ms fiables A pesar de ello, es muy significativo el que anualmente existan 630.000 casos de TVP en los EEUU, siendo considerada la EP como la causa de muerte en 200.000 pacientes

Clasificaciones
Existen varias formas de clasificar las TVP, las de ms inters son: a) Etiopatognica: - Primarias: Idiopticas o esenciales (causa desconocida). - Secundarias (se detecta una causa desencadenante). b) Localizacin: - Extremidades inferiores. - Extremidades superiores. - Otras (p.ej. venas mesentricas). c) Presentacin clnica: - Asintomtica. - Sintomtica (con/sin complicacin emblica).

Etiopatogenia
En la trombognesis venosa continan vigentes los factores parietal, hemodinmico y sanguneo descritos por Virchow (1856)
Sin embargo, los actuales conocimientos los enfocan de forma distinta: - Factor parietal - Factor hemodinmico - Factor sanguneo

Factores de riesgo
Adquiridos
Generales: Edad, obesidad, inmovilidad, ETEV previa, embarazo, puerperio, anticonceptivos orales, estrgenos. sndrome de la clase turista, varices. Ciruga / Traumatologa: Ciruga > 30, edad > 40 aos, inmovilizacin / escayolas. Mdicos: IAM, ICC, insuficiencia respiratoria aguda, EPOC, infecciones, ictus, parlisis, ac. Antifosfolpidos, diabetes mellitas, neoplasias, quimioterapia, hemopatas malignas. Congnitos: Dficit de antotrombina-III., dficit de protena C, dficit de protena S, resistencia a la protena C activada., factor V de Leiden, mutacin G-20210 A de la protrombina, disfibrinogenemia, alteracin de la fibrinolisis, hiperhomocistena, aumento del factor VIII.

Factores de riesgo
Segn etiopatogenia
Lesiones parietales: Traumatismos (qumicos, mecnicos, etc).
Iinflamatorias (infecciosas). Procesos autoinmunes. Isqumicas, venas varicosas. Historia previa de TVP.

stasis venosa: Edad.

Cardiopatas. Estados de shock: stasis y alteraciones de la coagulacin secundarios (p.ej. politransfusiones). Varices e hipotona venosa. Reposo e inmovilidad (aqu podramos incluir el Sndrome de la clase turista.). Compresiones. Alteraciones respiratorias.

Factores de riesgo
Hipercoagulabilidad:
Grupo sanguneo A. Anticonceptivos orales. Embarazo, puerperio y abortos. Obesidad. Neoplasias. Alteraciones hematolgicas. Transfusiones. Infecciones. Ciruga (es con diferencia la causa ms frecuente de TVP). En los pacientes operados por afecciones intraabdominales la frecuencia puede superar el 25%, siendo mucho ms elevada en enfermos traumatolgicos o sometidos a ciruga ortopdica de rodilla o cadera. En cuanto a la ciruga ginecolgica, la transabdominal presenta un ndice de TVP significativamente superior a la va vaginal). Trombofilias. Otras circunstancias (diversas enfermedades se han asociado con ETEV, si bien la vinculacin etipopatognica no siempre est clara. Se mencionan diabetes mellitas, colitis ulcerosa, hernia de hiato, enfermedad de Cushing, gota, hemocistinuria, sndrome de Behet, hiperlipidemias, alcoholismo, desnutricin, artritis, MPOC. Tambin algunos medicamentos aparte de los ya mencionados anticonceptivos orales y estrgenos, los corticoides, el cido psilon-amino-caproico y varios antibiticos.

Clnica
Una TVP puede ser asintomtica Las manifestaciones clnicas se relacionan con la localizacin, extensin y rapidez de propagacin del trombo, grado y carcter de la inflamacin, componente arterial espstico y con el eventual embolismo pulmonar que en ocasiones resume toda la sintomatologa

Por tanto, la presentacin clnica de la TVP es muy variable

Signos generales
Permite iniciar un proceso diagnstico-teraputico precoz; deben tenerse siempre presentes en el postoperario o en periodos prolongados de inmovilizacin: Discreta hipertermia (< 38C) Taquicardia no concordante con la hipertermia Taquipnea en relacin con el pulso y la temperatura Inquietud y sensacin de intranquilidad o angustia Dolores torcicos, a veces con accesos de tos e incluso discreta dsnea de escasa duracin Sntomas poco precisos como sensacin de peso en la extremidad, calambres, disestesias Estado de hipercoagulabilidad sangunea, mayor que la habitual del postoperatorio

Signos locales
1.- Dolor. Sntoma ms frecuente y precoz. De intensidad variable, continuo e incrementado con los movimientos de la extremidad; su gnesis es la stasis y la reaccin inflamatoria de la pared venosa. La localizacin ms comn es la masa muscular de la pantorrilla y se proyecta sobre los trayectos venosos: hueco poplteo, canal de Hunter y hasta el tringulo de Scarpa. Este dolor, cuando no es espontneo puede intensificarse por diversas maniobras exploratorias. a) La palpacin / presin sobre diversas zonas (interlnea gemelar, hueco poplteo, msculos adductores, tringulo de Scarpa) al comprimir trayectos venosos afectados, provoca /acenta el dolor. Signo de Denecke-Payr, signo de Payr. b) Maniobra de Homans: Dolor en pantorrilla mediante la dorsiflexin forzada del pie, con el paciente en decbito, al alongar las venas de la pantorrilla. c) Palpacin muscular de la pantorrilla: Enfermo en decbito supino, piernas flexionadas en ngulo recto y pies apoyados en plano duros, en caso de TVP se produce dolor, y se percibe una masa muscular tensa, infiltrada, engrosada y difcil de movilizar. d) Maniobra de Lowenberg. e) Movilizacin: A menudo el paciente siente poco dolor en decbito, pero ste se intensifica al sentarse con las piernas colgando o durante la marcha, que incluso le obliga a cojear.

Signos locales
2.- Edema. El dolor espontneo / provocado puede resumir toda la sintomatologa local, pero frecuentemente se acompaa de edema (el otro signo caracterstico). Aparicin ms o menos brusca. Inicialmente blando (fvea), despus algo indurado por participacin linftica. Disminuye con el decbito y aumenta con el ortostatismo y la marcha. Intensidad variable y generalmente progresivo, desde partes distales al muslo a medida que bloquean vas colaterales. 3.- Signos cutneos. Existe una exageracin del reflejo pilomotor y leve hipertermia cutnea. La piel puede adquirir diversos aspectos; en las formas mnimas, est engrosada y es difcil de pellizcar, con edemas ms intensos, la piel est distendida y brillante. La coloracin tambin vara desde el edema plido de la flegmasia alba dolens (pierna blanca) hasta el ciantico de la flegmasia cerulea dolens. La coloracin ciantica se acenta con el declive, se hace intensa, se extiende a toda la extremidad y se acompaa de frialdad y pulso arterial apenas perceptible en la flegmasia cerulea dolens (flebitis azul de Gregorio), autntica catstrofe venosa por obstruccin ilio-femoral.

Signos locales
4.- Cordn venoso. Es ms tpico de las trombosis superficiales. En las trombosis venosas profundas solo es posible palparlo en el tringulo de Scarpa en las trombosis femorales.

5.- Alteraciones en las venas superficiales.

6.- Signos plvicos. Se relacionan con trombosis ilio-femoralrs o de las venas hipogstricas: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.

Exploraciones complementarias
Dmero-D El dmero-D es un pptido producido por la accin de la plasmita sobre la fibrina durante el fenmeno de la fibrinlisis. La ausencia de valores elevados de dmero-D en plasma tericamente sugiere que la trombosis no se ha producido. De este concepto deriva la aplicacin del dmero-D como mtodo de cribado de la enfermedad trombo-emblica venosa.

Exploraciones complementarias
Situaciones en las que la concentracin plasmtica de Dmero-D puede estar elevada:
Embolia pulmonar. Trombosis venosa profunda. Sepsis. Neoplasia. Ciruga reciente. Politraumatismo. Insuficiencia cardaca. Sndrome coronario agudo. Cirrosis heptica. Insuficiencia renal. Gestacin. Ictus cerebral isqumico. Isquemia arterial perifrica. Edad avanzada. Crisis drepanocticas.

Exploraciones complementarias
Respecto a las conclusiones de la utilidad del dmero-D se ha de concluir que el alto valor predictivo negativo ha conducido a la incorporacin de las concentraciones plasmticas de dmero-D en el algoritmo diagnstico de la ETV, unido a la estratificacin clnica y/o a la prctica de pruebas diagnsticas no invasivas. Los servicios de urgencias, quiz sea el lugar donde su rentabilidad diagnstica sea mayor. Sin embargo, existen discrepancias sobre la utilidad del dmero-D como mtodo de cribado en poblaciones con alta prevalencia de ETV y con comorbilidad asociada (hospitalizados, neoplasias, sepsis, post-ciruga, ). Ante lo expuesto podemos concluir que:

Exploraciones complementarias
La determinacin plasmtica del dmero-D como mtodo de cribado de la ETV tiene su mayor aplicacin en la valoracin inicial de los pacientes con baja probabilidad clnica. En ellos, un dmero-D negativo permitira excluir la enfermedad sin necesidad de otras pruebas complementarias.
En enfermos con probabilidad clnica moderada o alta de ETV, una determinacin de dmero-D normal no permite excluir el diagnstico, de ah que no debamos dejar de practicar otras exploraciones diagnsticas que confirmen o excluyan la enfermedad en este grupo de pacientes. Respecto a las distintas tcnicas disponibles se recomiendan aquellas con sensibilidad y VPN elevados para la aplicacin en el diagnstico de la ETV. Por tanto es aconsejable conocer el tipo y caractersticas de la tcnica disponible en cada centro en cuestin para poder incorporarlas a la estrategia diagnstica y reducir as la realizacin de exploraciones innecesarias, con un elevado margen de seguridad.

Exploraciones complementarias
Otras tcnicas de laboratorio

Aparte del dmero-D, existen otros marcadores que presentan un valor limitado en el diagnstico de la TVP:
Fragmentos 1+2 de la protrombina (F1+2) Fibrinopptido A (FpA) Complejos trombina-antitrombina III (TAT)

Exploraciones complementarias
Ultrasonografa Doppler
Los ultrasonidos son muy empleados en el diagnstico de enfermedades vasculares. Su fundamento fsico es el efecto Doppler: la frecuencia del sonido es directamente proporcional a la velocidad de las partculas en movimiento. Diremos de forma esquemtica que estudia la velocidad del flujo sanguneo. La ultrasonografa trata de demostrar la existencia o no de un sistema venoso profundo permeable en toda su extensin. El Doppler tiene la limitacin de ser poco sensible en trombosis de la pantorrilla y trombosis parietales no oclusivas, que tambin pueden ser embolgenas. Tampoco distingue entre oclusin venosa por trombosis y compresin extrnseca, siendo asimismo impreciso al valorar las retrombosis. Entre las venas que son inaccesibles a este mtodo de exploracin estn la ilaca interna y venas plvicas, la femoral profunda y los sinusoides de los msculos de la pantorrilla.

Exploraciones complementarias
Eco-Doppler venoso
Considerada la principal y primera prueba diagnstica en los casos de TVP, por su elevada sensibilidad y especificidad.
La utilizacin de un sistema doble, con dos transductores (tcnica dplexscanning) permite la visualizacin de las venas profundas (estudio morfolgico) y el registro de las seales doppler (estudio funcional). Adems puede incorporar el color a sus imgenes (triplex). Existen numerosos signos ecogrficos (siendo el principal la imposibilidad de compresin de la luz de la vena) y ultrasonogrficos de trombosis.

Exploraciones complementarias
Flebografa
La flebografa es el procedimiento ms seguro y fiable para establecer la existencia, localizacin, extensin y caractersticas de la trombosis (adherente o flotante), as como el periodo de recanalizacin (y situaciones funcionales posteriores, sndrome postflebtico), de forma que sirve para valorar la fiablidad de otros procedimientos diagnsticos. A pesar de su efectividad, el hecho de ser una tcnica cruenta (no exenta de riesgos y complicaciones) y costosa, limita su prctica a indicaciones concretas.

Exploraciones complementarias
Otras tcnicas:
Termografa
Pletismografa. Estudia las variaciones del volumen sanguneo Flebografa isotpica Test del fibringeno

Estrategia diagnstica
Respecto a la estrategia diagnstica existen varias, basadas en la clnica, en los factores de riesgo, en la determinacin del Dmero-D, y en la realizacin de la Ecografa-Doppler.
As, un resumen de la situacin actual del diagnstico de la TVP sera: Sospecha = Clnica Prediccin clnica = Test de Wells (o similares) Prediccin analtica = Dmero-D Confirmacin = Exploracin complementaria Flebografa (invasiva) = Prueba oro Eco-Doppler (no invasiva) = Primera eleccin Pletismografa = Poco empleada RM = La promesa TAC = Necesita ms datos Tcnicas isotpicas = En desarrollo

Estrategia diagnstica
Test de Wells (modelo clnico predictivo)
Cncer activo (tratamiento en curso o en los ltimos 6 meses o paliativo)..1p. Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de las EEII1p. Reciente encamamiento (>3 das) o ciruga mayor (<4 semanas) 1p. Hipersensibilidad localizada a nivel de las venas profundas..1p. Edema en toda la extremidad ..1p. Edema pantorrilla >3 cm comparada con pierna asintomtica....1p. Edema (con fvea) en la pierna sintomtica 1p. Venas superficiales colaterales (no varicosas).1p. Diagnstico alternativo verosmil-2p.

Alta probabilidad > 3

Moderada = 1-2 Baja < 0

Estrategia diagnstica
Ante la sospecha clnica se practicar la puntuacin de Wells y se solicitar el dmero-D. En caso de baja-media probabilidad (Wells) y dmero-D normal se finalizarn las exploraciones (no TVP). En casos contrarios se indicarn la prctica de Eco-Doppler y de mantenerse la duda diagnstica se solicitar una flebografa.

Diagnstico diferencial
Mltiples situaciones generales y locales pueden simular una TVP al presentar sntomas similares a los descritos. De hecho se ha acuado el trmino de pseudotrombosis para denominar a todos ellos
Tromboflebitis superficial Sndrome postrombtico Quiste de Baker Hematoma muscular (sndrome de la pedrada) Linfedema Linfangitis y erisipelas Sndrome compartimental Edemas sistmicos: insuficiencia cardiaca congestiva, neuropatas, hipoproteinemias, etc. Edemas locales: traumticos, infecciosos, alrgicos, etc. Compresin venosa extrnseca: tumores, exostosis sea, etc. Fstulas arterio-venosas Simulacin Neurosis trombtica

Tratamiento
El tratamiento de la ETEV se debe dirigir a la TVP con sus repercusiones locales, y a la prevencin (o teraputica) de la EP. Es fundamentalmente conservador, siendo considerada la ciruga como complemento del tratamiento mdico. Los objetivos teraputicos en la TVP consisten en:
Evitar la progresin de la trombosis. Prevenir el desprendimiento del trombo y su conversin en mbolo. Disminuir la stasis venosa y sus repercusiones locales. Favorecer la lisis del trombo, evitando las secuelas de su organizacin. Eliminar el factor vasoesptico arterial si existe. Evitar las complicaciones infecciosas en las tromboflebitis spticas.

Tratamiento
La teraputica puede ordenarse del siguiente modo:
1.- Medidas generales:
Descanso en cama con las EEII ligeramente elevadas (transcurridos 3-5 das del tratamiento y sin sntomas se puede iniciar deambulacin) Vendaje o media elstica

Tratamiento
2.- Anticoagulantes
Heparina sdica: Tanto su metodologa (dosis, duracin del tratamiento, etc.) como va de administracin (evitar la va intramuscular por riesgo de hemorragias en el msculo) han sido muy discutidas. Una pauta difundida es la administracin IV directa de un bolus de 5.000 UI de heparina sdica. Posteriormente se administran 15.000 UI c/12h, de forma endovenosa continua, con la ayuda de una bomba de infusin. La heparina se mantiene 7-9 da, bajo control analtico diario (APTT). Al sptimo da se inicia la anticoagulacin oral. Anticoagulantes orales (antivitaminas K): Se emplean como teraputica subsiguiente de la heparina. Se inicia su administracin (4 mg/da) entre el segundo-sptimo da iniciada la heparina, superponiendo ambas teraputicas 48-72 horas, hasta comprobado el efecto anticoagulante de la nueva medicacin (en dicho momento se puede retirar la heparina). Inicialmente se realizan controles diarios hasta ajustar dosis, y posteriormente cada 15-30 das. La anticoagulacin oral se mantiene 4-6 meses (segn el nivel de la trombosis, factores desencadenantes, y la presencia o no de EP).

Tratamiento
3.- Antitrombticos (heparina de bajo peso molecular)
La aparicin en escena de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se ha acompaado de una serie de estudios que han demostrado sus mltiples ventajas
Posologa ms sencilla y cmoda No precisa controles analticos Menos molestias para el paciente. Menor morbilidad y mortalidad. Menor trabajo hospitalario. Ahorro econmico. Posible tratamiento ambulatorio.

Tratamiento
Heparinas comercializadas en Espaa:
Bemiparina.Hibor. Dalteparina.Fragmin, Boxol. EnoxaparinaClexane, Decipar. NadroparinaFraxiparina. Tinzaparina.Innohep (*)

(*) Innohep utilizada a nivel de Urgencias a razn de 175 UI anti-Xa por Kg de peso corporal y da (disponible en jeringas de 20.000 UI / ml, de 0,5, 0,7 y 0,9 ml.)
Nuevos antitrombticos: - Fondoparinux, Idraparinux, Hirudina, Bivalirudina, Argotrobn, Lepidurina, Desidurina, Melagastrn, Ximelagastrn

Tratamiento
4.- Fibrinolticos
El fundamento de la fibrinolisis no es slo lisar el trombo y prevenir con ello la EP, sino que tambin al conservar las vlvulas venosas previenen el sndrome post-flebtico
Su indicacin ideal es la TVP reciente (< 3 das de evolucin o antes de la organizacin del trombo), de localizacin proximal (ilio-femoral) y en jvenes. Como sus resultados no son plenamente satisfactorios, debe administrarse con criterio individual, y teniendo en cuenta las contraindicaciones (hemorragia activa, patologa cerebro-vascular, operaciones recientes del SNC, traumatismos recientes, hipertensin arterial grave, embarazo) Los fibrinolticos ms empleados son los activadores del plasmingeno, fundamentalmente los de accin directa, uroquinasa y activador tisular.

Tratamiento
5.- Antiagregantes plaquetarios: Pueden estar indicados cuando no pueden utilizarse los
anticoagulantes, y con una eficacia ms que dudosa

6.- Tratamiento quirrgico.

Complemento al tratamiento mdico. Persigue los siguientes objetivos: evitar embolias, desobstruir el territorio venoso, prevenir el sndrome post-flebtico y en los casos de trombos infectados yugulares una sepsis Son indicaciones quirrgicas: Contraindicaciones a los anticoagulantes, tratamiento mdico ineficaz o inductor de complicaciones, trombosis gangrenantes, trombosis rizomlicas, trombosis spticas, y trombosis cuya exploracin flebogrfica muestra un trombo flotante, sobre todo en la vena cava inferior Las tcnicas se centran en dos posibilidades: extraccin del trombo e interrupcin de la vena cava inferior

Bibliografa
1.- Qu hacer ante un problema vascular. Flebopatias.
Dirigido por Profesor Doctor J.M. Estevan Solano

2.- Protocolos de Enfermedad Tromboemblica Venosa.

SEMI. Coordinador Manuel Monreal Bosch

3.- Diagnstico de la trombosis venosa profunda.

Dr. Francisco Jose Muoz Rodrguez. Hospital de Mollet del Valls. Servicio de Medicina Interna

4.- Cuadernos de Patologa Vascular. Volumen III. Venas.

Francisco S. Lozano Snchez. Catedrtico de Ciruga Vascular. Universidad de Salamanca