Anda di halaman 1dari 59

Agustina Puspitasari 20070310121

ALERGI

DERMATITIS MEDIKAMENTOSA
Dermatitis medikamentosa adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik.
1. 2. 3. 4.

5.
6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Eksantem dan Eritem Eritroderma Eritema Multiforme Eritema Multiforme Bulosum Eritem Nodusum Leprosum Fixed Drug Eruption Fotokontak Dermatitis Alergi TEN (Toxic Epidermal Necrolysis) Acneiformis Eruptifum Vaskulitis Alergika Urtikaria Purpura

PENYEBAB Obat-obatan menyebabkan timbulnya ruam melalui beberapa cara: 1. Reaksi alergi. Setelah minum obat tertentu untuk pertama kalinya, seseorang bisa mengalami sensitisasi (menjadi peka). Pemakaian berikutnya bisa memicu terjadinya suatu reaksi alergi. Biasanya dalam beberapa menit (kadang sampati beberapa jam atau beberapa hari kemudian), timbul ruam-ruam di kulit. Gejala alergi lainnya yang bisa timbul bersamaan dengan munculnya ruam di kulit adalah hidung meler, mata berair atau suatu serangan asma. 2. Secara langsung. Obat-obatan juga bisa menyebabkan timbulnya ruam kulit secara langsung, tanpa melalui suatu reaksi alergi. Contohnya: - kortikosteroid bisa menyebabkan timbulnya jerawat dan menyebabkan penipisan kulit - antikoagulan bisa menyebabkan memar-memar jika darah meresap ke bawah kulit. 3. Fotosensitivitas. Obat-obat tertentu menyebabkan kulit sangat peka terhadap efek sinar matahari. Obat-obat tersebut adalah: - obat anti-psikosa - tetrasiklin - antibiotik yang mengandung sulfa - klorotiazid - beberapa pemanis buatan. Pada saat obat diminum tidak langsung timbul ruam di kulit, tetapi jika terpapar oleh sinar matahari akan muncul daerah kemerahan atau abu-biru di kulit yang kadang terasa

EKSANTEM & ERITEM


Morbiliformis/ gabagen/ skarlatiniformis

Merupakan erupsi obat alergi yang tersering dan dapat diinduksi oleh hampir semua obat Gejala klinis : terdiri atas eritem, papul tersebar di wajah, telapak tangan dan kaki. Lesi muncul 1-2 minggu setelah inisial terapi, kadang dapat muncul ketika setelah obat dihentikan. Lesi diikuti pruritus, demam, edema fascial/ kelopak mata, malaise, nyeri sendi, dan biasanya hilang dalam beberapa hari minggu setelah obat dihentikan. Obat yang menimbulkan ruam: Hampir semua obat, terutama barbiturat, ampisilin, golongan sulfa, antibiotik lainnya

Penatalaksanaan
Epinephrine

adalah drug of choice pada reaksi

anafilaksis. Untuk alergi obat jenis lainnya, dapat digunakan pengobatan simptomatik dengan antihistamin dan kortikosteroid. Penghentian obat yang dicurigai menjadi penyebab harus dihentikan secepat mungkin. Bila obat yang diberikan sangat diperlukan sebaiknya diganti dengan obat yang lain.

ERITRODERMA
Dermatitis eksfoliativa

Eritroderma : Kelainan yg ditandai dg eritema difus, generalisata sampai universalis disertai dengan skuama luas Gejala subjektif Penderita mengeluh kulitnya ketat, gatal atau kadang terasa panas seperti terbakar Gejala objektif Dimulai bercak eritema yang meluas cepat (12-24 jam), bisa disertai demam, menggigil atau malaise yang tidak terlalu berat deskuamasi (2-6 hari), sering dimulai di daerah lipatan kulit. Seluruh kulit tampak kemerahan, mengkilap dan mengelupas serta teraba panas dan menebal beberapa minggu rambut kepala rontok, kulit menebal dan kasar


1. 2.

ETIOLOGI
Obat : Alupurinol, sulfa, preparat emas, fenitoin, fenobarbital, isoniazid & yodida Penyakit dermatosis luas : psoriasis, neurodermatitis, pitiriasis rubra pilaris, dermatitis seboreik; infeksi sistemik : TBC paru, keganasan : sindrom Sezary, mikosis fungoides, Hodgkin, leukemia limfositik Penyebab lain : tidak diketahui

3.

PATOGENESIS
Blm diketahui dg pasti

Diagnosis Banding
Dermatitis

kontak alergen Dermatitis atopik Psoriasis vulgaris Drug eruption

Penyulit
Hipotermi Dekompensasi

kordis Kegagalan sirkulasi perifer Tromboflebitis Infeksi sekunder pada kulit, paru

Terapi
1.

Perawatan umum:
a. b.

Perbaikan cairan tubuh Eliminasi faktor-faktor pencetus antara lain:


Diet pantang ikan laut Hindari sinar matahari Mandi tanpa sabun/mandi dengan sabun pH netral

c.

Pemberian kortikosteroid secara sistemik (jika diagnosis psoriasis disingkirkan) dengan cara tappering off:

Prednison 3x10mg, 2x10mg 1x10mg, 1x5mg, atau Deksamethason 3x1mg, 2x1mg, 1x1mg Eritromisin 3-4 x 250-500mg/hari selama 7-10 hari Antihistamin/antipruritus : CTM 3x1 tablet

d.

Bila perlu diberi antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder:


2.

Perawatan topikal
a. b. c.

Bila masih menggigil, penderita tidak boleh mandi dulu Setiap pagi seluruh tubuh diolesi oleum cocos Untuk kulit yang terlalu kering dapat digunakan krim hidrokortison 1%

ERITEMA MULTIFORME
DEFINISI penyakit akut dg kelainan kulit & mukosa Kelainan berupa lesi iris / sel target yg dapat sembuh sendiri dalam 4 6 minggu & sering mengalami kekambuhan

ETIOLOGI
Sebagian besar penyebab tidak diketahui Faktor penyebab : 1. Infeksi : Virus (HSV, vaksin), fungi (Koksidioidomikosis, histoplasmosis), bakteri, parasit 2. Ingestan : Obat (penisilin, barbiturat, sulfonamid, hidantoin, fenolftalein), food additives & zat warna 3. Kontaktan : krem mafenid asetat (sulfamilin) & 9 bromofluoren 4. Faktor fisik 5. Penyakit kolagen vaskular 6. Keganasan 7. Kehamilan

PATOGENESIS Belum diketahui dg pasti Dianggap : faktor imunologi humoral & selular ikut berperan
KLASIFIKASI Terbagi 2 golongan : 1. EM minor : kelainan hanya berupa kelainan kulit & mukosa, tanpa gangguan sistemik 2. EM mayor : (Sindrom Stevens-Johnson) dg gangguan sistemik

SIMTOMATOLOGI Kelainan (+) mendadak, tanpa gejala prodromal Lesi mulai : makula papel eritematosa meluas secara lambat (24 48 jam) dg diameter 1-2 cm Tengah lesi pucat / purpurik, tepi merah terang lesi iris / target Kadang2 tengah lesi : bula, tepi berupa cincin terdiri dari vesikel Lesi mulai dari tangan, lengan menyebar simetris ekstremitas distal, sisi ekstensor, telapak tangan, kaki dll EM minor biasanya sembuh dalam waktu 4 minggu, tapi dapat rekurens

LABORATORIUM Tidak spesifik


HISTOPATOLOGI Epidermis : Nekrosis keratinosit, spongiosis, degenerasi hidropik sel basal Dermis : Udem papila dermis. Serbukan limfohistiosit perivaskular & kadang2 terjadi ekstravasasi eritrosit Pemeriksaan imunofluoresensi direk dijumpai IgM & C3 lamina pembuluh darah superfisial. Namun ini tidak khas.

DIAGNOSIS Anamnesis riwayat makan obat Gambaran klinik Histopatologi DIAGNOSIS BANDING Urtikaria : bentuk papular Pitiriasis rosea : bentuk anular/ arsiner Sindrom Stevens-Johnson : bentuk vesikobulosa

Penatalaksanaan 1. Perawatan medik Jika ada suatu obat-obatan yang dicurigai, maka harus dihentikan sesegera mungkin. Infeksi harus diobati menurut penyakitnya masing-masing setelah dilaksanakan kultur dan/atau tes serologic. 2. Terapi simptomatik : antihistamin oral, analgesic, perawatan kulit local, obat kumur penenang. Steroid topical juga dapat dipertimbangkan. 3. Penggunaan cairan antiseptic : chlorhexidine 0,05%, selama mandi membantu mencegah superinfeksi (infeksi lebih lanjut). 4. Pengobatan topical, termasuk untuk genital : pembalut kasa atau hydrocolloid. 5. Perawatan suportif local untuk mata termasuk penting dan digunakan lubrikan topical untuk mata kering, pembersihan conjunctival fornices, dan pencabutan atau pembuangan fresh adhesions.

ERITEMA MULTIFORME BULOSUM

Steven Johson Syndrome

Merupakan penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat, yang diakibatkan oleh reaksi intolerans terhadap obat dan beberapa infeksi
Gejala klinis:
1. 2.

3.

4.

Sindroma prodormal non spesifik dan reaksi konstitusional : peningkatan suhu tubuh, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, nyeri dada, mialgia Gejala kulit : lesi eritomatous menyerupai morbiliformis rash, timbul pada muka, leher, dagu, tubuh dan ekstremitas. Lesi target (target lesions) dan bula dengan Nikolsy sign positif. Lesi membesar dan bertambah banyak. Kelainan membran mukosa. Bibir, mukosa mulut dirasakan sakit, disertai kelainan mukosa yg eritromatous, sembab dan disertai bula pecah erosi yang tertutup pseudomembran (necrotic epithelium dan fibrin). Bibir diliputi massive hemorrhagic crusts. Kelainan pada genital juga sering didapat berupa bula yang hemorhagik dan erosi

Obat-obat yang menyebabkan ruam :


Penisilin Antibiotik yg mengandung sulfa Barbiturat Beberapa obat untuk tekanan darah tinggi dan kencing manis

Diagnosis
1. 2. 3.

Anamnesis
Untuk mengetahui penyebab SJS terutama obat yang diduga sebagai penyebab

Pemeriksaan klinis
Berupa pemeriksaan gejala prodormal, kelainan kulit dan kelainan mukosa serta mata

Pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SJS

1. 2. 3. 4.

Diagnosis Banding
Generalized bullous fixed drug eruption TEN (toxic epidermal necrolysis) Staphylococcus Scalded Skin Syndrome (4S) Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit

1. 2. 3.

Penyulit
Sepsis Pneumoni Gagal ginjal

Penatalaksanaan
1. 2. 3. 4.

5.

6. 7. 8.

Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi Mengidentifikasikan dan menghentikan pemakaian obat penyebab Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan protein (sebaiknya pertama kali diperiksa BJ plasma) Pemberian glukokortikoid misalnya metil prednisolon 80120mg PO (1,5-2mg/kgBB/hari) atau pemberian deksametason inj (0.15-0,2mg/kgBB/hari) Pemberian antibiotik inj (menghindari sulfonamide dan antibiotik yg sering sebagai penyebab SJS penisilin, cephalosporin). Sebaiknya antibiotik yg diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan sputum. Dapat dipakai inj Gentamisin 2-3 x 80mg IV (1-1,5mg/kgBB/kali) Hematokrit, blood gases, keseimbangan cairan dan elektrolit dimonitor Pemberian makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein) Perawatan dan pengobatan kelainan mata

ERITEMA NODUSUM LEPROSUM

merupakan suatu peradangan yg menyebabkan terbentuknya benjolan merah yg lunak (nodul) di bawah kulit;paling sering ditemukan di atas tulang kering, tetapi kadang menyerang lengan dan bagian tubuh lainnya Etiologi
Oleh suatu sensitivitas (kepekaan) terhadap suatu obat (antibiotik sulfa, yodium, bromida dan pil KB), Lepra, Koksidiodomikosis, histoplasmosis, tuberkulosis, limfogranuloma venereum, kolitis ulserativa

Pada anak pilek atau nyeri tenggorokan (Streptococcus) Pada dewasa --> Streptococcus dan Sarkoidosis

Gejala
Biasanya muncul di atas tulang kering, tampak seperti memar yg menonjol, yg secara bertahap warnanya akan berubah dari pink coklat kebiruan. Nodul bisa menimbulkan nyeri. Penderita mengeluh demam dan nyeri persendian; kelenjar getah bening di dada kadang membesar.

Penatalaksanaan
1. 2. 3. 4.

5.

6.

Hentikan obat penyebabnya Antibiotik infeksi Streptococcus Tirah baring mengurangi nyeri Jika tidak ditemukan infeksi maupun obat sebagai penyebabnya Aspirin Ditemukan beberapa nodul Corticosteroid inj langsung ke dalam nodul Jika ditemukan banyak nodul Corticosteroid tab

FIXED DRUGS ERUPTION

Fixed drug eruption adalah satu- satunya erupsi obat alergi yang melalui deprovokasi oleh obat atau bahan kimia. Gambarannya adalah berupa macula merah atau coklat berbatas tegas, dan kadang- kadang bula dengan predileksi di bahagian distal tubuh tatapi dapat pula lebih sentral. Ukuran lesi bervariasi dari beberapa millimeter sehingga sentimeter. Lesi biasanya tidak gatal tapi dapat memberikan sensasi panas saat lesi timbul. Dengan pemberian obat inisial, lesi soliter dapat terbentuk. Pada pemberian ulang obat penyebab, lesi terjadi tidak hanya pada lokasi biasanya, tetapi juga pada tempat lain. Mekanisme : reaksi tipe III dan IV Terdapat peningkatan jumlah limfosit T baik helper maupun supresor. Limfosit T helper atau sitotoksik epidermis ditemukan dekat dengan keratinosit yang nekrotik. Limfosit T yang menetap di lesi kulit berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan rekurensi lesi pada tempat yang sama.

Diagnosis Banding
1. 2.

Herpes labialis / Herpes genitalis Dermatitis kontak alergi

Terapi
1. 2.

3.

Hentikan penggunaan obat yg diduga sebagai penyebab Pengobatan sistemik Antihistamin Generasi Lama dengan sedasi Pengobatan topikal
a.

b.

Lesi basah kompres terbuka (mengeringkan eksudat, membersihkan debris dan krusta serta menyejukkan) Kompres NaCl 0,9%/ PK 1:10.000 / as. Salicylat 1:1000 (2-3x/ hari biarkan basah selama 15-30 menit) Lesi kering kortikosteroid cream hidrokortison 1% atau 2,5%

PHOTOCONTACT ALLERGY DERMATITIS


DEFINISI Fotosensitivitas akb obat : kelainan klt akb obat photosensitizer baik sistemik / topikal Obat golongan ini dapat menginduksi terjadi reaksi kulit bila terpajan sinar

ETIOLOGI Reaksi obat2 photosensitizer dengan panjang gelombang tertentu seperti UVA, UVB / sinar kasat mata : sinar matahari / buatan
PATOGENESIS Mekanisme non imunologi yg berperan : Reaksi fototoksik Mekanisme imunologi yg berperan : Reaksi fotoalergik

SIMTOMATOLOGI 1. Fototoksik
a.

b. c.

Btk terbakar sinar matahari (sunburn). Timbul cepat, rasa terbakar, eritem, urtika,udem. Kadang2 vesikel / bula (+) Bentuk reaksi lambat : Timbul > lambat : beberapa jam setelah pajanan Reaksi hiperpigmentasi : Timbulnya > lambat : 3 4 hari

2.

Fotoalergik
Gejala : dermatitis Akut : eritem, vesikel Pajanan berikutnya dapat berkembang subakut, kronik : eritem, skuama & likenifikasi Kelainan akan sembuh bila pajanan dihilangkan & dilindungi dari pajanan sinar matahari

Perbedaan fotokontak dengan fotosensitifitas


Fotokontak Insiden Dosis bahan penyebab Semua individu Relatif besar, berhubungan dg berat kelainan yg (+) Beberapa jam setelah kontak Fotosensitifitas Individu yg sensitif Relatif kecil, tidak berhubungan dg berat kelainan 24-48 jam setelah kontak

Timbulnya lesi

Gejala klinik

Mirip sun-burn/ hanya hiperpigmentasi

Mirip dermatitis

DIAGNOSIS BANDING Dermatitis kontak alergik Dermatitis kontak toksik Sunburn Kelainan fotosensitivitas bukan akibat obat Dermatitis lain di daerah yg tidak tertutup pakaian
PENGOBATAN 1. Hentikan pemakaian obat terduga 2. Hindari pajanan sinar matahari : pelindung : pakaian, tabir surya 3. Pengobatan pd akut (vesikel / bula (+) : a. Kompres astringen & antiseptik : PK 1 : 10.000 b. Lesi luas : perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit c. Pada kasus berat : Kortikosteroid sistemik jangka pendek : prednison, 30 mg/hr 4. Pd subakut / kronik : Kortikosteroid topikal potensi lemah / sedang 5. Bila lesi ringan : cukup diberikan emolien saja

TEN (TOXIC EPIDERMAL NECROTICANS)

Merupakan reaksi toksik terhadap obat, terutama antibiotik (mis. obat sulfa dan penisilin), antikejang (mis. fenitoin) dan obat nyeri, termasuk yang dijual tanpa resep (mis. ibuprofen) Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

Gejala objektif : ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kali kemudian meluas ke seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. Daerah ruam membesar dan meluas, sering membentuk lepuh pada tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudah dilepas bila digosok hanya dengan sentuhan halus. Diagnosis Banding

Steven Johson Syndrome Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease)

Penatalaksanaan
1.

2.

3.

4.

5.

Segera berhenti memakai obat yang dicurigai penyebab reaksi. Pasien dirawat dalam unit rawat luka bakar, dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi. Cairan elektrolit dan makanan dengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan. Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. Obat nyeri, misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman.

ACNEIFORMIS ERUPTIFUM

Erupsi akneformis adalah reaksi kulit yang berupa peradangan folikular akibat adanya iritasi epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena eksresi substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit. Etiologi : idiopatik, diduga oleh obat (sistemik/ topikal) Berbeda dengan akne, erupsi akneformis dapat timbul secara akut, subakut, dan kronis. Tempat terjadinya tidak hanya terjadi di tempat predileksi akne saja, namun dapat terjadi di seluruh bagian tubuh yang mempunyai folikel pilosebasea. Tempat tersering pada dada, punggung bagian atas dan lengan. Gambaran klinis berupa papul yang eritematous, pustul, monomorfik atau oligomorfik, biasanya tanpa komedo, komedo dapat terjadi kemudian setelah sistem sebum ikut terganggu. Dapat disertai demam, malese, dan umumnya tidak terasa gatal. Umur penderita bervariasi, mulai dari remaja sampai orang tua dan pada anamnesis ditemukan adanya riwayat pemakaian obat.

Pemeriksaan Penunjang
1.

2.

Pemeriksaan laboratorium sederhana dapat dilakukan pemeriksaan mikrobiologi dengan pewarnaan Gram dari cairan pustula. Pemeriksaan ini dilakukan untuk membedakan erupsi akneiformis dengan folikulitis. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Diagnosis Banding
1. 2. 3.

Acne vulgaris Folikulitis Dermatitis perioral

PENATALAKSANAAN
1.

2.

Penghentian konsumsi obat-obat penyebab dapat menghentikan bertambahnya erupsi dan secara perlahan menghilangkan erupsi yang ada. Pengobatan topikal
a.

b.

Bahan keratolitik yang dapat mengelupas kulit misalnya sulfur (4-20%), asam retinoid (0,025-0,1%), benzoil peroksida (2,510%), asam azeleat (15-20%), dan akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa-hidroksi (AHA) seperti asam glikolat (3-8%). Antibiotik topikal dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya, eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%). Antibiotik sistemik eritromisisn 4x250mg/hari Obat hormonal antiandrogen siproteron 2mg/hari Vit A dan retinoid oral antikeratinisasi (50.000-150.000 IU/hari) dan Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB/hari) mengahmbat produksi sebum

3.

Pengobatan sistemik
a. b. c.

VASKULITIS ALERGIKA

Vaskulitis ditandai dengan adanya inflamasi dan nekrosis pembuluh darah. Bentuk tersering adalah vaskulitis adalah palpable purpura. Vaskulitis dapat hanya terbatas pada kulit, atau dapat melibatkan organ lain antara lain hepar, ginjal, dan sendi. Ukuran dan jumlah lesi bervariasi. Biasanya distribusi simetris pada ekstremitas bawah dan daerah sacrum. Demam, malaise, myalgia dan aneroksia dapat menyertai lesi kulit. Vaskulitis dapat terjadi pada semua umur. Obat- obatan yang dianggap sebagai penyebab adalah penisilin, sulfonamide, tiourasil, hidantoin, iodide, alopurinol, tiazid, NSAID, antidepresan, antiaritmia.

Adapun manifestasi klinis vaskulitis yaitu: 1. Terjadi pada semua umur, rentang umur 1-90 tahun Dewasa rata-rata umur 47 tahun Anak-anak rata-rata umur 7 tahun 2. Terjadi 7-10 hari setelah terpapar faktor pencetus, seperti obat atau infeksi 3. Kira-kira dalam waktu 6 bulan vaskulitis kulit dapat berkembang menjadi penyakit sistemik 4. Terdapat 3 bentuk vaskulitis kulit: Akut, self-limited, sembuh dalam beberapa minggu (tidak lebih dari 6 bulan), biasanya berhubungan dengan obat atau infeksi (60% kasus). Relaps/berulang kembali, kadang asimptomatik (20 % kasus). Kronik, berhubungan dengan krioglobulinemia dan keganasan (20% kasus). Vaskulitis kulit yang fatal terjadi pada <4% kasus. 5. Vaskulitis biasanya mengenai ekstremitas, terutama ekstrimitas bawah.
Pada pembuluh darah kecil, gejala yang paling sering yaitu purpura palpabel/bercak yang bila ditekan akan hilang, dapat juga berupa urtikaria, pustul, vesikel, petekie, atau eritema multiforme-like lesions. Pada pembuluh darah sedang, gejala livedo retikularis, ulkus, nodul subkutis dan gangrene digitalis.

Penatalaksanaan vaskulitis tergantung dari beberapa faktor, seperti etiologi vaskulitis. Secara umum, terapi vaskulitis:
1.

2.

3.

Antiinflamasi Kortikosteroid: diberikan dengan dosis ekuivalen prednisone 40-60 mg sehari Imunosupresif sitotoksik Seperti siklofosfamid, azatioprin, siklosporin, immunoglobulin dosis tinggi secara intravena. Antibiotik: untuk vaskulitis yang disertai infeksi bakteri.

URTIKARIA
biduran, darah dingin, wheal

Merupakan reaksi kulit yg ditandai dengan udem berbatas tegas di epidermis (urtika), kemerahan, timbul cepat (dalam beberapa menit), menghilang secara perlahan-lahan dalam nenerapa menit sampai 24 jam Gejala klinik
Pada umumnya semua berbentuk urtika, yaitu edema setempat meninggi di kulit, berwarna merah/keputihan, dengan ukuran yg bervariasi

Etiologi
80% - idiopatik Penyebab tersering : obat oral, suntikan, inhalasi, rektal, vainal, bahkan topikal Lamanya antara obat masuk sampai timbul gejala : beberapa menit, jam bahkan hari tergantung mekanisme yang berperan

Obat-obat yg sering menimbulkan urtikaria : Antibiotika : Penisilin, streptomisin, sulfonamid Derivat coal tar : Aspirin, antipirin, asetanilid Sedatif & transquilizer : Barbiturat, fenotiasin Produk endokrin : Estrogen, ekstrak pituitari, insulin Lain-lain : Derivat opium (kodein), kinin, fenolftalein, zat warna & bahan aktif makanan, tiourasil
Penyebab urtikaria lain : Rangsangan fisik : Dermatografis, tekanan, suhu dingin dan panas Alergen inhalasi : Tepung sari,spora, debu, bulu hewan Alergen kontak Makanan & bhn adiktif : telur, susu, keju, kerang, tomat, coklat, pewangi, pewarna, penyedap makanan dll Infeksi bakteri, jamur, virus & infestasi cacing Tanaman & serangga Rx akibat transfusi Serum sickness Penyakit autoimun Keganasan Psikis Penyakit sistemik

Bentuk klinis
1.

2.

3.

4.

5. 6. 7. 8.

Angioderma (Giant Urticaria, Quinkes edema) bila urtikaria besar-besar disertai edema yang lebih dalam, misalnya sampai lapisan subkutan pada palpera, genitalia, bibir Urtikaria kolinergik bila urtikaria berbentuk kecil-kecil tersebar dan sangat gatal Urtikaria demografik bila timbul akibat tekanan berbentuk linier sesuai dengan bagian tekanan/garukan/goresan. Tes demografisme positif (digaruk, digores akan keluar urtika) Urtika dingin timbul beberapa menit sampai beberapa jam setelah terpapar hawa/air dingin. Dapat ringan/ setempat, sampai berat (disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak nafas) Urtikaria solar timbul setelah terpapar dengan sinar matahari Urtikaria alergika, bila karena alergi makanan, obat Urtikaria idiopatik, bila tidak diketahui penyebabnya Urtikaria kronis, bila tiap hari terkena Urtikaria selama 6 minggu berturutturut

Cara pemeriksaan/ Diagnosis


a. b. c. d. e. f. g. h.

Anamnesis yang cermat Pemeriksaan fisik mengenai bentuk urtikarianya, penyakit umum/ sistemik yang menyertai Pemeriksaan laboratorium/ penunjang Darah, urine, faeses untuk mencari infeksi tersembunyi Pemeriksaan gigi, THT, paru, vagina untuk mencari faktor infeksi Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya, iGE, jumlah eosinofil, kadar komplemen dan tes gores/ tusuk kulit Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube test, krioglobulin, cold hemolysin. Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik (exercise)

Diagnosis Banding
1. 2. 3.

Eritema nodusum Sistemik Lupus Eritomasus Purpura Henoch-Schonlein

Penyulit
1. 2.

Syok anafilaktik Edema laring

Penatalaksanaan
1.

Antihistamin H1

Dipenhidramin HCl IM
D : 10-20mg/ dosis, 3-4x/ 24jam A : 0,5mg/kg/dosis, 3-4x/ 24jam

Klorpheniramin maleat
D : 3-4 mg/dosis, 3x/ 24jam A : 0,09 mg/kg/dosis, 3x/ 24jam

Hydroxyzine HCl
D : 25mg/ dosis, 3-4x/ 24jam A : 0,09 mg/kg/dosis, 3x/ 24jam

Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermografik dan urtikaria kolinergik. Mempunyai efek anti stress. Dapat dikombinasikan dengan antihistamin H1 lainnya.

Cyproheptadin HCl
D : 4mg/dosis, 3-4x/ 24 jam Lebih efektif untuk urtikaria dingin

Loratadin 10mg/ dosis 1x/ hari Cetirizin 10mg/ dosis 1x/ hari

2.

Kombinasi antihistamin H1 dan antihistamin H2 (Cimetidine tab 200-400mg, 2-4x/ hari atau 1x800mg waktu tidur malam)
Untuk urtikaria dermatografik, urtikaria dingin dan urtikaria kronis

3.

Kortikosteroid
Digunakan pada urtikaria akut dan berat akibat reaksi tipe III Prednison
D : 5-10mg/ dosis, 3x/ 24 jam A : 1 mg/ kgBB/ hari

Deksametason
D : 0,5-1 mg/dosis, 3kali/24 jam A : 0,1 mg/kgBB/hari Kombinasi dg antihistamin (2 minggu), biasanya sesudah ini tidak kambuh

4.

Adrenalin inj subkutis, untuk yg akut & luas (angioderma + sesak, urtikaria seluruh tubuh dan urtikanya tebal)
D : 0,3-0,5 ml/kali, dapat diulang 15-30 menit kemudian A : 0,1-0,3 ml/kali (BB < 35 kg)

5.

Tablet Ephedrin
D : 2x 0,5 tab minimal selama 3 hari A : 0,2-0,3mg/kgBB/dosis, 2-3 kali/hari Pengganti inj adrenalin

PURPURA (HENOCH-SCHONLEIN)
Purpura : perdarahan dlm kulit / mukosa, bercak / pembengkakkan, warna merah / kebiruan yg tdk dpt menghilang bl ditekan

Obat yang menyebabkan ruam: Diuretik Beberapa antikoagulan PATOGENESIS Purpura primer : disbbkan kelainan pembuluh darah, trombosit / gangguan pembekuan darah Purpura sekunder : akibat obat-obatan. Paling sering (+) akibat reaksi imunologi. Tapi dapat (+) melalui reaksi non imunologi

SIMTOMATOLOGI Kelainan dapat berupa : 1. Petekie : makula merah, diameter 2-3 mm, merah, kemudian coklat & akhirnya menghilang 2. Ekimosis : makula kebiruan, sedikit bengkak, diameter > 2-3 mm, letak kelainan > dalam; kemudian menguning & akhirnya menghilang 3. Vebeses : purpura berbentuk linear 4. Hematoma : kumpulan darah dalam jaringan kulit / mukosa. Bila cukup banyak pembengkakkan & fluktuasi Purpura dapat disertai dengan rasa gatal, badan tidak enak, demam, letih & anoreksia
DIAGNOSIS BANDING Purpura bukan akibat obat : peny. sistemik, infeksi, keganasan & idiopatik

Diagnosis Banding

Apendisitis, adenitis mesenterika Demam rematik Gigitan serangga, erupsi obat, eritema multiforme, urtikaria Sepsis meningokokal

Penatalaksanaan

Kebanyakan hanya terapi suportif, lebih ke arah monitir terhadap komplikasi abdomen dan ginjal NSAID atau asetaminofen yg dapat mengurangi nyeri persendian dan jaringan lunak Kortikosteroid masih kontroversi, tetapi dapat digunakan dapat digunakan prednison 1-2 mg/kg/hari selama 7 hari Pada komplikasi di ginjal dapat dikombinasikan dengan imunosupresif

THANK YOU