Fisiologi Pernafasan

Prof Dr Hj Qomariyah RS MS PKK DK AIFM

Pernafasan Pulmonal
• Fungsi utama: Menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan metabolisme sel sel tubuh. Mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme sel secara terus menerus.

Proses fisiologi pernafasan:
• 1. Pernafasan luar: pertukaran O2 dan CO2 antar sel sel tubuh dengan udara luar. 2. Pernafasan dalam: proses metabolisme intrasel terjadi dalam mitokondria.

Difusi:pertukaran O2 dan CO2 udara alveol dgn darah dalam kapiler paru. 2.Perfusi:pengangkutan O2 dan CO2 oleh sistem pembuluh drh dari paru ke jaringan. .Proses pernafasan luar: • 1.Ventilasi :pertukaran udara luar dengan alveol. 3.sebaliknya.

• 4.Pertukaran O2 dan CO2 darah kapiler jaringan dengan sel sel jaringan melalui proses difusi.

Fungsi tambahan pernafasan:
1.Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh.Udara yg masuk akan di lembaskan dan dipanas kan dlm saluran nafas sebelum dikeluarkan dari paru paru. 2.Meningkatkan aliran balik vena fungsi sebagai pompa.

3.Proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi. 4.Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan dan inaktifkan bahan yg melewati sirkulasi pulmonal. contoh:bila jaringan paru meregangprostaglandin

Converting enzim yg mengaktifkan angiotensin II ada di permukaan sel endotel paru. enzym tersebut menginaktifkan bradikinin. .• Paru mengaktifkan angiotensin II yg penting untuk mengatur kadar ion natrium di cairan ektrasel.

Fungsi saluran nafas: • 1. • Partikel ukuran 2-10um ditangkap oleh silia.Ciliary escalator mendorong keluar dgn kecepatan 16 mm/menit . • Partikel ukuran lebih 10 um akan dihambat bulu bulu hidung.Pertahanan benda asing yg masuk saluran nafas.

Hidung sebagai organ penghidu .oleh pembuluh darah pada mukosa hidung dan saluran udara. .Menurunkan suhu udara pernafasan sesuai dgn suhu tubuh.• 2. • 3.

• 4.Melembabkan udara pernafasan untuk mencegah mengeringnya permukaan membran alveol . . • Fungsi dilakukan oleh mukus yg dihasilkan kel sebasea dan sel goblet pada mukosa hidung dan faring.

sehingga menghasilkan suara. . udara yg keluar dari saluran pernafasan akan menggetarkan pita suara yg tegang. pada saat bicara.laring dan trakea.Proses bicara: • Laring terdapat pita suara udara pernafasan akan masuk ke faring.

sakus alveolaris.alveoli yg berjumlah 200 juta -600 juta. .bronkiolus respiratorius. pernafasan mulai di br respiratorius.bronkus primer kiri – kanan. duktus alveolaris. bronkiolus terminalis. trakea dan bronkus primer punya tulang rawan bentuk C Cababg bronkus:bronkiolus.Trakea dan cabangnya: Trakea akan cabang 2.

. • Sehingga pada bronkus kecil dapatbronkodilatasi dan bronkokonstriksi.• Bronkiolus mempunyai tlg rawan spiral dan otot polos bronkiolus dengan diameter < 1 mm otot polosnya dpt dirangsang oleh syaraf otonom.

Surfaktan: • Surface acting substance dihasilkan oleh sel alveol type II mempunyai fungsi menurunkan tegangan permukaan cara: 1. .Meningkatkan compliance 2.Mengurangi tendensi untuk recoil/cegah alveol kollaps.

Alveol: • Setiap alveol di kelilingi oleh jalinan kapiler paru yg membentuk keranjang di sekitar alveol. .dinding kapiler terdiri dari satu lapis sel endotel yg berfungsi untuk pertukaran udara disebut membrana respirasi/alveol-kapiler.

• 2.membrana basalis sel epitel alveol .lapisan cairan surfaktan yg menutupi permukaan dalam alveol.Membrana respirasi: • Terdiri dari : • 1.selapis sel epitel alveol • 3.

ruang interstitial sebesar 0. • Luas total permukaan 70-80 m3.kapiler paru 8 um.• 4.jumlah kapiler 280milyard.2 um • 5. .membrana basalis sel endotel kapiler • 6.selapis sel endotel kapiler • Setiap alveol diameter 300 um.

reabsorbsi cairan melalui mukosa saluran nafas. .Peredaran darah paru: • 1.mengatur suhu udara pernafasan dan sekret.Sirkulasi sistemik/bronkial: fungsi menyediakan nutrien bagi jaringan paru.

melisis bekuan darah oleh sel endotel sumber tromboplastin dan sistem fibrinolitik.• 2.saat olah raga 30-40 l/menit Fungsi khusus filter dilakukan oleh lekosit danretikuloendotelial. pada saat istirahat darah yg mengalir 5-10 l/menit.Sirkulasi pulmonal: memiliki tahan yg rendah. .

Orthopnea pada sakit jantung. Sistem vena mempunyai daya reservoar besar dpt menampung darah 400 ml.• Keadaan normal alveol paru kering karena tek hidrostatik dlm kapiler paru lebih tinggi dari dari tek hidrostatik jaringan interstitial. .pada saat berbaring kapasitas vital lebih rendah saat berdiri.

histamin protein asing. Tonus bronkus mempunyai irama sirkadian. atropin dan peningkatan kadar CO2 lokal. 2. efedrin.Persyarafan Paru: • 1.pilokarpin.00 bronkodilatasi.00 bronkokonstriksi.Parasimpatis-bronkokonstriks asetilkolin. 18. 06. .Simpatis –bronkodilatasi adrenalin.

Vasokonstriksi V Pulmonalis: serotonin.Pulmonalis: epinefrin.histamin.Coli. .endotoksin E.bbrp prostaglandin. angiotensin II.Tonus pembuluh darah: • Vasokonstriksi A.

pH.Penurunan O2.Pulmonalis vasokonstriksi A Sistemik vasodilatasi Peningkatan O2: A.peningkatan CO2: Menyebabkan: A.Sistemik vasokonstriksi .Pulmonalis vasodilatasi A.

Perfusi lebih besar dari Ventilasi: • 1. ventilasi kecil – perfusi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos saluran nafas  dilatasi saluran udara  penurunan tahanan jalannafas peningkatan aliran udara  Ventilasi besar .

• 2.Perfusi besar –Ventilasi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos arteriol paru  kontraksi pembuluh darah  peningkatan tahanan pembdarah penurunan aliran drh perfusi kecil .

Ventilasi lebih besar dari perfusi: • 1.Ventilasi besar –Perfusi kecil CO2 lokal rendah kontraksi otot polos saluran nafas  kontraksi saluran udara  peningkatan tahanan jalan nafas penurunan aliran udara Ventilasi kecil. .

Perfusi kecil – Ventilasi besar CO2 lokal tinggi relaksasi otot polos arteriol paru  dilatasi pembuluh darah  penurunan tahanan pembuluh darah peningkatan aliran drh perfusi besar. .• 2.

Sistemik – vasodilatasi Peningkatan O2: A.Pulmonal –vasokonstriksi A.Sistemik . .Efek perubahan O2 lokal • Penurunan O2: A.Pumonalis – vasodilatasi A.vasokonstriksi.

yg berisi cairan untuk memudahkan pergesekan jaringan paru pada dd dada. .pleura =tek intratorak = tek.Mekanika Pernafasan: • Paru-paru dipisahkan oleh rongga pleura. • Rongga pleura mempunyai tek. • Donders yg subatmosfir.

atm • Expirasi : tek alveol > tek atm .Keadaan istirahat : • Resting end-expiratory level keadaan seimbang dimana sifat paru yg cenderung kollaps dgn sifat dinding dada yg cenderung mengembang. • Inspirasi :tek alveol < tek.

• Akibat kontraksi otot otot insp. • Inspirasi tenang – kontraksi diafragma • Kontraksi diafragma krn rangsang N frenikus C3-C5 MS Selama insp diafragma turun 1.Inspirasi : • Merupakan proses aktif.5 -7 cm besar vertikal 75 % .

gerakan diafragma ke atas saat inspirasi kebawah saat ekspirasi atau gerakan iga kedalam saat nafas .Rangsangan N Interkostalis  diameter anteroposterior 25 % Kelumpuhan diafragma  ventilasi paru turun  gerakan paradoksal pernafasan.

ekspirasi proses pasif krn relaksasi otot inspirasi • Ekspirasi kuat terjadi karena kontraksi otot ekpirasi • M.interkostalis internus berkontraksi pada saat bicara.Ekspirasi : • Pernafasan tenang . .

Diafragma – bergerak ke bwh – meningkatkan dimensi vertikal rongga dada.kerja setiap inspirasi. 2.luar – meningkatkan dimensi anteroposterior dan lateral rongga dada –otot insp II . Otot inspirasi utama.Otot inspirasi : 1.M Interkostalis externus – tarik iga atas.

M Skalenus dan M Sternokleido mastoideus – menarik sternum dan dua iga teratas . .bekerja pada inspirasi kuat.Otot inspirasi tambahan .memperbesar bagian atas rongga dada.3.

Otot ekps aktif 2. .Ekspirasi: 1.M Interkostalis internus – menarik iga kebwh dalam mengurangi dimensi transversal rongga dada.Abdominal – meningkatkan tek abdomen mendorong diafragma mengurangi dimensi vertikal rongga dada.

Tek intraalveolar/ intrapulmonal dlm alveol dan berhubungan dgn udara luar. . 2.Tek Atmosfir/ barometer besar 760 mmHg .makin ke atas makin kecil.Perubahan tekanan: Ada 3 tekanan penting: 1.

. tdk berhubungan dgn udara luar. Jaringan paru teregang krn tek permukaan cairan intrapleura dan tek transmural.Tek.4 mmHg .3.Intrapleura/ intrathorakal/ tek Donders terdapat dlm rongga pleura =756 mmHg = tek negatif .

Sehingga kedua pleura dapat bergerak tetapi tidak dapat di pisahkan. .Tegangan permukaan cairan intrapleura: • Ditimbulkan oleh gaya tarik menarik molekul cairan intra pleura yg melapisi permukaan pleura viseralis dan parietalis.

terdorong kearah luar –isi dada .Tekanan transmural: • Tekanan transmural pada jaringan paru : karena perbedaan tekanan intra alveol dengan tekanan intra pleura. Hasil perbedaan tekanan kearah dinding dada – memaksa jaringan paru untuk meregang.

• Tekanan transmural dinding dada: menyebabkan dinding dada tertekan ke arah paru. Pada pneumothorak didapatkan paru paru yg kollaps /atelectasis dan dinding dada mengembang/ barell chest. .

Kelahiran: oklusi sirkulasi plasenta  tahanan sirkulasi sistemik tiba tiba meningkat . Selama janin melalui plasenta.Pernafasan pertama bayi baru lahir: • Janin: jaringan paru belum berkembang .adanya duktus arteriosus dan foramen ovale  peredaran darah paru kecil.

pulmonalis  foramen ovale tertutup.• Melampaui tek a. • Pemutusan sirkulasi plasenta  bayi asfiksia berat  rangsang bagi bayi untuk menarik nafas pertama . Pada saat yg sama duktus arteriosus tertutup krn vasokonstriksi.

Udara masuk ke paru .• Melalui kontraksi diafragma yg sangat kuat  tek intra pleura turun – 30 sd – 50 mm Hg sehingga jaringan paru mengembang isi rongga dada.jaringan elastik paru tdk akan kembali ke panjang semula. .

• Gerakan menarik nafas pertama oklusi plasenta 100 ml darah ke jantung kanan / plasental transfusion. .• Volume udara yg masuk keparu dan tdk dapat di keluarkan lagi disebut volume minimal. • Aliran sirkulasi pulmonal naik.

.Tahanan jalan nafas • F = dP/R F Aliran udara d P perbedaan tek atmosfir dan tek intra alveol R Tahanan jalan nafas yg di pengaruhi oleh diameter saluran nafas.

Pada orang sehat: • Diameter saluran nafas cukup besar sehingga tahanan relatif rendah. • Perbedaan antara udara atmosfir dan alveolar sebagai penentu kecepatan aliran udara. .

Faktor yg mempengaruhi tahanan • Status jalan udara : bronkokonstriksi Tahanan jalan udara : lumen mengecil .edema dd bronkus.fisiologi CO2lokal rendah. tahanan tinggi Fator penyebab:alergi histamin. sumbatan mukus. .rs parasimpatis.

• Status jalan udara Bronkodilatasi • Tahanan jalan udara : lumen besar. tahanan rendah Faktor penyebab : fisiologis rs simpatis kadar CO2 lokal tinggi .

daya rekoil 2.Elastisitas jaringan paru • Sifat elastisitas jaringan paru disebabkan karena : 1.compliance Daya rekoil: kemampuan jaringan paru kembali ke asal setelah diregangkan. .

. dalam liter /cm H2O jaringan paru lebih mudah mengembang. Merupakan hubungan antara perubahan volume paru dengan perubahan tekanan intrapulmonal dV/dP.Compliance: • Kemudahan jaringan paru untuk direganggkan.

Faktor yg mempengaruhi : • 1.volume paru saat pengukuran. volume paru yg besar dan fibrosis paru .perubahan elastisitas jaringan paru 3.tahanan jalan nafas 4. 2.tegangan permukaan alveol Compliance menurun.

tegangan permk alveol . gaya yg alveol kollaps elastisitas jar paru . Surfaktan alveol terbuka. • Compliance meningkat : emfisema karena hilangnya daya rekoil akibat destruksi jaringan paru.• Kongesti dan edema paru.

• Hidrathoraks :rongga pleura isi cairan serosa • Hematothoraks:rongga pleura terisi darah • Piothoraks rongga pleura terisi nanah.Kelainan paru: • Pneumothoraks:rongga pleura berisi udara. .

.Kerja pernafasan: • Pernafasan tenang: membutuhkan kerja otot untuk mengembangkan paru .melawan daya rekoil dan tahanan jalan udara . Ekspirasi bersifat pasif hanya membutuhkan 3 % penggunaan energi total.

Peningkatan kerja pernafasan : Dapat disebabkan : 1.Meningkatnya kebutuhan ventilasi.Menurunnya daya rekoil.Meningkatnya tahanan jalan nafas 3.Menurunnya compliance paru 2. . 4.

Daya regang paru 6.Usia 3. 2.Volume dan Kapasitas Paru: Dipengaruhi oleh : 1.Ada/tidaknya penyakit paru.Posisi tubuh 5.Tinggi badan 4.Bentuk / anatomi tubuh. .

.Volume Paru: Pengukuran dengan alat : Spirometer Collin Autospirometer Hasil pencatatan disebut : Spirogram.

Isi Alun Nafas / tidal volume/ volume pasang surut: adalah :udara yg keluar dan masuk paru pada pernafasan biasa.Volume Paru: 1. Pada keadaan istirahat besarnya 500 cc .

Volume Paru :
2. Volume Cadangan Inspirasi /Inspiratory reserve volum /IRV adalah volume udara yg masih dapat masuk kedalam paru pada inspirasi maksimal , setelah inspirasi biasa . Pria :3.300 cc, Wanita :1.900 cc

Volume Paru:
3.Volume Cadangan Ekspirasi /Expiratory Reserve Volume/ERV Adalah : jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa. Pria 1.000 cc dan Wanita : 700 cc

Volume Paru :
4. Volume Residu/ Residual Volume/ RV adalah udara yg masih tersisa dalam paru setelah ekspirasi maksimal. Pria :1.200 cc Wanita :1.100 cc Volume residu tidak dapat diukur secara langsung dgn spirometer karena udara ini tidak keluar masuk paru,pengukuran dengan dilusi gas.

Volume Residu : Dapat dibagi dua : 1. Volume minimal . udara yg masih tertinggal dalam paru setelah paru kollaps dan tidak dapat dikeluarkan dgn cara apapun. 2.Volume kollaps .setelah ekspirasi maksimal dan hanya mungkin terjadi bila paru mengalami kollaps. . udara yg masih dapat keluar dari paru .

.Volume minimal : Volume minimal digunakan dalam kedokteran forensik / kehakiman untuk mengetahui apakah seorang bayi dilahirkan hidup atau meninggal Bila dilahirkan hidup maka udara pernafasan yang masuk tidak dapat di keluarkan dgn cara apapun sehingga paru akan mengambang bila volume kollaps sdh di keluarkan.

Kapasitas Inspirasi / CI: Jumlah udara maksimal yg dapat dimasukkan kedalam paru setelah akhir ekspirasi biasa.Kapasitas Paru: 5. CI = IRV + TV .

Jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa FRC = ERV + RV Bermakna dalam mempertahankan kadar O2 dan CO2 yg relatif stabil dlm alveol pada saat inspirasi dan ekspirasi. . Kapasitas Residu Fungsional /FRC.Kapasitas Paru: 6.

. VC = IRV + TV + ERV .Kapasitas Vital / Vital Capacity =VC adalah volume udara maksimal yg dapat keluar masuk paru selama satu siklus pernafasan yaitu setelah inspirasi maksimal sampai ekspirasi maksimal. Kemampuan pengembangan paru dan dada dan dipengaruhi kebugaran seseorang.Kapasitas Paru : 7.

Pria =6000 cc Wanita =4. Kapasitas Paru Total / Total Lung Capacity / TLC: Jumlah udara maksimal yg dapat ditampung paru. TLC = VC + RV.Kapasitas Paru : 8.200 cc .

TV (ml/nafas).Frek nafas (nafas/mnt) .Ventilasi : Ventilasi : Pulmonal Alveol Ventilasi Pulmonal :jumlah udara yg keluar masuk paru dalam waktu satu menit: VentPulmonal =TV X Frek nafas Vent Pulm (ml/menit).

.Ventilasi : Pada ventilasi pulmonal tidak seluruh udara mengalami pertukaran karena ada ruang rugi. Yg baik adalah ventilasi alveoler yaitu jumlah udara yg masuk dan keluar alveol dalam satu menit.

. Besar ruang rugi 150 cc Ventilasi Pulmonal dapat di tingkatkan dgn menaikkan TV atau frek nafas.Ventilasi : Ventilasi Alveolar : TV – Ruang Rugi/Vd X Frek nafas.

bila sakit akan lebih besar karena udara dlm ruang pertukaran udara tidak bertukar udara. . Ruang rugi anatomi :dari mulut/ hidung sd bronkiolus terminalis/ Ruang rugi fisiologis pada orang sehat sama dengan ruang rugi anatomi.Ruang Rugi : Ruang rugi : ruang yg udara didalamnya tidak ikut serta dlm pertukaran udara.

volume ruang rugi volume akhir inspirasi sd fase II .Pengukuran ruang rugi : Ruang rugi anatomi : Diukur dgn single breath analisis yaitu dgn membuat grafik kadar N2 ekspirasi setelah inspirasi dgn O2 murni.

Pengukuran Ruang Rugi Ruang rugi Fisiologi: Adalah volume udara total dalam saluran pernafasan yg tidak aktif melakukan pertukaran gas . yaitu jumlah ruang rugi anatomik dan ruang rugi alveolar. Dihitung dgn rumus Bohr .

Rumus Bohr: PECO2 X TV =PACO2 X(TV-Vd) + PICO2X Vd PECO2=tek bag CO2 udara eksp TV = Tidal Volume PACO2=tek bag CO2 udara alveol Vd =vol ruang rugi yg diukur PICO2=tek bag CO2 udara insp yg dapat dianggap 0 .

Pengaruh gravitasi – drh bag basis > bag apeks Tek intra pleura >tinggi  jar paru basis kurang teregang kemampuan mengembang lebih besar compliance besar.Pengaruh Gravitasi terhadap ventilasi: Posisi tegak : Ventilasi per unit paru bag basis > bag apeks. .

10 cm  Alveol kurang mengembang . Pada awal inspirasi aliran udara terbanyak ke apeks. Tek intrapleura basis -2. .Pengaruh gravitasi: Tek intrapleura apeks .5 cm  Alveol mengembang.

8 yaitu ventilasi 4.2l/mnt dan aliran darah 5.Perbandingan ventilasi dan aliran darah: Ventilasi di basis > apeks Aliran darah basis > apeks Rasio ventilasi : perfusi di apeks 3.5 l/mnt. Rasio ventilasi perfusi di paru 0.6 tingginya rasio di apeks menyebabkan bakteri TBC tumbuh baik di apeks. di basis 0. .

Spirometer +kecepatan catat FEV1 =83 % (70-80%)KV FEV3 =97 % (95-100%)KV KVpaksa=KV.bila < OBSTRUKSI . ERV. KPM =KV X frek nafas KPM normal 125 -170 l/ menit 2.Pemeriksaan Fungsi Paru: 1. KV. Spirometer : TV. ERV.

normal 10 l/det 4.Pemeriksaan 3. .Spirometer elektrik dgn komputer dapat mengukur semua volume dan kecepatan aliran contoh Autospirometer.Pneumotakhograf: pemeriksaan kecepatan aliran ekspirasi maksimal.

FRC =volumeN2 X 100 / 78 Udara mengandung 78% N2 dan sisanya campuran O2.Pemeriksaan : 5.H2O . CO2 .Metode pengenceran Helium/Helium dilution dan Pencucian Nitrogen/ Nitrogen Washout untuk pengukuran Kapasitas Residu Fungsional.

Single breath analysis untuk pemeriksaan ventilasi alveolar yg tidak merata. .Single breath analysis untuk pemeriksaan ruang rugi anatomi Rumus Bohr untuk pemeriksaan ruang rugi fisiologi 7.Pemeriksaan : 6.

Kelainan ventilasi: OBSTRUKSI : Compliance menurun Kapasitas vital menurun Kapasitas pernafasan maks turun RESTRIKTIF: Tahanan meningkat Vol eksp paksa menurun Kapasitas pernafasan maks turun .

tek gas.Pertukaran Gas dalam Paru: Pertukaran gas yg berlangsung dlm alveol-kapiler atau kapiler – jaringan merupakan proses difusi pasif sederhana yaitu dari tek tinggi ke rendah. Volume suatu gas tergantung pada suhu. .tek partial uap air.

tekanan sama dgn tubuh. . 2.Pada saat Pengukuran : Ada beberapa istilah : 1. tanpa uap air.STPD:Standard Temperature and Pressure Dry yaitu volume udara yg diukur dalam keadaan kering.BTPS:Body Temperature and Pressure Saturated with Water Vapor yaitu volume udara sesuai kondisi di dlm paru dgn suhu .

ATPS Ambient Temperature and Pressure Saturatedwith water vapor yaitu kondisi aktual di luar tubuh pada saat dilakukan pengukuran.Pada saat Pengukuran: 3. .

cepat . Suhu :makin tinggi –cepat 2. Berat – lambat 5 Daya larut –mudah larut .Proses Difusi Gas dlm Paru: Faktor faktor yg mempengaruhi Kecepatan difusi : 1.Tebal membran .makin tebal – lambat 4. Beda tekanan / konsentrasi gas .Berat molekul.makin besar beda – cepat 3.

Fase Gas: Gas BM rendah >cepat. jadi CO2 --cepat .3 x lebih besar dari O2.Fase membran: membran yg tebal – lambat 3.Proses Difusi: 1. O2>CO2 2.Fase cairan / darah: Daya larut CO2 24.

. Kapasitas Difusi: jumlah gas yg di pindahkan dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya per unit waktu dibagi beda tek partial rata-rata kedua sisi membran difusi.Kapasitas Difusi : Kapasitas Difusi menunjukkan kemampuan paru menghantarkan gas dari alveol ke kapiler paru atau sebaliknya.

Kapasitas Difusi gas O2 DLO2 =VO2 / PaO2 –PcO2 DLO2 =kapasitas difusi O2 paru VO2 =up take O2 / menit PaO2= tek parsial rata rata O2 alveol PcO2 = tek partial rata rata O2 kapiler Normal saat istirahat kapasitas difusi =20ml/menit/mmHg .

CO2 mempunyai peran penting dlm imbangan asam basa tubuh krn kemampuan membentuk asam karbonat dan pengaturan pernafasan pada breaking point.Difusi O2 dan CO2: P O2 pada A Pulmonalis 40 mmHg P O2 pada ujung kapiler paru 97 mm Hg karena physiologi shunt P CO2 pada kapiler paru 46 mm Hg. .

Pengaturan Pernafasan Pusat pengaturan Pernafasan Volunter /di bawah kemauan Letak di korteks serebri –traktus kortikospinalis – motor neuron syaraf pernafasan. Pusat pengaturan Pernafasan otomatis / spontan Letak Pons dan Medula Oblongata – bagian ventral dan medial Medula Spinalis. .

Pusat Pernafasan Otomatis: Bertanggung jawab membentuk pola pernafasan ritmik. Terdiri dari Pusat Respirasi/ inspirasi – ekspirasi Pusat Apneustik Pusat Pneumotaksik .

pernafasan spontan .Dorsal/ dorsal respiratory group=DRG 2. Pusat dibagi 2 kelompok yaitu : 1. pemotongan dibawah medula oblongata –nafas berhenti.Pusat Respirasi: Letak di Formatio Retikularis Medula Oblongata.Ventral/ ventral respiratory group=VRG .

.bila ventilasi meningkat – motor neuron otot inspirasi tambahan NIX dan NX dan E – ekspirasi aktif.Dorsal dan Ventral Respiratory Group Terdiri dari neuron I –impuls frek 12-15 X/menit – motor neuron di Medula spinalis –otot inspirasi– inspirasi. Sebagian ke ventral Ventral terdiri dari neuron I dan E Tidak aktif dlm pernafasan tenang.

.DRG  E –VRG Neuron E-VRG –hambat I-DRG Pusat dipengaruhi :impuls aferen jaringan parenkim paru melalui N Vagus. pusat apneustik dan pusat pneumotaksik.Pusat Respirasi: Mekanisme feed-back negatif: Impuls neuron I. Pemotongan pst ini – gerakan nafas tdk teratur dan tersendat sendat. korteks serebri.

Pusat ini dihambat oleh impuls aferen melalui N Vagus.Pusat Apneustik: Letak di formatio retikularis pons bagian bawah. Pengaruh tonik terhadap pusat respirasi. .

Pusat Pneumotaksik: Pusat ini terletak di Pons bagian atas. Bila pengaruh pst pneumotaksik dan Vagus dihilangkan pst apneustik tonik ke pst respirasi APNEUSIS /henti nafas fase inspirasi. . Impuls dari pusat ini menghambat aktifitas neuron I  aktifitas inspirasi di hentikan Pengaruh pst pneumotaksik >dominan pst apneustik.bila vagus ada nafas lambat dan dalam.

Pengaturan pusat pernafasan : Rangsang Kimia: Perubahan O2. Khemoresptor perifer : percabangan a karotis komunis dan glomus aortikus pada aorta peka pada peningkatan p co2 dan penurunan po2 / ph darah. CO2 dan ion H pusat respirasi melalui chemoreseptor di perifer dan di pusat. .

Khemoreseptor: Rangsang pd glomus karotikus  pst respirasi cab N IX ventilasi meningkat. . Rangsang pd glomus aortikum  pst respirasi  cab asendens N Vagus Ventilasi meningkat. Penurunan pco2 dan peningkatan po2/ph darah khemoreseptor kurang terangsang ventilasi menurun.

Khemoreseptor pusat/ sentral : Letak pada bagian ventral medula oblongata dekat pst respirasi. Co2 mudah tembus abar darahotak dan abar darah –cairan otakH2CO3 ion H dan HCO3 Ion H naik Ventilasi naik. . Reseptor peka terhadap naik ion H /turun ph dlm cairan otak.

. Hipoksia rangsang khemoreseptor perifer impuls ke pst respirasi  Ventilasi naik bila penurunan po2 < 60 mm Hg Rangsang perifer sangat penting dlm mempertahankan hidup krn po2 yg rendah  depressi sistem di otak.Respons ventilasi thd penurunan PO2 arteri: Po2 arteri normal 100 mm Hg.

Setiap terjadi peningkatan ventilasipenurunan PO2 alveol dan arteri hambat pernafasan. . Ikatan Hb-O2 sifat lebih asam dibanding Hb –reduksiPo2 turun kadar ion H arteri turun -hambat pernafasan.Tdk ada perubahan ventilasi pd po2 < 60 mm Hg 1. 2.

Respon ventilasi thd peningkatan PCO2 arteri Pco2 arteri mengatur besarnya ventilasi.sakit kepala. Normal pco2 40 mm Hg. .coma /narkosis CO2. PCO2 turun ventilasi turun  co2 tertahan Peningkatan pco2 udara inspirasi naik 15 % Pco2 alveol naik 3 % Hiperkapnia pco2 70-80% tekanan pada ssn syaraf pusat.Metabolisme naik PCO2 naik ventilasi naik co2 keluar ke atmosfir.

Respons ventilasi
Penurunan Pco2 arteri sampai batas tertentu rs pst respirasi kurang ventilasi turun ttp tidak sampai nol krn po2 arteri turun sp batas kritis rangsang kemoreseptor perifer  pst respirasi digiatkan kembali.

Respons ventilasi thd peningkatan ion H arteri:
Perubahan ion H tdk langsung merangsang kemoreseptor pusat tetapi perifer sangat sensitif perubahan ion H darah yg bukan diinduksi oleh Pco2. Asidosis metabolik:nafas kuat dan dalam / kussmaul pco2 turunion H darah turun. Alkalosis Metabolik:ventilasi dihambatpco2 naik ion H naik.

Rangsang Non Kimia:
1.Korteks serebri : Langsung: mengendalikan nafas sengaja ,menahan nafas,hiperventilasi. Tak langsung:impuls korteks serebri ke otot rangka / olah raga formatio retikularis pst respirasi ventilasi digiatkan.

Rangsang non kimia
2.Sistem limbik dan hipothalamus menyalurkan impuls aferen ke pst pernafasan.rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernafasan. 3.Proprioseptor di otot, tendo, sendi impulsmedula oblongata giatkan ventilasi.

arkus aorta.turun ventilasi danvasodilatasi pemb darah.Rangsang non kimia: 4. pemb darah besar pusat vasomotor dan kardioinhibitor juga aferen ke pst respirasi.Baroreseptor di sinus karotikus. Naik tek darahturun frek jantung. ventrikel . . rangsang baroreseptor  inhibisi pst respirasi. atrium.

.Rangsang non kimia: 5. Pada demam. olah raga suhu naik ventilasi meningkat sbg salah satu upaya tubuh untuk mengeluarkan panas tubuh yg berlebihan.Peningkatan suhu tubuhgiat pernafasan.

menguap perubahan pola pernafasan. .Rangsang non kimia : 6. muntah.Iritasi saluran nafas refleks bersin.Hormon epinefrin meningkat  rangsang pst respirasi ventilasi meningkat. batuk. 7. menelan.

. Saat insp capai batas tertentu refleks regang pd parenhim paru dan otot polos saluran nafasaferen N X DVG medula oblongata hambat neuron I/inflation refleks inspirasi stop sehingga tidak berlebihan.Rangsang non kimia: Refleks Hering –Breuer yaitu refleks hambatan inspirasi –ekspirasi.

.terjadi perangsangan reseptor kompressi yg terletak pada septum alveol impuls akan menghambat terjadinya ekspirasi lebih lanjut/ deflation refleks jadi alveol tidak kollaps.Rangsang non kimia: Saat ekspirasi mencapai batas tertentu .

nafas dgn O2 murni.Tahan Nafas: Breaking point yaitu seseorang tidak dapat menahan nafas lagi. Hal ini disebabkan karena : Peningkatan PCO2 Penurunan PO2.psikis. . Breaking point dpt diperpanjang : Hyperventilasi. inspirasi dalam.

Faal pernafasan sewaktu olah raga: Penggunaan O2 jaringan naik.karena peningkatan ventilasi alveolar dapat meng-imbangi kebutuhan o2.sedikit turun krn naiknya ventilasi dpt keluarkan co2 lebih cepat dari pembentukannya. Pembentukan co2 di jaringan naik pco2 darah tidak naik. . po2 darah tidak turun.sedikit naik.

Kerja fisik beration H naik krn penimbunan asam laktat hasil metabolisme anerobik. . Ion H naik tidak cukup untuk meningkatkan ventilasi saat berolah raga.Faal pernafasan saat olah raga: Kerja fisik ringan / sedang kadar ion H darah tidak naik krn kadar co2 yg induksi ion H dipertahankan tetap.

terjadi penurunan ventilasi tiba-tiba diikuti penurunan bertahap. Akhir kerja fisik . . dikuti kenaikan yg bertahap.Awal Olah Raga: Peningkatan ventilasi terjadi secara mendadak .

Gerakan otot rangka . melalui proprioseptor di otot . tendo dan sendi akan merangsang pusat respirasi. 3. 2.Peningkatan simpatis-adrenalin tbh.Sebagian impuls dari korteks serebri  otot skelet cabang kolateral ke formatio retikularis batang otak dan merangsang pusat respirasi. .Sebab peningkatan ventilasi mendadak: 1.

Pada olah raga ringan hampir tidak terjadi perubahan PCO2.CO2 dan ph) serta peningkatan suhu tubuh.PO2 dan ph darah terjadi peningkatan kepekaan pusat pernafasan terhadap CO2 sehingga Pco2 yg relatif normal sudah cukup meningkatkan ventilasi.Peningkatan ventilasi bertahap: Terjadi karena faktor humoral (O2. .

Rangsang ventilasi karena kadar ion H yg tinggi akibat lactic acidemia. Frekwensi pernafasan tidak kembali ke nila basal sebelum hutang oksigen dibayar.Penurunan ventilasi tiba tiba saat akhir kerja: Terjadi karena hilangnya rangsang korteks serebri dan proprioseptor . .

.PO2 darah vena sistemik ke paru turun dari 40 mm Hg ke 25 mm Hg .Aliran darah paru meningkat : . 2.vasodilatasi kapiler paru.sehingga beda PO2 alveol dgn kapiler paru meningkat.Perubahan di paru saat olah raga: 1. .peningkatan curah jantung 5 liter/menit –20-35 l/menit.

.Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan aliran darah paru dan peningkatan beda PO2 alveol dgn kapiler paru jumlah total O2 yg berdifusi kedlm darah meningkat dari 250 ml / menit saat istirahat menjadi 4000 ml/ menit.

.Perubahan di paru saat olah raga: Peningkatan ambilan O2 darah sebanding dgn berat kerja yg dilakukan. Pada kerja fisik berat . konsumsi O2 tidak mencukupi kebutuhan jaringan peningkatan pembentukan asam laktat pemecahan energi anerobik.

Perubahan di paru saat olah raga: Jumlah CO2 yg dikeluarkan paru meningkat dari 200 ml/menit  8000 ml/menit. . Volume nafas /menit meningkat 6 l/menit 100-150 l/menit. Perbedaan perfusi antara bagian apeks dan basis paru krn gravitasi hilang pada saat olah raga.

Kapiler otot vasodilatasi . Kedua hal tsb difusi O2 darah ke jaringan meningkat pO2 drh turun.Perubahan di jaringan saat olah raga: Penggunaan O2 oleh otot yg kerja meningkat pO2 jar mendekati 0 perbedaan pO2 jaringan –darah bertambah besar.jumlah kapiler aktif meningkat. .

O2 yg dibebaskan makin banyak. . Kenaikan CO2 darah / penurunan Ph dan kenaikan suhu lemah kemampuan Hb mengikut O2 lebih banyak O2 yg di lepaskan ke jaringan.Perubahan di jaringan saat olah raga: Pada Po2 dibawah 60 mm hg  kemampuan Hb mengikat O2 makin lemah sehingga saat pe-nurunan I mm Hg PO2 .

.Perubahan di jaringan saat olah raga: Dampak tersebut diatas meningkatnya ambilan O2 sebanyak 3 X lebih besar di setiap unit darah .Dengan meningkatnya jumlah aliran darah 30 X taraf metabolisme dapat di tingkatkan 100 X lebih besar dari istirahat.

.Gangguan pernafasan: 1.Dijumpai pada nyeri saat bernafas. atelektasis . Tachypnoe/ polypnoe: peningkatan frekwensi pernafasan. Gangguan irama/ frekwensi pernafasan: a.emboli paru dll.

bayi saat tidur.Gangguan pernafasan : b.peny jantung kongestif . turun dan akhirnya berhenti sesaat & mulai lagi siklus pernafasan yg baru. fisiologi:orang di pegunungan. pathologi : gangguan otak. Uremia.Pernafasan Cheyne-Stokes: pola pernafasan dgn amplitudo yg mula mula meningkat .

keadaan ini dijumpai pada penyakit radang selaput otak .Pernafasan Biot yaiyu pola pernafasan yg menyerupai pola pernafasan Cheyne-Stokes tetapi dgn ampliyudo yg rata.Gangguan pernafasan : c.

Gangguan pernafasan: 2.Insufisiensi pernafasan : a.kelumpuhan otot nafas .penurunan compliance paru & dada .peningkatan tahanan jln nafas . . yg dpt diakibatkan : .peningkatan tahanan jar paru& rongga dada .depresi pusat pernafasan. Hipoventilasi :menurunnya ventilasi alveolar dibawah kebutuhan.

Gangguan pernafasan: b.penebalan membran alveol – kapiler .Penurunan kapasitas difusi paru -penurunan luas permukaan difusi .gangguan rasio ventilasi perfusi .

Gangguan pernafasan : c.gangguan aliran darah.keracunan CO dan methemoglobin 3.berbagai bentuk anemia 2. Gangguan transport O2 dari paru ke jaringan: 1. .

pembuluh darah dan darah.Transport gas darah: Pengangkutan O2 dari paru ke jaringan dan pengangkutan CO2 dari jaringan ke paru dilakukan interaksi kerja jantung. . System respirasi ventilasi dan pertukaran udara alveol ke kapiler.

BM Hb 64.terdiri 4 rantai polipeptida. Mampu mengikat CO2 yg diproduksi di jaringan dan melepaskan di paru paru. Hb adalah kromoprotein.Hemoblobin: Mampu mengikat Oksigen di kapiler paru dan juga melepaskan ke jaringan.500 .

normal O2 terlarut sangat sedikit.Pengangkutan oksigen: Pengangkutan oksigen dalam 2 bentuk 1.kelarutan O2 sangat rendah. bila curah jantung 5 liter /menit  15 ml /menit. terlarut: jumlah Hb yg terlarut berbanding lurus dgn tek partial nya dlm darah. .Penting ikatan dgn Hb.PO2 drh 100 mm Hg 3 ml O2 terlarut dlm 1 liter drh.

kemampuan O2 mengikat Hb.91 detik b. Ikatan dengan Hb Komponen heme mengandung1 atom Fe yg dpt mengikat O2 reversibel. a.kemampuan Hb untuk melepas O2 sesuai dgn kebutuhan metabolism .Pengangkutan oksigen: 2.cpt waktu paruh 0.

.Kurva disosiasi HbO2: Bentuk sigmoid: Hb4 +O2 -------> Hb4O2 Hb4O2 +O2 ----- Hb4(O2)2 Hb4(O2)2 +O2 ------> Hb4(O2)3 Hb4(O2)3 + O2 ---- Hb4 (O2)4 Bila pO2 meningkat O2 banyak diikat dan sebaliknya.

setiap 100 ml darah akan mengandung 20. .6 ml /100ml drh termasuk O2 yg terlarut 0.Pemakaian O2 total oleh jaringan 250 ml setiap menit. Pemakaian O2 istirahat 4.17 ml.1 ml O2.tiap 1 gram Hb mengikat 1.34 ml O2.Kurva disosiasi Hb-O2 Kejenuhan Hb-O2 100%.kadar Hb 15 g/100ml darah.

penurunan pH / peningkatan PCO2pergeseran kurva disosiasi kekanan artinya O2 banyak yg dibebaskan.PH dan PCO2.O2 banyak yg diikat .Kurva disosiasi Hb-O2 Faktor yg dpt mempengaruhi pergeseran kurva disosiasi Hb-O2 1. CO2 dan ion H mampu berikatan reversibel dgn Hb Ph naik pco2 turun kurva geser ke kiri . disebut efek BOHR.

3-difosfogliserat/2.Suhu: peningkatan suhu kurva geser ke kanan O2 banyak dilepas.zat menurunkan afinitas Hb thd O2.Efek 2. . 3.Kurva disosiasi Hb-O2 2. Peningkatan kurva ke kanan efek lain menurunkan pengikatan O2 oleh Hb di kapiler paru.3 DPG Didlm eritrosit terbentuk pd metabolisme eritrosit.

sehingga perbedaan afinitas Hb terhadap O2antara janin dan ibunya tdk mempengaruhi pertukaran gas di plasenta. . Pertukaran gas di plasenta secara difusi. Secara in vivo keadaan ini dikompensasi oleh ph drh janin asam /efek BOHR.afinitas Hb fetus terhadap O2 > dewasa.Kurva Hb-O2 janin: Kurva disosiasi Hb-O2 janin agak curam dan bergeser ke kiri.

tdk berbau. CO kematian sel.Afinitas Hb terhadap CO CO berkompetisi dgn O2 dlm mengikat Hb pd binding site yg sama dgn afinitas 240 X Hb-O2 Hb-CO akan geser kurva ke kiri.tdk mempunyai rasa jdtdk iritasi dan tidak sensasi sesak nafas tdk ada usaha meningkatkan ventilasi. .keracunan tanpa disadari karena CO gas tidak berwarna.

2. .3 ml CO2 terlarut.Ikatan dgn Hb (karbaminohemoglobin 30 %) protein (karbamino)dpt diabaikan .ikatan longgar.Terlarut :daya larut > tetapi normal 10% yg terlarut.100 ml drh membebaskan 0.Pengangkutan CO2 Pengangkutan dlm 3 bentuk: 1.

Pengangkutan CO2 3.dlm sdm cpt.dlm plasma sangat lambat.keluarnya HCO3 sdm tdk diikuti dgn ion H sehingga masukion Cl disebut chlorida shift .Ion HCO3: cara pengangkutan terpenting adalah dlm bentuk HCO2(60-70% total CO2) CO2 +H2O <--anhidrase karbonat- H2C03 H2CO3 --->H +HCO3.

pelepasan O2 dari Hb meningkatkan kemampuan HB ikat ion H shg Ph drh tetap .Pengangkutan C02 Ion H dlm sdm berikatan dgn Hb. . Pembebasan O2 dari Hb  meningkatkan kemampuan Hb mengikat CO2 dan ion H yg terinduksi oleh CO2 disebut efek HALDANE.

Makin tinggi pCO2 makin banyak pembentukan ion bikarbonat .HbO2 lebih asam dari Hb reduksi.Kurva disosiasi CO2 Hubungan konsentrasi CO2 dan PCO2 dinyatakan kurva disosiasi CO2. Kurva pd darah teroksigenasi lebih kekanan dari darah terdeoksigenasi. .

Pengaturan imbangan asam basa darah Asam :substansi yg di dalam larutan akan melepaskan ion H /donor proton Basa : substansi yg mampu mengikat ion H /akseptor proton HA -- H + A HA asam lemah .anion A adalah suatu basa konyugasi krn mampu mengikat ion H .

43 rata rata 7.Pengaturan imbangan asam basa Ph darah arteri normal 7.4 selalu di pertahankan normal. . pertukaran gas dlm paru dan mekanisme ekresi olah ginjal. Faktor yg mempengaruhi ph normal adalah buffer dlm darah.37 – 7.

Ion bikarbonat: kapasitas buffer ion HCO3 sangat di tingkatkan melalui interaksi dgn sistem respirasi.Kemampuan sistem respirasi utk mengatur besar pco2 drh menjamin tersedia konsentrasi buffer bikarbonat yg tinggi dlm darah .Pada pco2 drh 40 mm Hg .Sifat buffer dlm darah Macam sistem buffer dlm darah: 1.kadar ion HCO3 plasma 24 mmol/liter.

3. Hb merupaklan buffer drh yg sangat penting krn ddpt mengubah keasamanya melalui reaksi oksigenasi dan deoksigenasi.kadarnya rendah.Proteinat: protein plasma jd buffer termask albumin dan Hb. .Fosfat : fosfat inorganik dlm darah (H2PO4) adalah suatu asam dgn HPO4 sbg basa konyugasinya.Sifat buffer dlm darah 2.

Rendah PO2 darah.po2 drh arteri rendah.gangguan pertukaran gas di paru.Hipoksia hipoksik: hipoksia akibat kekurangan O2 di dlm darah. saturasi Hb –O2 yg tdk adekuat penyebabnya: a.hipoksia dibagi 4 1.Faal pernafasan pada sakit dan sehat: Hipoksia :kekurangan oksigen di tingkat seluler. .po2 alveol normal.

.sehingga baik po2 alveol maupun po2 darah arteri rendah.Terpapar pada high altitude.lingkungan dgn kadar oksigen rendah atau akibat hipoventilasi .Hipoksia: b.

Hipoksia: 2.dapat disebabkan a.Hipoksia anemik: kurangnya O2 di jaringan akibat menurunnya kapasitas transport O2 oleh darah./methemoglobin/ .kurangnya sel darah merah b kurangnya jumlah Hb dlm eritrosit/eritrosit abnormal c terdapatnya Hb abnormal yg kurang efektif mengikat O2.

Hipoksia: d.Keracunan CO Semua hipoksia anemik .kandungan O2 dlm darah arteri lebih rendah dibanding normal akibat menurunnya Hb yg dapat mengikat O2.walaupun po2 darah berada dlm batas normal. .

Hipoksia sirkulatorik: menurunnya jumlah darah yg teroksigenasi ke jaringan.Hipoksia : 3. . syok sistemik.po2 drh& kadar O2 normal ttp jumlah drh ke sel menurun.Keadaan berat PO2 arteri menurun akibat perfusi paru tdk merata.dapat terjadi setempat krn sumbatan lokal atau sistemik akibat gagal jantung.

sebab keracunan sianida yg memblokir enzym pernafasan di tingkat seluler. .aliran dlm kapiler normal dan PO2 darah vena meningkat.kadar O2 arteri normal.Hipoksia : 4.Hipoksia histotoksik: akibat ketidak mampuan jaringan untuk mengambil /menggunakan oksigen.

Hipoksia: Hipoksia umum :overutilization hipoksia yaitu kekurangan O2 yg terjadi karena aktifitas yg berlebihan . .sehingga kemampuan penyediaan O2 lebih rendah dari penggunaan contoh: untuk istirahat normal tp bila olah raga kuat kuang oksigen.

hati. sal cerna 4. ginjal. . susunan syaraf pusat 2. otot rangka 5. kulit. otot jantung 3.Kepekaan jaringan: Urutan kepekaan jaringan terhadap oksigen: 1.

diikuti muscle twitch kejang coma dan kematian. mual. lemah. sakit kepala kadang2 eforia. Hipoksia sedang :ngantuk. .Gejala hipoksia: Hipoksia ringan :menurunnya kemampuan melihat malam. Hipoksia berat:penurunan menilai daya ingat.

Kehilangan darah:kurang sdm trauma berat. 3.Kegagalan pernafasan : O2 msk CO2 keluar 2.Serangan & gagal jantung.Terapi oksigen : Dilakukan pada: 1.kemampuan jantung memompa sangat menurun. .

Obstruksi saluran nafas partial sdh cukup utk mengurangi O2 ke alveol.Syok :kurangnya O2 ke jaringan. 6.Stroke :sel otak tdk dpt O2 akan mati cepat 7. . 8.Trauma kepala berat:O2 ke otak turun.Penyakit paru atau trauma: kemampuan ambil & pertukaran gas sangat menurun.Terapi oksigen : 4. 5.

Bahaya terapi oksigen Terapi oksigen tidak terlelu menolong pada hipoksia histotoksik.Bahaya oksigen non medis: tekanan tinggi tabung meledak memperbesar kebakaran kontak dgn minyak terbakar . a.

.Bahaya medis: 1.keracunan oksigen: O2 80100% lebih 8 jam  iritasi saluran nafas gejala hidung tersumbat.Bahaya terapi oksigen b.sakit tenggorokan.batuk dan tidak nyaman dibawah sternum.

Kollaps alveol: kadar O2 rendah alveol mengembang kadar O2 tinggi  alveol kerut.Bahaya terapi oksigen 2. . pemberian konsentrasi tinggi dan lama kollapa alveol irreversibel.

Retrolental fibroplasia:pembentukan jaringan parut di belakang lensa pada bayi dgn terapi oksigen tinggi.Bahaya terapi oksigen 3.terutama pada bayi prematur gangguan penglihatan buta. Pada bayi sebaiknya O2 40 % .

5.asidosis respirasi yg diikuti dgn penurunan kesadaran.Bahaya terapi oksigen 4. emfisema. .Depressi pernafasan:pada penderita penyakit paru kronik.pemberian O2 > 28%dapat menimbulkan henti nafas.Henti nafas :terutama pada penderita PPOK yatu bronkitis.

Bronkopulmonary dysplasia: kelainan kronik pada paru terbentuk kista dan pemadatan jaringan parenchim paru.merupakan manifestasi keracunan oksigen sering timbul pada bayi respiratory syndrom yg di terapi O2. .Bahaya terapi oksigen 6.

Akibat saluran nafas tersumbat .jaringan tidak mampu menggunakan O2.gejala perangsangan simpatis depresi susunan saraf pusat.Istilah penting: Apnea :henti nafas periodik Asphyxia :hipoksia jaringan mendadak umumnya disertai hiperkapnia.kurang O2 inspirasi. .

Istilah penting: Dyspnea: perasaan sesak dan berat bernafas. Eupneu: irama nafas normal . kerja keras/berlebihan atau pengaruh psikis.diringi kesadaran utk menggiatkan pernafasan krn perubahan gas di darah/jaringan.

Hyperpnea : peningkatan ventilasi sesuai dgnpeningkatan kebutuhan metabolisme Hyperventilasi: peningkatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolisme.sehingga mengakibatkan penurunan pco2 darah dan alkalosis respiratorik.Istilah: Hyperkapnia :peningkatan CO2 dlm darah arteri. .

Hypoventilasi :penurunan ventilasi yg berkaitan dgn kebutuhan metabolisme . .mengakibatkan peningkatan PCO2 darah dan asidosis respiratorik. Respiratory arrest :henti nafas permanen.Istilah: Hypocapnia : kadar CO2 darah arteri dibawah normal.

PO2 alveol 60 mm Hg.makin tinggi hiperventilasi alkalosis respiratorik.atmosfir.Penurunan tekanan atmosfir: Makin tinggi dari permukaan laut makin rendah tek. .Perubahan tekanan atmosfir: a. Cukup utk meningkatkan rangsang ventilasi .ketinggian 3000 meter .

Perubahan tek atmosfir Pada orang yg blm teraklimatisasi timbul gejala gangguan mental. .muscle twitch.kejang2. error of judgmement pada ketinggian 3700m.kesadaran.mudah marah .eforia .kehilangan kesadaran. pada 6100mgangguan ssn syaraf pusat.pada 5500mhipoksia berat gejala penurunan tek darah.

Scuba O2 100 % keracunan oksigen.Pada kedalaman 30 m besar tek pada tubuh 4 atm perlu SCUBA / self Contained Underwater Breathing Aparatus.4 di air tawarmeningkatkan tekanan 1 atm.pemakaian udara dipadatkan PN2 naik narkosis nitrogen .Perubahan tekanan atmosfir Menyelam 10 m air laut dan 10.

untuk itu dibuat campuran gas dgn helium .bila terlalu dalam high pressure nervous syndrom dgn gejala tremor. .pada tek lebih tinggi gangguan fungsi intelektual.Perubahan tekanan atmosfir Pada tek 4-5 atm dgn kadar N2 78% eforia.ngantuk &gangguan ketrampilan.

.Penyakit Dekompresi Penyelam lama dgn kedalaman 20 m.dgn udara 78% N2 mendadak naik ke permukaan laut atau penerbang pesawat mendadak naik ketinggian 8550 m/1/3 atm penyakit dekompresi.

.serta gejala ggn syaraf kesemutan dan gatal. Gelembung di darah menyatu bentuk besarpenyumbatan arteri di otak.Penyakit dekompresi Penurunan yg mendadak nitrogen yg larut dlm darah & jaringan gelembung udara.paru/emboli udara. Gelembung udara di jaringan rasa nyeri terutama di sekitar sendi.

Penyakit dekompresi Pertolongan dgn menggunakan ruang yg dpt diatur tekanannya Decompression chamber gelembung udara akan larut kembali. Tekanan tinggi diturunkan scr berangsur gas yg larut N2 berdifusi kealveol dan keluar bersama udara pernafasan. .

udara dlm paru akan mengembang cepat alveol dan pembuluh darah paru pecah udara masuk kedalam aliran darah.Emboli udara: Terjadi pada saat naik mendadak ke permukaan air . . Terjadi pada saat penyelam naik mendadak ke permukaan sambil menahan nafas terutama pd akhir inspirasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful