Anda di halaman 1dari 181

Fisiologi Pernafasan

Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM

Pernafasan Pulmonal
Fungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Proses fisiologi pernafasan:


1. Pernafasan luar: pertukaran O2 dan CO2 antar sel sel tubuh dengan udara luar. 2. Pernafasan dalam: proses metabolisme intrasel terjadi dalam mitokondria.

Proses pernafasan luar:


1.Ventilasi :pertukaran udara luar dengan alveol. 2.Difusi:pertukaran O2 dan CO2 udara alveol dgn darah dalam kapiler paru. 3.Perfusi:pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh drh dari paru ke jaringan,sebaliknya.

4.Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.

Fungsi tambahan pernafasan:


1.Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh.Udara yg masuk akan di lembaskan dan dipanas kan dlm saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru paru. 2.Meningkatkan aliran balik vena fungsi sebagai pompa.

3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi. 4.Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin

Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel. Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin.

Fungsi saluran nafas:


1.Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas. Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung. Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh silia.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit

2.Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara. 3.Hidung sebagai organ penghidu .

4.Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol . Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.

Proses bicara:
Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring,laring dan trakea. pada saat bicara, udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang,sehingga menghasilkan suara.

Trakea dan cabangnya:


Trakea akan cabang 2,bronkus primer kiri kanan. trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C Cababg bronkus:bronkiolus, bronkiolus terminalis,bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris,sakus alveolaris,alveoli yg berjumlah 200 juta -600 juta. pernafasan mulai di br respiratorius.

Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom. Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.

Surfaktan:
Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan tegangan permukaan cara: 1.Meningkatkan compliance 2.Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps.

Alveol:
Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol.dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.

Membrana respirasi:
Terdiri dari : 1.lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol. 2.selapis sel epitel alveol 3.membrana basalis sel epitel alveol

4.ruang interstitial sebesar 0,2 um 5.membrana basalis sel endotel kapiler 6.selapis sel endotel kapiler Setiap alveol diameter 300 um.kapiler paru 8 um,jumlah kapiler 280milyard. Luas total permukaan 70-80 m3.

Peredaran darah paru:


1.Sirkulasi sistemik/bronkial: fungsi menyediakan nutrien bagi jaringan paru,mengatur suhu udara pernafasan dan sekret, reabsorbsi cairan melalui mukosa saluran nafas.

2.Sirkulasi pulmonal: memiliki tahan yg rendah. pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit,saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik.

Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial. Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri. Orthopnea pada sakit jantung.

Persyarafan Paru:
1.Simpatis bronkodilatasi adrenalin, efedrin, atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal. 2.Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin,pilokarpin,histamin protein asing. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian, 06.00 bronkokonstriksi, 18.00 bronkodilatasi.

Tonus pembuluh darah:


Vasokonstriksi A.Pulmonalis: epinefrin, angiotensin II,bbrp prostaglandin. Vasokonstriksi V Pulmonalis: serotonin,histamin,endotoksin E.Coli.

Penurunan O2,pH,peningkatan CO2:


Menyebabkan: A.Pulmonalis vasokonstriksi A Sistemik vasodilatasi
Peningkatan O2: A.Pulmonalis vasodilatasi A.Sistemik vasokonstriksi

Perfusi lebih besar dari Ventilasi:


1. ventilasi kecil perfusi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos saluran nafas dilatasi saluran udara penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara Ventilasi besar

2.Perfusi besar Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru kontraksi pembuluh darah peningkatan tahanan pembdarah penurunan aliran drh perfusi kecil

Ventilasi lebih besar dari perfusi:


1.Ventilasi besar Perfusi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos saluran nafas kontraksi saluran udara peningkatan tahanan jalan nafas penurunan aliran udara Ventilasi kecil.

2.Perfusi kecil Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru dilatasi pembuluh darah penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar.

Efek perubahan O2 lokal


Penurunan O2: A.Pulmonal vasokonstriksi A.Sistemik vasodilatasi
Peningkatan O2: A.Pumonalis vasodilatasi A.Sistemik - vasokonstriksi.

Mekanika Pernafasan:
Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura, yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada. Rongga pleura mempunyai tek.pleura =tek intratorak = tek. Donders yg subatmosfir.

Keadaan istirahat :
Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang. Inspirasi :tek alveol < tek.atm Expirasi : tek alveol > tek atm

Inspirasi :
Merupakan proses aktif. Akibat kontraksi otot otot insp. Inspirasi tenang kontraksi diafragma Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1,5 -7 cm besar vertikal 75 %

Rangsangan N Interkostalis diameter anteroposterior 25 % Kelumpuhan diafragma ventilasi paru turun gerakan paradoksal pernafasan,gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas

Ekspirasi :
Pernafasan tenang ,ekspirasi proses pasif krn relaksasi otot inspirasi Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi M.interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.

Otot inspirasi :
1.Diafragma bergerak ke bwh meningkatkan dimensi vertikal rongga dada. Otot inspirasi utama,kerja setiap inspirasi. 2.M Interkostalis externus tarik iga atas- luar meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada otot insp II

3.M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus menarik sternum dan dua iga teratas ,memperbesar bagian atas rongga dada.Otot inspirasi tambahan ,bekerja pada inspirasi kuat.

Ekspirasi:
1.Abdominal meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.Otot ekps aktif 2.M Interkostalis internus menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.

Perubahan tekanan:
Ada 3 tekanan penting: 1.Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg ,makin ke atas makin kecil. 2.Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar.

3.Tek.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif - 4 mmHg , tdk berhubungan dgn udara luar. Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.

Tegangan permukaan cairan intrapleura:


Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairan intra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralis dan parietalis.Sehingga kedua pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat di pisahkan.

Tekanan transmural:
Tekanan transmural pada jaringan paru : karena perbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada memaksa jaringan paru untuk meregang, terdorong kearah luar isi dada

Tekanan transmural dinding dada: menyebabkan dinding dada tertekan ke arah paru. Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest.

Pernafasan pertama bayi baru lahir:


Janin: jaringan paru belum berkembang ,adanya duktus arteriosus dan foramen ovale peredaran darah paru kecil. Selama janin melalui plasenta. Kelahiran: oklusi sirkulasi plasenta tahanan sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat

Melampaui tek a.pulmonalis foramen ovale tertutup. Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi. Pemutusan sirkulasi plasenta bayi asfiksia berat rangsang bagi bayi untuk menarik nafas pertama

Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat tek intra pleura turun 30 sd 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada. Udara masuk ke paru ,jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula.

Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal. Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion. Aliran sirkulasi pulmonal naik.

Tahanan jalan nafas


F = dP/R F Aliran udara d P perbedaan tek atmosfir dan tek intra alveol R Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi oleh diameter saluran nafas.

Pada orang sehat:


Diameter saluran nafas cukup besar sehingga tahanan relatif rendah. Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar sebagai penentu kecepatan aliran udara.

Faktor yg mempengaruhi tahanan


Status jalan udara : bronkokonstriksi Tahanan jalan udara : lumen mengecil , tahanan tinggi Fator penyebab:alergi histamin, sumbatan mukus,edema dd bronkus,fisiologi CO2lokal rendah,rs parasimpatis.

Status jalan udara Bronkodilatasi Tahanan jalan udara : lumen besar, tahanan rendah Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi

Elastisitas jaringan paru


Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan karena : 1.daya rekoil 2.compliance Daya rekoil: kemampuan jaringan paru kembali ke asal setelah diregangkan.

Compliance:
Kemudahan jaringan paru untuk direganggkan. Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP. dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang.

Faktor yg mempengaruhi :
1.volume paru saat pengukuran. 2.perubahan elastisitas jaringan paru 3.tahanan jalan nafas 4.tegangan permukaan alveol Compliance menurun, volume paru yg besar dan fibrosis paru

Kongesti dan edema paru. Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru. Surfaktan alveol terbuka, gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru ,tegangan permk alveol

Kelainan paru:
Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara. Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa Hematothoraks:rongga pleura terisi darah Piothoraks rongga pleura terisi nanah.

Kerja pernafasan:
Pernafasan tenang: membutuhkan kerja otot untuk mengembangkan paru ,melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara . Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi total.

Peningkatan kerja pernafasan :


Dapat disebabkan : 1.Menurunnya compliance paru 2.Meningkatnya tahanan jalan nafas 3.Menurunnya daya rekoil. 4.Meningkatnya kebutuhan ventilasi.

Volume dan Kapasitas Paru:


Dipengaruhi oleh : 1.Bentuk / anatomi tubuh. 2.Usia 3.Tinggi badan 4.Posisi tubuh 5.Daya regang paru 6.Ada/tidaknya penyakit paru.

Volume Paru:
Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer
Hasil pencatatan disebut : Spirogram.

Volume Paru:
1.Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut: adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa. Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc

Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc

Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory Reserve Volume/ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc

Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.

Volume Residu :
Dapat dibagi dua : 1.Volume kollaps , udara yg masih dapat keluar dari paru ,setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru mengalami kollaps. 2. Volume minimal , udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan dgn cara apapun.

Volume minimal :
Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan.

Kapasitas Paru:
5.Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa. CI = IRV + TV

Kapasitas Paru:
6. Kapasitas Residu Fungsional /FRC, Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi.

Kapasitas Paru :
7.Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. VC = IRV + TV + ERV . Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang.

Kapasitas Paru :
8. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC: Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru. TLC = VC + RV. Pria =6000 cc Wanita =4.200 cc

Ventilasi :
Ventilasi : Pulmonal Alveol Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit: VentPulmonal =TV X Frek nafas Vent Pulm (ml/menit),TV (ml/nafas),Frek nafas (nafas/mnt)

Ventilasi :
Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi. Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit.

Ventilasi :
Ventilasi Alveolar : TV Ruang Rugi/Vd X Frek nafas. Besar ruang rugi 150 cc
Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.

Ruang Rugi :
Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara. Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/ Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi, bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara.

Pengukuran ruang rugi :


Ruang rugi anatomi : Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi dgn O2 murni. volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II

Pengukuran Ruang Rugi


Ruang rugi Fisiologi: Adalah volume udara total dalam saluran pernafasan yg tidak aktif melakukan pertukaran gas , yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar. Dihitung dgn rumus Bohr

Rumus Bohr:
PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) + PICO2X Vd PECO2=tek bag CO2 udara eksp TV = Tidal Volume PACO2=tek bag CO2 udara alveol Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0

Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi:


Posisi tegak : Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks. Pengaruh gravitasi drh bag basis > bag apeks Tek intra pleura >tinggi jar paru basis kurang teregang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar.

Pengaruh gravitasi:
Tek intrapleura apeks - 10 cm Alveol kurang mengembang . Tek intrapleura basis -2,5 cm Alveol mengembang. Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks.

Perbandingan ventilasi dan aliran darah:


Ventilasi di basis > apeks Aliran darah basis > apeks Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3, di basis 0,6 tingginya rasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuh baik di apeks. Rasio ventilasi perfusi di paru 0,8 yaitu ventilasi 4,2l/mnt dan aliran darah 5,5 l/mnt.

Pemeriksaan Fungsi Paru:


1. Spirometer : TV, ERV, ERV, KV. KPM =KV X frek nafas KPM normal 125 -170 l/ menit 2. Spirometer +kecepatan catat FEV1 =83 % (70-80%)KV FEV3 =97 % (95-100%)KV KVpaksa=KV,bila < OBSTRUKSI

Pemeriksaan
3.Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasi maksimal, normal 10 l/det 4.Spirometer elektrik dgn komputer dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.

Pemeriksaan :
5.Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional. FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan sisanya campuran O2, CO2 ,H2O

Pemeriksaan :
6.Single breath analysis untuk pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi fisiologi 7.Single breath analysis untuk pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata.

Kelainan ventilasi:
OBSTRUKSI : Compliance menurun Kapasitas vital menurun Kapasitas pernafasan maks turun RESTRIKTIF: Tahanan meningkat Vol eksp paksa menurun Kapasitas pernafasan maks turun

Pertukaran Gas dalam Paru:


Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapiler jaringan merupakan proses difusi pasif sederhana yaitu dari tek tinggi ke rendah. Volume suatu gas tergantung pada suhu,tek gas,tek partial uap air.

Pada saat Pengukuran :


Ada beberapa istilah : 1.STPD:Standard Temperature and Pressure Dry yaitu volume udara yg diukur dalam keadaan kering, tanpa uap air. 2.BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated with Water Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi di dlm paru dgn suhu ,tekanan sama dgn tubuh.

Pada saat Pengukuran:


3.ATPS Ambient Temperature and Pressure Saturatedwith water vapor yaitu kondisi aktual di luar tubuh pada saat dilakukan pengukuran.

Proses Difusi Gas dlm Paru:


Faktor faktor yg mempengaruhi Kecepatan difusi : 1. Suhu :makin tinggi cepat 2. Beda tekanan / konsentrasi gas ,makin besar beda cepat 3.Tebal membran ,makin tebal lambat 4.Berat molekul. Berat lambat 5 Daya larut mudah larut - cepat

Proses Difusi:
1.Fase Gas: Gas BM rendah >cepat, O2>CO2 2.Fase membran: membran yg tebal lambat 3.Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24,3 x lebih besar dari O2, jadi CO2 --cepat

Kapasitas Difusi :
Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya. Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi.

Kapasitas Difusi gas O2


DLO2 =VO2 / PaO2 PcO2 DLO2 =kapasitas difusi O2 paru VO2 =up take O2 / menit PaO2= tek parsial rata rata O2 alveol PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler Normal saat istirahat kapasitas difusi =20ml/menit/mmHg

Difusi O2 dan CO2:


P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg karena physiologi shunt P CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. CO2 mempunyai peran penting dlm imbangan asam basa tubuh krn kemampuan membentuk asam karbonat dan pengaturan pernafasan pada breaking point.

Pengaturan Pernafasan
Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan Letak di korteks serebri traktus kortikospinalis motor neuron syaraf pernafasan. Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontan Letak Pons dan Medula Oblongata bagian ventral dan medial Medula Spinalis.

Pusat Pernafasan Otomatis:


Bertanggung jawab membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri dari Pusat Respirasi/ inspirasi ekspirasi Pusat Apneustik Pusat Pneumotaksik

Pusat Respirasi:
Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata. pernafasan spontan , pemotongan dibawah medula oblongata nafas berhenti. Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1.Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG 2.Ventral/ ventral respiratory group=VRG

Dorsal dan Ventral Respiratory Group


Terdiri dari neuron I impuls frek 12-15 X/menit motor neuron di Medula spinalis otot inspirasi inspirasi. Sebagian ke ventral Ventral terdiri dari neuron I dan E Tidak aktif dlm pernafasan tenang,bila ventilasi meningkat motor neuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan E ekspirasi aktif.

Pusat Respirasi:
Mekanisme feed-back negatif: Impuls neuron I- DRG E VRG Neuron E-VRG hambat I-DRG Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui N Vagus, korteks serebri, pusat apneustik dan pusat pneumotaksik. Pemotongan pst ini gerakan nafas tdk teratur dan tersendat sendat.

Pusat Apneustik:
Letak di formatio retikularis pons bagian bawah. Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N Vagus.

Pusat Pneumotaksik:
Pusat ini terletak di Pons bagian atas. Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I aktifitas inspirasi di hentikan Pengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik. Bila pengaruh pst pneumotaksik dan Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi.bila vagus ada nafas lambat dan dalam.

Pengaturan pusat pernafasan :


Rangsang Kimia: Perubahan O2, CO2 dan ion H pusat respirasi melalui chemoreseptor di perifer dan di pusat. Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunis dan glomus aortikus pada aorta peka pada peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah.

Khemoreseptor:
Rangsang pd glomus karotikus pst respirasi cab N IX ventilasi meningkat. Rangsang pd glomus aortikum pst respirasi cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat. Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darah khemoreseptor kurang terangsang ventilasi menurun.

Khemoreseptor pusat/ sentral :


Letak pada bagian ventral medula oblongata dekat pst respirasi. Reseptor peka terhadap naik ion H /turun ph dlm cairan otak. Co2 mudah tembus abar darahotak dan abar darah cairan otakH2CO3 ion H dan HCO3 Ion H naik Ventilasi naik.

Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri:


Po2 arteri normal 100 mm Hg. Hipoksia rangsang khemoreseptor perifer impuls ke pst respirasi Ventilasi naik bila penurunan po2 < 60 mm Hg Rangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan hidup krn po2 yg rendah depressi sistem di otak.

Tdk ada perubahan ventilasi pd po2 < 60 mm Hg


1. Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam dibanding Hb reduksiPo2 turun kadar ion H arteri turun -hambat pernafasan. 2. Setiap terjadi peningkatan ventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri hambat pernafasan.

Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri


Pco2 arteri mengatur besarnya ventilasi. Normal pco2 40 mm Hg.Metabolisme naik PCO2 naik ventilasi naik co2 keluar ke atmosfir. PCO2 turun ventilasi turun co2 tertahan Peningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 % Pco2 alveol naik 3 % Hiperkapnia pco2 70-80% tekanan pada ssn syaraf pusat,sakit kepala,coma /narkosis CO2.

Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang kemoreseptor perifer pst respirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd peningkatan ion H arteri:


Perubahan ion H tdk langsung merangsang kemoreseptor pusat tetapi perifer sangat sensitif perubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2. Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul pco2 turunion H darah turun. Alkalosis Metabolik:ventilasi dihambatpco2 naik ion H naik.

Rangsang Non Kimia:


1.Korteks serebri : Langsung: mengendalikan nafas sengaja ,menahan nafas,hiperventilasi. Tak langsung:impuls korteks serebri ke otot rangka / olah raga formatio retikularis pst respirasi ventilasi digiatkan.

Rangsang non kimia


2.Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkan impuls aferen ke pst pernafasan.rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan. 3.Proprioseptor di otot, tendo, sendi impulsmedula oblongata giatkan ventilasi.

Rangsang non kimia:


4.Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel , pemb darah besar pusat vasomotor dan kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi. rangsang baroreseptor inhibisi pst respirasi. Naik tek darahturun frek jantung,turun ventilasi danvasodilatasi pemb darah.

Rangsang non kimia:


5.Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan. Pada demam, olah raga suhu naik ventilasi meningkat sbg salah satu upaya tubuh untuk mengeluarkan panas tubuh yg berlebihan.

Rangsang non kimia :


6.Hormon epinefrin meningkat rangsang pst respirasi ventilasi meningkat. 7.Iritasi saluran nafas refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap perubahan pola pernafasan.

Rangsang non kimia:


Refleks Hering Breuer yaitu refleks hambatan inspirasi ekspirasi. Saat insp capai batas tertentu refleks regang pd parenhim paru dan otot polos saluran nafasaferen N X DVG medula oblongata hambat neuron I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak berlebihan.

Rangsang non kimia:


Saat ekspirasi mencapai batas tertentu ,terjadi perangsangan reseptor kompressi yg terletak pada septum alveol impuls akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/ deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.

Tahan Nafas:
Breaking point yaitu seseorang tidak dapat menahan nafas lagi. Hal ini disebabkan karena : Peningkatan PCO2 Penurunan PO2. Breaking point dpt diperpanjang : Hyperventilasi, nafas dgn O2 murni, inspirasi dalam,psikis.

Faal pernafasan sewaktu olah raga:


Penggunaan O2 jaringan naik, po2 darah tidak turun,sedikit naik.karena peningkatan ventilasi alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2. Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak naik,sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan co2 lebih cepat dari pembentukannya.

Faal pernafasan saat olah raga:


Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naik krn kadar co2 yg induksi ion H dipertahankan tetap. Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam laktat hasil metabolisme anerobik. Ion H naik tidak cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah raga.

Awal Olah Raga:


Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak , dikuti kenaikan yg bertahap. Akhir kerja fisik ,terjadi penurunan ventilasi tiba-tiba diikuti penurunan bertahap.

Sebab peningkatan ventilasi mendadak:


1.Sebagian impuls dari korteks serebri otot skelet cabang kolateral ke formatio retikularis batang otak dan merangsang pusat respirasi. 2.Gerakan otot rangka , melalui proprioseptor di otot , tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi. 3.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.

Peningkatan ventilasi bertahap:


Terjadi karena faktor humoral (O2,CO2 dan ph) serta peningkatan suhu tubuh. Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan PCO2,PO2 dan ph darah terjadi peningkatan kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan ventilasi.

Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja:


Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri dan proprioseptor . Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal sebelum hutang oksigen dibayar. Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat lactic acidemia.

Perubahan di paru saat olah raga:


1.Aliran darah paru meningkat : - vasodilatasi kapiler paru. - peningkatan curah jantung 5 liter/menit 20-35 l/menit. 2.PO2 darah vena sistemik ke paru turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg ,sehingga beda PO2 alveol dgn kapiler paru meningkat.

Perubahan di paru saat olah raga:


Peningkatan aliran darah paru dan peningkatan beda PO2 alveol dgn kapiler paru jumlah total O2 yg berdifusi kedlm darah meningkat dari 250 ml / menit saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit.

Perubahan di paru saat olah raga:


Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgn berat kerja yg dilakukan. Pada kerja fisik berat , konsumsi O2 tidak mencukupi kebutuhan jaringan peningkatan pembentukan asam laktat pemecahan energi anerobik.

Perubahan di paru saat olah raga:


Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru meningkat dari 200 ml/menit 8000 ml/menit. Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru krn gravitasi hilang pada saat olah raga. Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit 100-150 l/menit.

Perubahan di jaringan saat olah raga:


Penggunaan O2 oleh otot yg kerja meningkat pO2 jar mendekati 0 perbedaan pO2 jaringan darah bertambah besar. Kapiler otot vasodilatasi ,jumlah kapiler aktif meningkat. Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.

Perubahan di jaringan saat olah raga:


Pada Po2 dibawah 60 mm hg kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah sehingga saat pe-nurunan I mm Hg PO2 ,O2 yg dibebaskan makin banyak. Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu lemah kemampuan Hb mengikut O2 lebih banyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.

Perubahan di jaringan saat olah raga:


Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilan O2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit darah .Dengan meningkatnya jumlah aliran darah 30 X taraf metabolisme dapat di tingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.

Gangguan pernafasan:
1. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan: a. Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan frekwensi pernafasan.Dijumpai pada nyeri saat bernafas, atelektasis ,emboli paru dll.

Gangguan pernafasan :
b.Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat , turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai lagi siklus pernafasan yg baru. fisiologi:orang di pegunungan, bayi saat tidur. pathologi : gangguan otak. Uremia,peny jantung kongestif

Gangguan pernafasan :
c.Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata. keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak

Gangguan pernafasan:
2.Insufisiensi pernafasan : a. Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolar dibawah kebutuhan, yg dpt diakibatkan : - kelumpuhan otot nafas - peningkatan tahanan jln nafas - peningkatan tahanan jar paru& rongga dada - penurunan compliance paru & dada - depresi pusat pernafasan.

Gangguan pernafasan:
b.Penurunan kapasitas difusi paru -penurunan luas permukaan difusi - penebalan membran alveol kapiler - gangguan rasio ventilasi perfusi

Gangguan pernafasan :
c. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan: 1.berbagai bentuk anemia 2.keracunan CO dan methemoglobin 3.gangguan aliran darah.

Transport gas darah:


Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan dan pengangkutan CO2 dari jaringan ke paru dilakukan interaksi kerja jantung, pembuluh darah dan darah. System respirasi ventilasi dan pertukaran udara alveol ke kapiler.

Hemoblobin:
Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan. Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru. Hb adalah kromoprotein,terdiri 4 rantai polipeptida.BM Hb 64.500

Pengangkutan oksigen:
Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn tek partial nya dlm darah.normal O2 terlarut sangat sedikit,kelarutan O2 sangat rendah.PO2 drh 100 mm Hg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh. bila curah jantung 5 liter /menit 15 ml /menit.Penting ikatan dgn Hb.

Pengangkutan oksigen:
2. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel. a.kemampuan O2 mengikat Hb,cpt waktu paruh 0,91 detik b.kemampuan Hb untuk melepas O2 sesuai dgn kebutuhan metabolism

Kurva disosiasi HbO2:


Bentuk sigmoid: Hb4 +O2 -------> Hb4O2 Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2 Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3 Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4 Bila pO2 meningkat O2 banyak diikat dan sebaliknya.

Kurva disosiasi Hb-O2


Kejenuhan Hb-O2 100%,kadar Hb 15 g/100ml darah, setiap 100 ml darah akan mengandung 20,1 ml O2,tiap 1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2. Pemakaian O2 istirahat 4,6 ml /100ml drh termasuk O2 yg terlarut 0,17 ml.Pemakaian O2 total oleh jaringan 250 ml setiap menit.

Kurva disosiasi Hb-O2


Faktor yg dpt mempengaruhi pergeseran kurva disosiasi Hb-O2 1.PH dan PCO2, penurunan pH / peningkatan PCO2pergeseran kurva disosiasi kekanan artinya O2 banyak yg dibebaskan. disebut efek BOHR. CO2 dan ion H mampu berikatan reversibel dgn Hb Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri ,O2 banyak yg diikat

Kurva disosiasi Hb-O2


2.Suhu: peningkatan suhu kurva geser ke kanan O2 banyak dilepas. 3.Efek 2.3-difosfogliserat/2.3 DPG Didlm eritrosit terbentuk pd metabolisme eritrosit.zat menurunkan afinitas Hb thd O2. Peningkatan kurva ke kanan efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di kapiler paru.

Kurva Hb-O2 janin:


Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam dan bergeser ke kiri. Pertukaran gas di plasenta secara difusi.afinitas Hb fetus terhadap O2 > dewasa. Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drh janin asam /efek BOHR,sehingga perbedaan afinitas Hb terhadap O2antara janin dan ibunya tdk mempengaruhi pertukaran gas di plasenta.

Afinitas Hb terhadap CO
CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2 Hb-CO akan geser kurva ke kiri, CO kematian sel.keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna, tdk berbau,tdk mempunyai rasa jdtdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi.

Pengangkutan CO2
Pengangkutan dlm 3 bentuk: 1.Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg terlarut.100 ml drh membebaskan 0,3 ml CO2 terlarut. 2.Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan ,ikatan longgar.

Pengangkutan CO2
3.Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2) CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03 H2CO3 --->H +HCO3.dlm plasma sangat lambat,dlm sdm cpt.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift

Pengangkutan C02
Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb,pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap . Pembebasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE.

Kurva disosiasi CO2


Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurva disosiasi CO2. Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah terdeoksigenasi.HbO2 lebih asam dari Hb reduksi. Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion bikarbonat .

Pengaturan imbangan asam basa darah


Asam :substansi yg di dalam larutan akan melepaskan ion H /donor proton Basa : substansi yg mampu mengikat ion H /akseptor proton HA -- H + A HA asam lemah ,anion A adalah suatu basa konyugasi krn mampu mengikat ion H

Pengaturan imbangan asam basa


Ph darah arteri normal 7.37 7.43 rata rata 7,4 selalu di pertahankan normal. Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah buffer dlm darah, pertukaran gas dlm paru dan mekanisme ekresi olah ginjal.

Sifat buffer dlm darah


Macam sistem buffer dlm darah: 1.Ion bikarbonat: kapasitas buffer ion HCO3 sangat di tingkatkan melalui interaksi dgn sistem respirasi.Pada pco2 drh 40 mm Hg ,kadar ion HCO3 plasma 24 mmol/liter.Kemampuan sistem respirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamin tersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlm darah

Sifat buffer dlm darah


2.Fosfat : fosfat inorganik dlm darah (H2PO4) adalah suatu asam dgn HPO4 sbg basa konyugasinya.kadarnya rendah. 3.Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin dan Hb. Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddpt mengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.

Faal pernafasan pada sakit dan sehat:


Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler.hipoksia dibagi 4 1.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di dlm darah. Rendah PO2 darah, saturasi Hb O2 yg tdk adekuat penyebabnya: a.gangguan pertukaran gas di paru,po2 alveol normal,po2 drh arteri rendah.

Hipoksia:
b.Terpapar pada high altitude,lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi ,sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.

Hipoksia:
2.Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah.dapat disebabkan a.kurangnya sel darah merah b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrosit abnormal c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektif mengikat O2./methemoglobin/

Hipoksia:
d.Keracunan CO Semua hipoksia anemik ,kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2,walaupun po2 darah berada dlm batas normal.

Hipoksia :
3.Hipoksia sirkulatorik: menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi ke jaringan.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung, syok sistemik.po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun.Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.

Hipoksia :
4.Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler.kadar O2 arteri normal,aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat.

Hipoksia:
Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan ,sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaan contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen.

Kepekaan jaringan:
Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen: 1. susunan syaraf pusat 2. otot jantung 3. hati, ginjal, sal cerna 4. otot rangka 5. kulit.

Gejala hipoksia:
Hipoksia ringan :menurunnya kemampuan melihat malam. Hipoksia sedang :ngantuk, lemah, mual, sakit kepala kadang2 eforia. Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat,diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian.

Terapi oksigen :
Dilakukan pada: 1.Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar 2.Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat. 3.Serangan & gagal jantung,kemampuan jantung memompa sangat menurun.

Terapi oksigen :
4.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun. 5.Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol. 6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat 7.Syok :kurangnya O2 ke jaringan. 8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun.

Bahaya terapi oksigen


Terapi oksigen tidak terlelu menolong pada hipoksia histotoksik. a.Bahaya oksigen non medis: tekanan tinggi tabung meledak memperbesar kebakaran kontak dgn minyak terbakar

Bahaya terapi oksigen


b.Bahaya medis: 1.keracunan oksigen: O2 80100% lebih 8 jam iritasi saluran nafas gejala hidung tersumbat,sakit tenggorokan,batuk dan tidak nyaman dibawah sternum.

Bahaya terapi oksigen


2.Kollaps alveol: kadar O2 rendah alveol mengembang kadar O2 tinggi alveol kerut. pemberian konsentrasi tinggi dan lama kollapa alveol irreversibel.

Bahaya terapi oksigen


3.Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi dgn terapi oksigen tinggi,terutama pada bayi prematur gangguan penglihatan buta. Pada bayi sebaiknya O2 40 %

Bahaya terapi oksigen


4.Henti nafas :terutama pada penderita PPOK yatu bronkitis, emfisema.pemberian O2 > 28%dapat menimbulkan henti nafas. 5.Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru kronik,asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunan kesadaran.

Bahaya terapi oksigen


6.Bronkopulmonary dysplasia: kelainan kronik pada paru terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim paru.merupakan manifestasi keracunan oksigen sering timbul pada bayi respiratory syndrom yg di terapi O2.

Istilah penting:
Apnea :henti nafas periodik Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya disertai hiperkapnia.Akibat saluran nafas tersumbat ,kurang O2 inspirasi,jaringan tidak mampu menggunakan O2.gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.

Istilah penting:
Dyspnea: perasaan sesak dan berat bernafas,diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan, kerja keras/berlebihan atau pengaruh psikis. Eupneu: irama nafas normal

Istilah:
Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri. Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme,sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.

Istilah:
Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal. Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn kebutuhan metabolisme ,mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik. Respiratory arrest :henti nafas permanen.

Perubahan tekanan atmosfir:


a.Penurunan tekanan atmosfir: Makin tinggi dari permukaan laut makin rendah tek.atmosfir.ketinggian 3000 meter ,PO2 alveol 60 mm Hg. Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi ,makin tinggi hiperventilasi alkalosis respiratorik.

Perubahan tek atmosfir


Pada orang yg blm teraklimatisasi timbul gejala gangguan mental,eforia ,mudah marah , error of judgmement pada ketinggian 3700m.pada 5500mhipoksia berat gejala penurunan tek darah,kesadaran,muscle twitch. pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat,kejang2,kehilangan kesadaran.

Perubahan tekanan atmosfir


Menyelam 10 m air laut dan 10,4 di air tawarmeningkatkan tekanan 1 atm.Pada kedalaman 30 m besar tek pada tubuh 4 atm perlu SCUBA / self Contained Underwater Breathing Aparatus.Scuba O2 100 % keracunan oksigen.pemakaian udara dipadatkan PN2 naik narkosis nitrogen

Perubahan tekanan atmosfir


Pada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78% eforia.pada tek lebih tinggi gangguan fungsi intelektual.untuk itu dibuat campuran gas dgn helium ,bila terlalu dalam high pressure nervous syndrom dgn gejala tremor,ngantuk &gangguan ketrampilan.

Penyakit Dekompresi
Penyelam lama dgn kedalaman 20 m,dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi.

Penyakit dekompresi
Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara. Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi,serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal. Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak,paru/emboli udara.

Penyakit dekompresi
Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali. Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan.

Emboli udara:
Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air . Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah.