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Respuesta metablica al trauma.

Lopez Vega Gloria Pamela CIRUJIA Dr. Villareal.

DEFINICION
El efecto de un trauma sobre el organismo es un estrs metablico, que desencadena una respuesta inicial.
Leve: autolimitada Severa: falla organica multiple

Los cambios metablicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin son considerados en conjunto como la respuesta metablica al trauma.

Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga, Schwartz. F charles Brunicardi

Componentes
Componente neuroendocrino:
Produce cambios en el metabolismo energtico, Agua Electrolitos

Componente humoral:
Mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo local de la lesin Componente inmunitario y celular
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Estas reacciones estn orientadas a:


Restablecer la estabilidad hemodinmica Optimizar la funcion organica Restablecer la funcion de los tejidos Proteger al organismo de la infeccin bacteriana Proveer energa a organos vitales Modulacion del sistema inmune
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SIRS
La respuesta se divide en dos fases:
Proinflamatoria: activacin de procesos celulares. Antiinflamatoria o contrareguladora: reestablecer homeostasis.

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LESIN
RESPUESTA LOCAL
Citocinas Macrofgos Cls. endoteliales

Fase I

respuesta paracrina / autocrina Fase II ALTERACIN EN LA HOMEOSTASIS

Fase III

SIRS
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Sistema nervioso central y la regulacin de la inflamacin.


Regula la inflamacin de forma refleja. El cerebro produce una respuesta hormonal, la respuesta vagal induce liberacin de acetilcolina con el fin de suprimir la respuesta inflamatoria ocasionada por los inmunocitos activados.

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Vas antiinflamatorias colinrgicas


La inervacin parasimptica tiene efecto antiinflamatorio Acetilcolina: disminuye la produccin de (FNT, IL1, IL-8). La estimulacin vagal reduce:
Frecuencia cardiaca Incrementa motilidad intestinal Dilatacin arteriolar Constriccin pupilar Regula tambin la inflamacin
.

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Respuesta hormonal a las lesiones.


Hormona del Crecimiento (HC) y factores de crecimiento tipo insulina (IGF-1)
HC Aumenta la sntesis proteica Promueve la liplisis IGF-1 Estimula la sntesis protenas y la glucognesis Aumenta la captacin de glucosa perifrica y la utilizacin de grasa
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Hormona del Crecimiento y factores de crecimiento tipo insulina.


La IL-1a, el TNFa y la IL-6 inhiben el IGF-1. Balance nitrogenado negativo.

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Catecolaminas
Aumentan 3-4 veces los niveles basales. Se mantienen por 24-48 h.

Promueven: glucogenolisis, gluconeognesis, liplisis y cetognesis. Disminuye la insulina y aumenta el glucagn.


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Producen hiperglucemia del estrs. Aumentan la secrecin: T3, T4 y renina Inhibe la liberacin de aldosterona. Bloqueo beta receptores disminuye VO2 miocrdico.
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Protenas de fase aguda.


Se liberan despus del trauma, sepsis o inflamacin. La IL-6 principal inductor de protenas de fase aguda. Activa los sistemas de coagulacin y complemento, aumenta el transporte de protenas

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FOSFOLIPIDOS Fosfolipasa A2

Corticoesteroides

ACIDO ARAQUIDONICO Ciclooxigenasa ENDOPEROXIDOS CICLICOS (PGG2, PGH2) Prostaglandinas PGD2 PGE2 PGF2 a PGI2
Brunicardi

Lipooxigenasa. AC.HIDROPEROXIEICOSATETRAENOICO (HPETE) (HETE) Lucotrenos LTA4 LTE4 LTB4 LTC4 LTD4

Tromboxano

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Eicosanoides
No existe reserva intracelular Se sintetiza despus de: lesin tisular,hipoxia, endotoxina, NE, citoquinas. Efectos adversos: S. endocrino, S. inmune y la neurotransmisin. Ciclo-oxigenasa-2 induce la sntesis PG-E2 LTs promueven: adherencia PMN, activan neutrfilos, broncoconstriccin, vasoconstriccin.
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Efectos metablicos.
Ciclo-oxigenasa Lipo-oxigensas Disminuye insulina Aumenta insulina

Inhibe la glucogeneogenesis PEG2

Inhibe lipolisis

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Citoquinas en la respuesta a la lesin (TNF)


La citoquina ms potente y la primera en aparecer despus de trauma o sepsis Sntesis: Monocitos, macrfagos y clulas T Abundan: Tejido esplcnico y peritoneo. Las clulas de Kupffer es la poblacin ms grande de macrfagos Vida media aprox., 20 min. Receptor de TNFs atena la respuesta
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Factor de Necrosis Tumoral


Activa la cascada de citoquinas. Activa la coagulacin, aumenta la expresin de molculas de adhesin, PAF, glucocorticoides, eicosanoides. Produce adems: inestabilidad hemodinmica, neurotoxicidad, catabolismo, hipoglucemia tarda, fuga capilar, falla de rganos.

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Interleucina 1 (IL-1)
Sntesis: Macrfagos y endotelio. Tipos: IL-1a, IL-1b. Vida media: 6 minutos. Potencia la accin FNTa. Produce: TA, FC, GC, acidosis lctica, aminocidos, leucopenia, trombocitopenia, edema pulmonar. El IL-1ra es el inhibidor natural IL-1
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Interleucina 6 (IL-6)
Casi todas las clulas sintetizan IL-6 Activan su sntesis el FNTa y la IL-1 Aparece a los 60 min y persiste 10 das Activa neutrfilos y puede prolongar los efectos nocivos de estas clulas Induce la liberacin de las protenas de fase aguda Promueve la liberacin de FNT rs IL-1rs (atena efectos de FNTa , IL-1)
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Interleucina 10 (IL-10)
Producida por monocitos, macrfagos y clulas B Modula: la actividad del FNTa y la IL-18 Disminuye los niveles : FNTa, IL-1, IL-6. Aumenta la proliferacin y diferenciacin de clulas B activadas.
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INMUNIDAD MEDIADA POR TH1 Y TH2

Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Metabolismo en ayuno
Adulto sano en reposo requiere 25 Kcal /Kg /24h Los sustratos en esta etapa son protena muscular y grasa corporal El adulto tiene 300-400g de glucgeno y el hgado almacena de 75 aMetabolismo en ayuno 100g. Msculo, corazn y msculo liso tienen 200-250g; el msculo esqueltico tiene deficiencia G-6-P. Glucogeno heptico se agota en menos de 6 horas
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UTILIZACION DE LA ENERGIA EN AYUNO (70 Kg)

Cambios en inanicin prolongada


Disminuye la protelisis 20g/24h
Excrecin de nitrgeno 5g/24h Adaptacin de rganos vitales para utilizar cetonas (cerebro, miocardio, msculo, corteza renal)

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Cambios en inanicin prolongada


Cetonas: principal combustible despus de 48h Rin participa en la gluconeognesis, emplea glutamina y glutamato que origina 50% la produccin de glucosa

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La disminucin de insulina y el aumento del glucagon estimula la movilizacin de grasas. Liplisis aporta 160g/24h AGL y glicerol La movilizacin de grasas disminuye: gluclisis, gluconeognesis y protelisis

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Utilizacin de energa despus de traumatismo.

Metabolismo despus de la lesin


El gasto energtico basal es proporcional a la severidad del trauma. Est mediado por la actividad simptica y la liberacin de catecolaminas.

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Metabolismo de las grasas despus de lesin


Influye en la estructura de la membrana celular y en la repuesta inmune Los triglicridos proporcionan 50-80% de energa despus de la lesin La liplisis est mediada por la actividad de la lipasa sensible a catecolaminas Otras: ACTH, catecolaminas, cortisol, glucagon, HC, hormonas tiroideas
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La oxidacin de triglicridos en los adipocitos forman AGL y glicerol Hgado y rin utilizan ms glicerol porque tienen gliceroquinasa La carnitina transporta triglicridos de cadena media a la mitocondria Cada acetil-CoA ingresa al ciclo tricarboxlico (12 ATP)
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Cetognesis despus de la lesin


Los cuerpos cetnicos disminuyen ms despus de lesin o sepsis. Aumenta el consumo de cetonas y disminuye la cetognesis. Aumenta la produccin de beta-hidroxibutirato. FNTa y IL-1 suprimen la produccin de cetonas.
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Metabolismo de carbohidratos
Mayor captacin de glucosa FNTa estimula la utilizacin de glucosa en pulmn, hgado, bazo, ileon. GLUT-1 es el principal transportador de glucosa en estrs. La mayor captacin de glucosa mantiene hiperglucemia.
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Utilizacin de glucosa perifrica elevada


Secundaria a la captacin de glucosa El flujo glucoltico es secundario a efecto de masa. La produccin de piruvato se desva: Conversin a lactato Oxidacin a CO2 Transaminacin para formar alanina Recicla glucosa va oxaloacetato
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Produccin de glucosa elevada


En la fase Pro-Inflamatoria se debe a la glucogenolisis. En la fase Contra-Regulatoria se debe a la gluconeognesis (GNG) El glucagon es el principal activador de la GNG. La actividad de la GNG requiere de otros factores: FNTa1, IL-1, cortisol, catecolaminas
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Metabolismo proteico despus de lesin


Despus de la lesin predomina el catabolismo proteico. La disminucin de la sntesis puede persistir varias semanas despus. El catabolismo es mayor en msculo, tubo digestivo y tejido conectivo. La produccin de urea y la excrecin de nitrgeno es proporcional a la lesin.
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El catabolismo es mayor en las miofibrillas Los aminocidos liberados del msculo son captados por el hgado para GNG o sntesis de protenas de fase aguda. Los mediadores ms importantes del catabolismo: cortisol, FNT , IL-1.
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La HC cuando se asocia al IGF-1 tiene efecto anablico. La HC tiene accin catablica (efecto contra-regulatorio).

La sntesis de protenas viscerales (albmina y transferrina) est deprimida


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Bibliografa.
Respuesta sistmica a la lesin y apoyo metablico Capitulo 1: 3-38; principio de ciruga Schwartz. F charles Brunicardi. Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A, Barba C. Respuesta Metablica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.