STATUS EPILEPTIKUS (SE)

KELOMPOK 3
2011

DEFINISI

Menurut Epilepsy Foundation

Aktivitas kejang yang terus-menerus selama > 30 menit tanpa diselingi masa sadar atau 2/lebih kejang berurutan tanpa kembalinya kesadaran secara penuh di antara kejang tsb.
Epilepsy Foundation merekomendasikan untuk menangani kejang sebagai status epileptikus bila aktivitas kejang terjadi selama > 10 menit.

KLASIFIKASI
Menurut
SE

Treiman & Celesia :

konvulsif umum Subtle SE SE nonkonvulsif (termasuk SE absen & SE parsial kompleks) SE parsial simpel

SE KONVULSIF UMUM

Tipe SE paling sering & potensial berbahaya Konvulsif = aktivitas motorik dari kejang Umum (generalized) = aktivitas listrik kortikal berlebihan & abnormal

SUBTLE SE

Terdiri dari aktivitas kejang listrik di otak yang bertahan saat respons motorik yang terkait menjadi tidak lancar atau tidak ada Dianggap sebagai SE konvulsif umum yang terparah tingkatan klinisnya

SE NONKONVULSIF
A.

SE absen Terjadi perubahan tk. kesadaran yang jelas (letargi & bingung) dengan penurunan spontanitas dan bicara menjadi lambat Dibedakan dari SE parsial kompleks dengan EEG

B. SE parsial kompleks Tanda & gejala SE parsial kompleks berasal di korteks limbik (lobus temporalis) : tidak responsif, bengong, ansietas atipikal, automatisme, deja vu, atau stupor yang lebih mendalam Tanda & gejala SE parsial kompleks berasal di lobus frontalis menimbulkan gejala klinis yang tidak dapat dibedakan dengan yang berasal dari lobus temporalis

SE PARSIAL SIMPEL

Terdiri dari kejang yang terlokalisasi di area yang berlainan di korteks serebral & tidak ada gangguan kesadaran

EPIDEMIOLOGI

Terjadi pada pria & wanita. 70% terjadi pada anak. Insidensi tertinggi pada populasi berusia > 60 tahun.

ETIOLOGI

Dengan riwayat epilepsi : tidak teratur meminum obat / berhenti meminum obat antikejang Stroke Cedera hipoksik Tumor otak Perdarahan subaraknoid Trauma kepala Obat (kokain, teofilin, isoniazid) Ketergantungan alkohol Abnormalitas elektrolit (hipo & hipernatremia, hiperkalsemia) Neoplasma Infeksi SSP (meningitis, abses otak, ensefalitis) Toksin

PATOFISIOLOGI
HIPOKSIA SEL OTAK
Lepas muatan simpatis tek.darah & denyut jantung Kejang terus-menerus tekanan perfusi & aliran darah serebrum iskemia otak hipoksia sel otak Kejang otot luas (termasuk otot pernapasan) mengganggu pernapasan scr mekanis & inhibisi pusat pernapasan di medulla oblongata Lepas muatan saraf otonom sekresi bronkus berlebihan & aspirasi ggn.difusi O2 lewat dinding alveolus

Gangguan pernapasan

KEMATIAN SEL NEURON

Neuron terus terpacu metabolisme otak berlebihan persediaan senyawa fosfat habis + hipotensi & hipoksia kematian sel neuron

Kematian sel neuron aritmi jantung, hipoksi otak berat, kematian. Kejang otot & ggn otoregulasi lain kerusakan otot, edema paru, nekrosis tubuler mendadak

GAMBARAN KLINIS

Tanda awal : Epilepsi fokal dgn manifestasi kejang otot lokal separuh tubuh, gerakan adversif mata & kepala Kejang lalu jadi bilateral & umum, dimana kejang tonik diikuti dgn kejang klonik

Kejang berlangsung terus-menerus TANPA diselingi fase sadar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Elektrolit Kalsium Magnesium Glukosa Hitung darah lengkap Test fungsi ginjal Skrining toksikologi Kadar antikonvulsan Test fungsi hepar

ABG (Arterial Blood Gas) Untuk memonitor oksigenasi & efisasi ventilasi dan untuk menemukan abnormalitas asam-basa yang tidak diduga EEG Merupakan standar kriteria & menjadi pemeriksaan rutin dalam manajemen SE CT-scan Untuk mengevaluasi lesi struktural (tumor otak, infark otak, abses otak, perdarahan) yang mendasari SE MRI Radiografi toraks Untuk melihat adanya aspirasi, posisi ETT, atau jika curiga ada fraktur/dislokasi Pungsi lumbal Jika ada infeksi SSP dalam diagnosis bandingnya

PENATALAKSANAAN
1. 2. 3.

Stabilisasi penderita Menghentikan kejang Menegakkan diagnosis

STABILISASI PENDERITA

5 menit pertama : A B C, bila kejang lama/ada hambatan sal.napas intubasi. Pertahankan tek.darah, beri garam fisiologis, beri vasopressor (bila perlu). Darah diambil utk diperiksa darah lengkap, gula darah, ureum, kreatinin, kadar obat, dan gas darah arteri.

Menit ke-6 sampai 9 : Jika hipoglikemia/gula darah tdk diperiksa : 50 ml bolus glukosa 50% IV (pd anak 2 ml/kgBB glukosa 25%) + tiamin 100 mg IV/IM.

MENGHENTIKAN KEJANG

Menit ke-10 sampai 20 : Dewasa = 0,2 mg/kgBB diazepam kecepatan 5 mg/menit, max. 50 mg. Jika masih kejang setelah 5 menit pemberian, ulangi lagi. Monitor terus pernapasan. Menit ke-20 sampai 60 : Jika diazepam gagal fenitoin 20 mg/kgBB IV kecepatan < 50 mg/menit (dewasa), 1 mg/kgBB/menit (anak); dilarutkan dlm garam fisiologis. Hati2 jika terlalu cepat pemberiannya aritmia jantung. Monitoring ECG & pernapasan.

Setelah 60 menit Jika status masih lanjut, beri fenitoin tambahan 5 mg/kgBB, max. 30 mg/kgBB. Jika menetap, beri 20 mg/kgBB fenobarbital IV kecepatan 60 mg/menit. Perhatikan kemungkinan ggn pernapasan & tek.darah krn fenobarbital. Jika apne intubasi.

Fenobarbital belum berhasil resusitasi otak : anestesi umum dgn pentobarbital/amobarbital/midazolam/prop ofol. Dosis disesuaikan sampai aktivitas otak tercapai outburst suppresion pattern pd EEG, pertahankan dosis selama 3 jam. Pentobarbital : 15 mg/kg IV perlahan, diikuti 0,5-4 mg/kg/jam Midazolam : 0,2 mg/kg IV perlahan, diikuti 0,75-10 g/kg/menit. Propofol : 1-2 mg/kg bolus IV & infus 2-4 mg/kg/jam kecepatan 1-15 mg/kg/jam.

Cara lain : 50 mg diazepam dlm 250 ml dekstrosa 5% IV kecepatan 20 tetes/menit selama 2-3 jam. Atau beri 100 mg fenobarbital IM.

Pada tempat yg tdk ada sarana obat IV/tdk ada fasilitas resusitasi beri paraldehid ke otot/rektum masing2 5 mg ke ke-2 otot bokong tiap 3 jam atau Paraldehid 10% dlm lar.garam fisiologis sebanyak 5 ml lewat rektum.

MENEGAKKAN DIAGNOSIS
BUKAN diagnosis status epileptikus, tetapi mencari apa yg menjadi penyebab timbulnya SE.

Selama mempertahankan & memperbaiki fungsi vital dilakukan alloanamnesis.

KOMPLIKASI
1. 2.

3.
4. 5. 6.

Hipertermia Asidosis Hipotensi Gagal napas Rabdomyolisis Aspirasi

DAFTAR PUSTAKA
Aminoff, M.J., D.A. Greenberg, R.P. Simon. 2005. Clinical Neurology Sixth Edition. McGraw-Hill. USA. Mansjoer, A., et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Media Aesculapius. Jakarta. Roth, J.L., et al. 2011. Status Epilepticus. http://emedicine.medscape.com/article/11 64462-overview Sitorus, L.B.M. 1992. Status Epileptikus. Cermin Dunia Kedokteran. No.80.