Anda di halaman 1dari 23

TUTORIAL GAGAL JANTUNG

Bagian Penyakit Dalam RSI Sukapura Jakarta Utara

Pangeran Edwin K. Yan floresta Muh.Abbas Siddiq Lila Sandy Ismail Reni Dian Riani

Pembimbing : dr. H. Iwan B.Irsan,Sp.PD

Definisi Adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

Definisi Gagal Jantung Akut Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan akut (rapid onset) dari gejala-gejala atau tandatanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa gejala jantung sebelumnya.

Gagal Jantung

Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.gagal jantung akut dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda

Gagal jantung kanan & kiri gagal jantung kongestif(Barita S,dkk.FKUI)

Sistolik dan Diastolik Low output dan High output GJA dan GJK GJ kanan GJ kiri

Klasifikasi

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja.

Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik:


Gangguan relaksasi Pseudo-normal Tipe restriktif

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

Eropa 0,4%-2% meningkat pada usia lanjut meninggal dalam 4 tahun Berat 50% meninggal dalam tahun pertama

Epidemiologi

Hipertensi (10-15%) Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif) Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) Kongenital (ASD, VSD) Aritmia Alkohol Kondisi curah jantung tinggi Perikard (konstriksi atau efusi) Hipertensi paru(Gray H, 2005)

Etiologi

Patogenesis
Mekanisme kompensasi Aktifasi : Simpatoadrenal, RAAS, endotelin Arginin vasopressin, sitokin

Beban miokard/ Indeks of events/ Underlying HD

Hipertropi remodelling, apoptosis Disfungsi ventrikel Gagal jantung asimptomatik Faktor presipitasi Gagal jantung simptomatik

Gagal jantung refrakter

Penurunan curah jantung

Peningkatan sistem saraf simpatis

Peningkatan sistem renin angiotensin

Peningkatan ADH

Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan frekwensi

vasokonstrik si

Peningkatan volume sirkulasi

Arteriolar Mempertahankan tekanan darah CURAH JANTUNG

Venous Peningkatan aliran balik vena ke jantung

Peningkatan isi sekuncup

Edema perifer dan bendungan paru

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, EKG/foto thoraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Diagnosis

Kriteria Major :

Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian JVP Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :

Edema di ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120 x/menit)

Major atau minor Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Kelas I : tidak ada batasan aktifitas fisik Kelas II: sedikit batasan pada aktifitas (rasa lelah, dpsneu) Kelas III: batasan aktifitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktifitas menyebabkan gejala) Kelas IV: (gejala saat istirahat)

Klasifikasi Fungsional (NYHA)

Manifestasi klinis GJ sangat banyak, dan kadang tumpang tindih dengan manifestasi klinis yang lain Gagal jantung dekompensasi Gagal jantung hipertensif Edema paru. Syok kardiogenik High out put failure gagal jantung kanan

Manifestasi Klinis

dengan disfungai sistolik

oksigen, furosemid + vasodilator Evolusi klinis (leading to mechanisme Terapy)

TDS >100mmHg

TDS 85-100 mmHg

TDS < 100mmHg

vasodilator (nitroprusid, BNP)

vasodilator dan/ atau inotropik (dobutamin)

Volume loading? inotropik dan/atau dopamin > mg/kg/menit and/or epinefrin

Respon baik terapi oral furosemid, ACEI

Tak ada Respon terapi mekanik dipertimbangkan obat Inotropik

Penatalaksanaan

Indikasi pada fibrilas atrium (I B) Kombinasi > tunggal

Digitalis

Prognosis

Mortalitas 1 tahun cukup tinggi (20-60%) >60% kelas IV

Klinis semakin buruk gejala pasien,kapasitas aktifitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis Hemodinamik semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis Biokimia terdapat hubungan terbaik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk Aritmia tidak jelas

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Jakarta : 2007 Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI : 2006 Panduan Praktek Dokter di Rumah Sakit, Bina rupa Aksara Publisher. Tangerang 2011

DAFTAR PUSTAKA