ENDOCARDITIS

Dr. Julian Sanchez MD Ph.D. MB Bchir. MRCP. FRCPath Dr .Manuel Garcia Patio MD. MSc. Ph.D. FACP. FACC. Escuela Colombiana de Medicina Universidad el Bosque

ENDOCARDITIS
Vegetaciones (lesiones depositos de plaquetas y fibrina) Causa mas frecuente: infeccion por bacterias (tambien hongos) En valvulas principalmente

PATOGENIA
Interaccin entre: Factores predisponentes de huesped Circustancias que ocacionan bacteriemias transitorias. Tropismo de tej. Virulencia de bacterias

FACTORES

5* 100000 HAB/AO (incidencia) Edad avanzada (en + de 65 aos 9 veces + incidencia), sexo masculino ( 2.5 veces + que en mujeres) Lesiones cardiacas predisponentes: Protesis Situaciones que causen bacteriemia Procedimientos urologicos Patologia anorectal y de colon

FACTORES LOCALES DE HUESPED Endocarditis trombotica no bacteriana Endotelio lesionado inductor de coagulacin Chorro de presin alta desde un sitio de alta a baja presin (insuficiencia, CIV, ductus) Sangre pasa por pequeo orifico (estenosis, coartacin aortica) Produce turbulencia----lesion endotelial Deposicin de plaquetas----degranulacin---depsito local de fibrina (trombo esteril llamado NBTE puede producir infartos en rganos distales)

NBTE: punto de adherencia y proliferacin de microorganismos Lado izquierdo se afecta con mas frecuencia por microorganismos avirulentos, derecho por microorganismos virulentos en menor frecuencia, se ha asociado a diferencia de PO2 sangunea Factores de defensa del huesped tienen funcin de poca importancia en el desarrollo de la endocarditis

Situaciones que producen bacteriemia transitoria: Es secuela frecuente del |traumatismo de piel o mucosas Se caracteriza por presencia de escasos microrganismos por mililitro de sangre (- de 10 UFC/ml) y una duracin muy corta (de 15 a 30 min.)

Por procedimientos nosocomiales, uso de drogas intravenosas Traumatismos leves tambien pueden provocar bacteriemia transitoria (mala higiene dental, defecacin)

MICROORGANISMOS INFECTANTES
Valvula normal: Estreptococo: 50% Enterococo: 10% S. Aureus: 20% Otros: 10% HACEK: 5% Cultivo negativo: 5%

PVE: Estafilococo negativo a la coagulasa: Temprana: 33% tardia 29% S.Aureus: T: 15, Ta: 11 Bacilo gramnegativo: T: 17%, Ta: 11 Hongos: T:13%, Ta: 5% Estreptococo: T: 9%, Taq: 36% Difteroides: T: 9% Ta: 3% Otros: T: 4%, Ta: 5%

DESARROLLO DE VEGETACIONES
Microorganismos se adhieren vegetaciones estimulan deposito de plaquetas y fibrina Los microorganismos se liberan en forma de fragmentos La vegetacin crece conforme se deposita mas bacterias en su superficie Vegetacin: capas de fibrina, conglomerados de bacterias, eritrocitos y leucocitos

La vegetacion se fragmenta continuamente Tamao depende de microorganismo Tratamiento antimicrobiano eficaz: reorganizacin de la vegetacin La region puede desarrollar endocarditis en el futuro

CUADRO CLINICO
Endocarditis de las valvulas naturales: Aguda 50-70% producida por S.aureus principalmente, puede apearecer en valvula sana Sub aguda: enterococos y estraptococos aparece generalmente en valvula lesionada

Manifestaciones generales: Fibebre, diaforesis, artralgias, mialgias (region sacra, lumbar) , perdida de peso, fiebre no muy alta Manifestaciones cardiacas: Soplo de insuficiencia valvular o de estenosis Absceso del anillo valvular: fiebre a pesar del tartamiento bloqueo cardiaco por destruccion de vias de conduccion, pericarditis, hemopericardio Infarto popr embolia coronaria

Absceso miocardico Miocarditis difusa ICC (complicacin mas frecuente en 60%)

MANIFESTACIONES EXTRACARDIACAS Eventos embolicos (infartos) Complicaciones supurativs como abscesos Reacciones inmunitarias (glomerulonefritis, poliartritis), fenomenos vasculares: Petaquias, hemorragias en capa manchas de Roth.

Embolias generalizadas complicacin neurologica: ENDOCARDITIS EN IVUD Complicaciones pulmonares septicas 75%

ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL Pacientes ancianoc, con lesion cardiaca predisponente Causado por la introduccin de algun elemento intravascular

MANIFESTACIONES
ECG: Anormalidades en conduccion en 10-20% de pacientes por invasin de absceso en anillo valvular: bloqueo comp. PR prolong. Infarto ,pericarditis. HEMATOLOGICAS: Anemia progresiva de la enfermedad cronica, indices normocromicos y normocitico plaquetas y leucocitos normales. RENALES: Proteinuria, hematuria 50% por glomerulonefritis difusa por dep. complejos inmunes OTROS: Falsos positivos para sifilis, LCR: PMNS + proteinas

DIAGNOSTICO
DEFINITIVO: Vegetacin, abceso del anillo valvular. Infeccion intravascular en hemocultivos multiples

CRITERIOS DE DUKE
1.

a)
b) c) d) 2.

3.

DX definitivo : Fisiopatologia-microbiologia de embolos durante Qx necropsia 2 criterios mayores 1 mayor+3 menores 5 menores Posible Dx: dato compatible con endocarditis infecciosa Sin endocarditis: no hay alteracin patologica en la operacin o necropsia

CRITERIOS MAYORES
Hemocultivo: a) 2 hemocultivos separados (+) para: Streptococo viridans, Bovis o HACEK Staphilococo aureus o enterococos adquiridos en ausencia de foco primario b) Hemocultivos (+) mayor 12 hrs de diferencia: c) Hemocultivos (+): 3 de 3 la mayor parte mayor, la mayor parte > o igual a 4 con diferencia >o igual a 1 h entre el primero y el ultimo
1.

2.Afeccion endocardica a) Ecocardiografia: masa intracardiaca oscilante sobre una valvula o una estructura de sostn, en la trayectoria de un reflujo o sobre material implantado sin otra explicacin sin otra explicacin anatomica, absceso anular, valvular o nueva dehiscencia de una valvula proteica b) Nuevo soplo de reflujo valvular (insuficiencia)

CRITERIOS MENORES
1.

2.
3. 4. 5.

6.

Trastorno cardiaco predisponente o IVDU Fiebre + o = 38C Embolia sistmica o pulmonar, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales Fenomenos inmunitarios: glomerulonefritis, mancha de Roth, nodulo de Osler, factor reumatoide Dato de ecocardiografia compatible con endocarditis pero no definitivo. Resultados microbiologicos o serolgicos compatibles con endocarditis, aunque no definitivos

TRATAMIENTO
Internacin Sacar todas las muestras necesarias que permitan aislar el agente etiolgico: hemocultivos (2), urocultivo, cultivo de focos (puerta de entrada o secundarios). No esperar sus resultados si hay: fuerte sospecha de EI aguda, signos de enfermedad severa, insuficiencia cardiaca, prtesis valvular. Esperar los resultados si: la sospecha diagnstica es de EI subaguda, los sntomas sistmicos son leves, no hay elementos de descompensacin, ni prtesis valvular.

Como no es posible administrar un plan antibitico contra todos los grmenes posibles, el plan emprico inicial va dirigido contra los sospechados o ms frecuentes. Los antibiticos bactericidas, a altas dosis, en combinacin sinrgica, por va i/v y durante tiempo prolongado. Identificado el germen, el tratamiento deber adecuarse al aislado y a su antibiograma

Los anticoagulantes estn contraindicados, solo si son estrictamente necesarios. Como vlvula protsica mantenerla con heparina. Suspender la anticoagulacin por 48 a 72 horas en caso de complicacin neurolgica. Buscar y tratar la puerta de entrada y los focos secundarios. El tiempo medio de tratamiento es de 4 a 6 semanas

Antibiticos usados Penicilina G cristalina y aminopenicilinas Son antibiticos bactericidas, activos contra los grmenes que con ms frecuencia causan EI, la mayora de Streptococcus viridans y S. Bovis. El Enterococcus faecalis es menos sensible a las penicilinas que Streptococcus spp. por lo que se necesitan mayores concentraciones para inhibirlo. Contra este microorganismo las aminopenicilinas seran un poco ms activas que penicilina G.

Cefalosporinas Las cefalosporinas de primera generacin son activas contra especies de Staphylococcus meticilinosensibles. La cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxona) es til en la prctica para tratar EI bajo riesgo (EI sobre vlvula nativa, por Streptococcus viridans o S. Bovis. Tambin se indican ceftriaxona cuando se sospecha EI por agentes del grupo HACEK, o alguno de ellos u otro bacilo Gram negativo sensible que haya sido aislado en el hemocultivo.

Glucopptidos (vancomicina y teicoplanina) Tienen accin bactericida frente a Staphylococcus spp., Streptococcus viridans, Corynebacterium spp., cocos anaerobios. Son slo bacteriostticos frente a Enterococcus spp. Son antibiticos de segunda eleccin, reservados para alrgicos a betalactmicos o cepas resistentes de Staphylococcus, Streptococcus o Enterococcus. Su actividad bactericida es ms lenta y tienen mala difusin dentro de la vegetacin.

Aminoglucsidos Son antibiticos bactericidas que actan en forma sinrgica con betalactmicos y glucopptidos contra Streptococcus del grupo viridans, Enterococcus spp. y Staphylococcus spp. Enterococcus spp. tienen resistencia natural de bajo nivel a todos los aminsidos, aunque ello no es una contraindicacin para su empleo, sino una indicacin para emplearlos asociados.

Otros antibiticos Enterococcus spp. es resistentes a todas las cefalosporinas y clindamicina. Las quinolonas son inactivas o muy poco activas contra este germen. Rifampicina en combinacin es recomendada para las infecciones a Staphylococcus coagulasa negativo, pero su uso es controvertido contra S. aureus. Hay autores que no recomiendan el uso de rifampicina en EI estafiloccica sobre vlvula nativa, salvo cuando hay mala respuesta teraputica o abcesos, dado el alto grado de penetracin en ellos.