SINDORME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO S.D.R.

A
Dr. Hctor Len Yoshido Medicina Intensiva H.N.E.R.M. ESSALUD Instructor FCCS

DEFINICIN
Sndrome caracterizado por dificultad respiratoria marcada, taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria, requerimiento de altas presiones de insuflacin durante el soporte ventilatorio, infiltrado alveolar difuso en Rx trax Congestin, hiperemia y membranas hialinas post mortem
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Lancet 2:319, 1967 Petty L, Ashbaugh DG, Chest 60: 233, 1971.

DEFINICIN
Edema pulmonar, permeabilidad microvascular pulmonar incrementada x lesin celulas pulmonares y no presin hidrosttica dao alveolar difuso: rotura barrera/intercam. gaseoso edema alveolar proteinceo + hipoxemia severa. Clnicamente: infiltrado pulmonar bilateral Rx torax alteracin en oxigenacin, disminucin compliance pulmonar, aparicin en perodo de hrs a das, luego de injuria pulmonar directa o injuria sistmica

CRITERIOS DIAGNSTICOS S.D.R.A.

Injuria Pulmonar Aguda: 1. - aparicin aguda 2. - PaO2 / FiO2 < 300 mmHg 3. - infiltrados pulmonares bilaterales 4. - PCWP < 18 mmHg o ausencia de evidencia de falla ventricular izquierda. Sindrome de Distress Respiratorio Agudo: 1. + 3. + 4. + PaO2 / FiO2 < 200 mmHg cualquier nivel de peep.
Am J Respir Crit Care Med 149: 818, 1994 American European Consensus
Conference on ARDS

SINNIMOS
Enfermedad de membrana hialina del adulto Sindrome de insuficiencia respiratoria del adulto Displasia broncopulmonar Atelectasia congestiva Pulmn de DaNang Embolismo graso Atelectasia hemorrgica Sindrome de pulmn hemorrgico Hiperventilacin hipxica Toxicidad por oxgeno Pulmn postperfusin

SINNIMOS
Pulmn post-transfusin Atelectasia posttraumtica Insuficiencia pulmonar posttraumtica Consolidacin pulmonar posttraumtica Distress respiratorio progresivo Edema pulmonar Enfermedad pulmonar de membrana hialina Microembolismo pulmonar Sindrome de pulmn rgido Pulmn de respirador Pulmn hmedo traumtico Pulmn de shock Pulmn hmedo Pulmn de bomba Sndrome de pulmn blanco

FACTORES ASOCIADOS A SDRA

Infecciones Sepsis bacteriana, gonococemia, enfer. Legionario, micoplasma neumoniae, neumona neumoccica, babesiosis, blastomicosis, Coccidiomicosis, neumona por citomegalovirus, malaria Falciparum, fiebre montaas rocosas, tuberculosis. Injurias por inhalacin Amonio, aspiracin gstrica, cloro, casi ahogamiento, fsforo, dixido de nitrgeno, toxicidad por O2, inhalacin de humos, dixido de azufre. Productos sanguneos y radiacin Edema pulmonar por reperfusin, transfusin de granulocitos, reaccin por leucoaglutininas, radioterapia torcica.

FACTORES ASOCIADOS A SDRA

Drogas y toxinas ingeridas Arabinsido, citosina, etilclorvinol, aceite desnaturalizado, etilenglicol, hidroclorotiazida, lidocana, narcticos, litio, nitrofurantona, paraldehido, paraquat, fenitona, protamina, salicilatos, terapia globulina antilinfoctica, interleukina-2, medio de contraste radiolgico, bleomicina, amiodarona, contraste linfangiogrfico.

Desrdenes emblicos Lquido amnitico, embolismo graso, embolismo areo venoso, enfermedad descompresiva.

FACTORES ASOCIADOS A SDRA

Neoplasia e inflamaciones Hemorragia pulmonar difusa, leucemia granuloctica, pancreatitis, prpura trombocitopnica trombtica, CID hipertermia, crisis de anemia falciforme, anafilaxia, feocromocitoma, cetoacidosis diabtica.

Lesiones fsicas Contusin pulmonar bilateral, transplante corazn pulmn, golpe de calor, edema pulmonar de altura, edema pulmonar neurgenico, radiacin, intento suicida, trauma multisistmico

Respiratory Care Clinics of North America 1998, 4, (4) :570 572.

FISIOLOGIA
Lesin epitelial, directa neumocito tipo I, disrrupcin uniones celulares ingreso de fluido al alveolo + inflamacin intersticio con disrrupcin endotelial ingreso plasma al alveolo directamente ventilacin + vasoconstriccin hipxica resist.vasc.pulm. lesiones por inhalacin Lesin endotelial celular: deformidad + separacion inter celular plasma intersticio alveolo endotelio lesionado e inflamado agregacion plaquetaria + neutrofilica + microtrombos resistencia vascular pulmonar presion art.pulm. sepsis, pancreatitis, trauma.

HISTORIA NATURAL DEL S.D.R.A FASES CLINICAS

Fase 1: LESION AGUDA aparece causa subyacente; hipervent + alcal resp. examen fisico y Rx torax normales. Fase 2 : PERIODO LATENTE ocurre 6 a 48 hrs despues de lesion; pcte clnicamente estable + hipervent. e hipocapnea anormalidades menores en Rx y al examen fisico. Fase 3 : FALLA RESP AGUDA taquipnea marcada y disnea, ventil . mecanica FiO2 > 0.5 ; complacencia pulmonar, Rx: infiltrados parenquimales bilaterales difusos Fase 4: ANORMALIDADES FISIOLOGICAS SEVERAS; hipoxemia refractaria, acidosis metabolica y respiratoria, bradicardia, contracc. ventriculares prematuras, asistolia.

FASES ANATOMOPATOLGICAS
FASE EXUDATIVA: hrs de lesin, pulmn hepatizado. microscpicamente: edema interstic, congest capilar, llenado alveolar con exudado proteinceo organiza membrana hialina intentos de reparar superficie alveolar neumocitos II duracin 1 semana

FASE PROLIFERATIVA: pulmn gris; intensa proliferacin fibroblstica en espacio alveolar e intersticio (linfocitos) dura desde F. exud hasta 1 mes despues. Corticoides?
FASE FIBROTICA : ocurre cicatrizacin, depsito de colgeno maduro y fibrosis intersticial. Sobrevivientes, se pueder resolver quedando pocas alteraciones.

Findings on Light Microscopy and Electron Microscopy during the Acute Phase (Panels A and D) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B, C, and E) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome

CLINICA:
Pueden presentarse horas despus del evento precipitante 80 % lo ptan en las 24 hrs. Disnea y taquipnea, taquicardia, uso msc accesorios retraccin intercostales, cianosis, agitacion sin falla neurolgica primaria. Tos, expectoracin, fiebre sugieren neumona causa SDRA Hipotensin y shock si hay condicion asociada: trauma, sepsis Examen : crpitos secos, roncus poco fcts, pocos hallazgos, pese a rx con dao severo. Resto del examen normal a menos que exista enferm. fondo.

CUANTIFICACION DE LA SEVERIDAD:
APACHE 2, SAPS II, VALORACIN INJURIA PULMONAR
VALORACION DE LA INJURIA PULMONAR (SCORE DE MURRAY) PARAMETRO RADIOGRAFIA DE TORAX Sin consolidacin alveolar Un cuadrante consolidado Dos cuadrantes consolidados Tres cuadrantes consolidados Cuatro cuadrantes consolidados HIPOXEMIA (PaO2 / FiO2 ) > 300 225 - 299 175 - 224 100 - 174 < 100 COMPLACENCIA(ml/cm H2 0) > 80 60 - 79 40 - 59 20 - 39 < 19 PEEP (cm H2 0) < 5 6-8 9 - 11 12 - 14 > 15 PUNTAJE 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 VALOR FINAL = SUMA #

Sin inujuria Injuria leve a moderada Injuria severa ( SDRA)

0 0.1 2.5 > 2.5

SISTEMA DE ESTRATIFICACION DE INJURIA PULMONAR AGUDA

LETRA G SIGNIFICADO intercambio gas VALOR 0 1 2 3 A B C D 0 1 2 3 0 1 2 0 DEFINICION PaO2 / FiO2 > 301 PaO2 / FiO2 201 -300 PaO2 / FiO2 101 -200 PaO2 / FiO2 < 100 Resp espont, sin peep Resp asist, peep 0-5cm Resp asist, peep 6-10 Resp asist, peep > 10 Slo pulmn pulmn + 1 rgano pulmn + 2 rganos pulmn + 3 rganos desconocida injuria pulmonar directa injuria pulmonar indirecta Sin enferm coexist. que cause muerte en los sgts 5 aos . 1 Enferm coexist causa muerte en sgtes 5 aos pero

intercambio gas combinarse con descriptor nmerico

falla orgnica

causa

A 1 no

enfermed.asociad.

en los sgts 6 meses. 2 2 Enferm coexist causa muerte en los sgts 6 meses. ------------------------------------------------------------------------------------------------Am J.Respir Crit Care Med 1998; 157 : 1332 - 1347.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
HEMOGRAMA: inespecfico, depende etiologa
RADIOGRAFIA DE TORAX:

normal en 1ras hrs, progresa a infiltrado alveolar difuso en 4 a 24 hrs. puede ser idntico al patron I.C.C. Sin cardiomegalia con mayor densidad perifrica y orientacin menos gravitacional que I.C.C. Dx. diferencial no confiable. T.A.C. se observan infiltrados no vistos en Rx en parches siempre difusos y bilaterales. correlaciona grado de lesion pulmonar con intercambio gaseoso y distensibilidad pulmonar. barotrauma, infecciones.

Radiographic and Computed Tomographic (CT) Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and D) of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
GASES ARTERIALES: hipoxemia refractaria, alcal respir. indice PaO2 /FiO2 MONITOREO HEMODINAMICO: c.a.p. gasto cardiaco alto, edema pulmonar, presion de llenado ventricular baja; guia terapetica, monitoreo, Dx. diferencial. REACTANTES FASE AGUDA, ceruloplasmina CITOQUINAS IL-1 IL-6, IL-8 FNT elevados FACTOR VON WILLEBRAND o complemento srico elevados

ESTUDIOS DE LABORATORIO
LAVADO BRONCOALVEOLAR: (B.A.L.) Se encuentran en el fluido mediadores de inflamacin como citokinas(IL-8), especies reactivas a oxgeno, leucotrieno y fragmentos de complemento activado. relacin protena alveolar/protena plasmtica > 0.6 = SDRA Recuento de PMN > 80 % (normal <5%), conforme el ARDS se resuelve los neutrfilos son reemplazados por macrfagos alveolares. Otro hallazgo interesante es la presencia de un marcador de fibrosis pulmonar llamado pptido procolgeno III (PCPIII) el que se correlaciona con mortalidad. La presencia de mayor eosinofilia sugiere neumona eosinoflica, una elevada cuenta linfocitaria puede verse en neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, BOOP, u otra forma aguda de enfermedad intersticial pulmonar.

TRATAMIENTO SDRA
Tratamiento de la causa precipitante Soporte Cardio-respiratorio Terapias especficas para injuria pulmonar. Terapia de soporte, renal, hematolgico, etc.

TERAPIA NO FARMACOLGICA
VENTILACION MECANICA . pilar fundamental, mantener oxigenacin sin complicaciones (mnimas). SAT. > 90 %, con el < FiO2 y el < PEEP POSIBLE. ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS PARAMETRO TRADICIONAL REVISADO________ Objetivo AGA normal AGA adecuado, prevenir injuria pulmonar, facilitar la cicatrizacin. Modo ventilatorio VCV PCV PEEP lo necesario para el suficiente para prevePaO2/FiO2 adecuado nir reclutamiento repetido c/ciclo y PaO2/FiO2 Ok. Volumen tidal 10 - 15 ml/kg 4 - 8 ml / kg Presin alveolar pico necesario para el < 30 - 35 cm H2O peep y Vt. progr. < presin transmural.
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TERAPIA NO FARMACOLOGICA.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS PARA ARDS ventilacin con relacin inversa I/E hipercapnea permisiva P.C.V insuflacin de gas transtraqueal oxigenacin con membrana extracorprea extraccin extracorprea de CO2 . oxigenacin intracorprea ventilacin liquida parcial TERAPIAPOSTURAL; posicin prona, decbito lateral FLUIDO TERAPIA : VOLUMEN, DIURETICOS, PCWP, OPTIMIZAR TRANSPORTE DE OXIGENO

TERAPIA FARMACOLOGICA:
SURFACTANTE EXOGENO: ANTIOXIDANTES : VIT C, E, N-ACETILCISTENA, DIMETILTIOREA ENZIMAS: SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA PROSTAGLANDINAS: PGE 1, PGE 2 KETOCONAZOL: PENTOXIFILINA AINES IBUPROFENO. Inhibidores de la ciclooxigenasa CORTICOIDES: ANTIENDOTOXINAS Y ANTICITOKINAS Antagonism of proinflammatory cytokines Platelet-activating factor inhibitors and receptor antagonists, Antiendotoxin immunotherapy Antiproteases Antiadhesion molecules OXIDO NTRICO; Y OTROS VASODILATADORES PGI2 TERAPA GENTICA; ATPasa

VENTILACIN A BAJO VOLUMEN TIDAL EN COMPARACION CON VOLMENES TIDALES TRADICIONALES PARA INJURIA PULMONAR AGUDA Y SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO. RESUMEN N.Engl J Med 2000; 342: 1301-8

MARCO TEORICO: Los enfoques tradicionales en ventilacin mecnica utilizan volmenes tidales de 10 a 15 ml / kg de peso pudiendo ocasionar injuria pulmonar inducida por estiramiento en pacientes con injuria pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo. Por consiguiente realizamos un estudio para determinar si la ventilacin a bajos volmenes tidales podra mejorar la evolucin en estos pacientes. MTODOS: Se realiz un estudio multicntrico, aleatorio, en el que se ingresaron pacientes con injuria pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo. El estudio compar tratamiento ventilatorio tradicional, que implicaba volumen tidal inicial de 12 ml/kg de peso corporal predecido y una presin de vas areas medida despus de una pausa de 0.5 segundos al final de la inspiracin (presin plateau) de 50 cm de agua o menos; con ventilacin a bajo volumen tidal que implicaba un volumen tidal inicial de 6 ml/kg de peso corporal predecido y una presin plateau de 30 cm de agua o menos. La primera evolucin principal fue la muerte antes del alta a casa y si estaba respirando espontneamente. La segunda evolucin principal fue el nmero de das sin uso del ventilador desde el da 1 hasta el da 28. RESULTADOS: El estudio fue detenido despus del ingreso de 861 pacientes a causa de que la mortalidad fue menor en el grupo tratado con bajos volmenes tidales que en el grupo tratado con volumenes tidales tradicionales (31.0 % vs 39.8 %, P = 0.007), y el nmero de das sin uso del ventilador durante los primeros 28 das despus de la aleatorizacin fue mayor en este grupo (promedio+SD, 12 +11 vs. 10 + 11; P = 0.007). Los volumenes tidales promedio en los das 1 a 3 fue de 6.2 + 0.8 y 11.8 + 0.8 ml /kg de peso corporal predecido (P < 0.001) respectivamente. CONCLUSIONES: En pacientes con injuria pulmonar aguda y sndrome de distress respiratorio la ventilacin mecnica con volmenes tidales ms bajos que los tradicionalmente usados ocasiona una disminucin en la mortalidad y un incremento en el nmero de das sin uso del ventilador.