Anda di halaman 1dari 94

Modul 3

Penyakit gingiva dan periodontal


Kelompok: 3 Tutor: Drg Hidayati, MKM

Anggota kelompok
1. Fildzah N. Fajrin 2. Anggi Trianita 3. Firstadeina Rezkiannisa 4. Santi Engla Sari 5. Vixi Pratiwi 6. Amalia P. Yusril 7. Hanzaliana 8. Puteri Ranti 9. Dirahmah Tulaila 10. Liza Puspita Sari 11. Annisa D. Elia

Skenario
Gusi bisa abses lho..
Bapak Bram (48 th), datang ke praktek drg.Elsye dengan keluhan gigi belakangnya terasa ngilu dan nyeri bila kena angin, saat menyikat gigi timbul pendarahan di gusi serta warnanya berubah menjadi merah kehitaman beberapa waktu belakangan ini. Menurut bram, beliau menderita diabetes yang terkontrol sejak setahun yang lalu, hal itu ditandai dengan meminum rutin obat anti diabetes dari dokter, tapi untuk memeriksakan giginya, beliau merasa takut.

Skenario (Cont.)
Pada pemeriksaan intra oral, terlihat peradangan gusi dan jaringan pendukung giginya terutama di regio posterior rahang atas dan bawah. Hal tersebut disebabkan adanya plak dan kalkulus yang cukup banyak terdapat di rongga mulutnya, sehingga menimbulkan gingivitis, bahkan lebih parah lagi pada regio posterior rahang bawahnya telah mengalami periodontitis kronis. Terdapat ciri khas pada kondisi tersebut dengan adanya poket periodontal yang cukup dalam dan bleeding gingival yang kontinyu, jelas drg.Elsye. Jika tidak segera dirawat kondisi tersebut dapat berlanjut dengan timbulnya abses periodontal, kata drg.Elsye Dapatkah saudara menguraikan kondisi yang dikeluhkan oleh Pak Bram?

Terminologi
Gingivitis Penyakit inflamatoris yang melibatkan hanya gingiva dan belum melibatkan struktur periodontal pendukung dan belum terjadi kerusakan tulang Abses periodontal Inflamasi dengan purulen yang terlokalisir pada jaringan periodontal. Disebut juga dengan abses periodontal lateral atau abses parietal. Poket periodontal Saku yang terbentuk karena pergerakan epitel penyatu ke apikal dengan atau tanpa pergerakan tepi gingiva ke koronal.

Terminologi (cont.)
Periodontitis kronis Kondisi peradangan pada jaringan periodontal yang berlangsung lambat dalam jangka waktu lama, penyakit infeksi dikarenakan inflamasi pada jaringan lunak dan gigi, kehilangan jaringan ikat secara progresif dan kehilangan tulang

identifikasi masalah
1. Dari keluhan pak bram, apa kemungkinan etiologi penyakit yang di derita? 2. Apa penyebab warna merah kehitaman pada gusi pak Bram? 3. Apa penyebab gingivitis selain plak dan kalkulus? 4. Apakah ada hubungan penyakit gusi dgn penyakit Diabetes Melitus (DM)? 5. Adakah pengaruh obat anti Diabetes Melitus (DM) dengan perubahan keadaaan rongga mulut pak Bram?

identifikasi masalah (cont.)


6. Apa saja tanda atau gejala klinis periodontitis kronis selain di skenario? 7. Bagaimana pola kerusakan tulang pada periodontitis kronis? 8. Bagaimana proses terbentuknya poket periodontal? 9. Bagaimana pembentukan abses periodontal? Apakah abses periodontal selalu didahului periodontitis kronis? 10. Apa perawatan yang dilakukan untuk kasus pak Bram? 11. Apa saja jenis penyakit gingiva dan periodontal selain yang diskenario?

Analisis masalah
1. Etiologi penyakit gusi dan periodontal pak Bram? Penyebab utama plak dan kalkulus Oleh DM (faktor predisposisi)

2. Penyebab warna kehitaman pada gusi Merupakan produk hasil pembekuan darah yang mengendap dibawah epitelium seperti Hb dan hemosiderin yang menyebabkan pigmentasi berwarna kehitaman

Analisis masalah (cont.)


3. Penyebab gingivitis selain plak dan kalkulus Impaksi dari makanan Trauma okulsi Sifat fisik makanan Iatrogenik denstistry

Analisis masalah (cont.)


4. Hubungan penyakit gusi dengan penyakit DM Pada penderita DM terjadi penebalan membran basal, penebalan mengakibatkan menyempitnya kapiler gingiva Penderita DM juga mengalami penurunan produksi kolagen sehingga meningkatnya aktivitas kolagen pada gingiva Penurunan cAMP

5. Pengaruh obat anti DM dengan perubahan keadan rongga mulut tidak ditemukan adanya pengaruh obat anti DM terhadap keadaan rongga mulut, yang berpengaruh itu obat imunosupresant, antikonvulsan, dan bloker channel kalsium

Analisis masalah (cont.)


6. Gejala klinis periodontitis kronis Oedem, hilangnya stipling Kalkulus sub gingiva Papila interdental menjadi datar atau berbentuk krater Kehilangan tulang Mobility gigi Migrasi gigi patologis diastema Resesi gingiva

Analisis masalah (cont.)


7. Kerusakan tulang pada periodontitis kronis Kerusakan tulang krna penyakit periodontal, disebabkan: Faktor lokal Faktor lokal dibedakan 2 tipe:
Faktor yang menyebabkan inflamasi Faktor yang menyebabkan trauma karna oklusi
Pola kerusakan tulang pd penyakit periodontal Kehilangan tulang horizontal Cacat tulang vertikal atau angular Krater tulang (osseus craters) Lesi furkasi terbagi atas derajat I, II, III, IV

Analisis masalah (cont.)


8. Proses terbentuknya poket periodontal Saku periodontal disebabkan Mikroorganisme dan produknya yang menimbulkan perubahan patologis pada jaringan yang menjurus ke pendalaman sulkus gingiva. Pembentukan saku diawali oleh perubahan inflamatori yang diakibatkan oleh:
Plak bakteri Cairan dan sel-sel eksudat inflamasi

Pembentukan saku periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis di apikal dari epitel penyatu mengalami penghancuran

Analisis masalah (cont.)


9. Pembentukan abses periodontal? Masuknya bakteri ke dalam dinding saku jaringan lunak merupakan awal terjadinya abses periodontal. Sel-sel inflamatori kemudian ditarik oleh faktor kemotaksis yang dilepaskan oleh bakteri dan bersama dengan reaksi inflamatori akan menyebabkan destruksi jaringan ikat, enkapsulasi dan infeksi bakteri dan memproduksi pus Abses periodontal dpt terjadi pada penyingkiran kalkulus yang tidak tuntas sewaktu perawatan periodontal Abses periodontal dpt terjadi pd waktu perawatan endodonti terjadi perforasi akar gigi yang menyebabkan trauma pada LP

Analisis masalah (cont.)


10. Pemberian AINS dan scalling 11. Klasifikasi penyakit gingiva dan periodontal A. Penyakit gingiva yang disebabkan oleh dental plaque 1. Gingivitis yang hanya berhubungan dengan dental plaque saja 2. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh faktor sistemik 3. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh obat 4. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh malnutrisi

Analisis masalah (cont.)


B. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Lesi gingiva yang bukan disebabkan plak Penyakit gingiva yang disebabkan oleh bakteri spesifik Penyakit gingiva yang disebabkan oleh virus Penyakit gingiva yang disebabkan oleh jamur Lesi gingiva yang disebabkan oleh genetik Manifestasi gingiva karna keadaan sistemik Lesi traumatik Reaksi tubuhn terhadap benda asing] Penyakit gingiva lainnnya yang tidak spesifik

Analisis masalah (cont.)


Periondontitis 1. Periodontitis kronik 2. Periodontitis agresif 3. Periodontitis sebangai manifestasi penyakit sistemik 4. Necrotizing periodontal disease 5. Abses periodontal 6. Periodontitis yang berhubungan dengan lesi endodontik

Skema
Pak Bram
Keluhan : Gigi posterior ngilu bila kena angin Gusi berdarah saat sikat gigi Warna gusi merah kehitaman

Penyakit gingiva Dan Periodontal

Pem. Intra oral drg.Elsye


Gingivitis Periodontitis kronis

Klasifikasi

Anamnesa
-

Perawatan DM terkontrol Rutin minum obat anti DM

Etiologi

Tanda dan gejala klinis

Patogenesis

LO (Learning Objective)
1. M4 penyakit gingiva a.klasifikasi b.etiologi, tanda dan gejala, patogenesis 2. M4 penyakit periodontal a. klasifikasi b. etiologi, tanda dan gejala, patogenesis

Klasifikasi menurut AAP World Workshop in Clinical Periodontics (1989) Periodontitis dewasa (adult periodontitis) Periodontitis bermula dini (early onset ptitis) -> Prapubertas (prepubertal) : Generalisata / lokalisata -> Juvenil (juvenile) : Generalisata / lokalisata Periodontitis berkembang cepat (rapidly progressive periodontitis)

Periodontitis berkaitan dengan penyakit sistemik(periodontitis associated with systemic diseases) ->Sindroma Down (Down syndrome) ->Diabetes mellitus tipe I -> Sindroma Papillon-Lefevre (PapillonLefevre syndrome) Periodontitis ulseratif nekrosis (necrotizing ulcerative ptitis) Periodontitis refraktori (refractory periodontitis)
Tidak mencakup gingivitis

Klasifikasi penyakit periodontal menurut Suzuki (1988)


Periodontitis dewasa (adult periodontitis) Periodontitis berkembang cepat (rapidly progressive periodontitis) Tipe A Tipe B Periodontitis juvenil (juvenile periodontitis) Periodontitis pasca juvenil (post-juvenile periodontitis) Periodontitis prapubertas (prepubertal periodontitis) Tidak mencakup gingivitis

KLASIFIKASI PENYAKIT BERDASARKAN WORKSHOP AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY (AAP) 1999


I. GINGIVAL DISEASES A. Dental plaque-induce gingival disease I. Gingivitis associated with dental plaque only a. without other local contributing factors b. with local contributing factors 2. Gingival disease modified by sistemic factors a. associated with the endocrine system 1) puberty associated gingivitis 2) menstrual cycle associated gingivitis 3) pregnancy associated a) gingivitis b) pyogenic-granuloma 4) diabetes melitus associated gingivitis

b. associated with blood dyscrasias 1) leukemia associated gingivitis 2) other 3. Gingival diseases modified by medications a. drug-induced gingival disease 1) drug induced gingival enlargement 2) drug induced gingivitis a) oral contrasepsis associated gingivitis b) other 4. Gingival diseases modified by malnutrition a. ascorbic acid deficiency gingivitis b. other B. Non-plaque induced gingival diseases 1. Gingival diseases of spesific bacterial origin a. Neisseria gonorrhea associated lesion b. Treponema pallidum associated lesion c. Streptococcal spesies associated lesion d. other

2. Gingival diseases of viral origin a. herpes virus infections 1) primary herpetic gingivostomatitis 2) recurrent oral herpes 3)varicella zoster infections b. other 3. Gingival diseases of fungal origin a. candida spesies infection 1) generalized gingival candidosis b. linear gingival erythema c. histoplasmosis d. other 4. Gingival lesions of genetic origin a. hereditary gingival fibromatosis b. other

5. Gingival manifestation of systemic condition a. mucocutaneous disorders 1) lichen planus 2) pemphigoid 3) pemphigus vulgaris 4) erythema multiforme 5) lupus erythrmatosus 6) drug-induced 7) other b. allergic reactions 1) dental restoratif materials a) mercury b) nickel c) acrylic d) other

2) reactions attributable to a) tooth paste/ dentifrices b) mouthrinses/mouth washes c) chewing gum additives d) foods and additives 3) other 6. Traumatic lesions ( factitious, iatrogenic, accidental) a. chemical injury b. physical injury c. thermal injury 7. Foreign body reactions 8. Not otherwise specified

II. CHRONIC PERIODONTITIS A. Localized----- < 30% sites involved B. Generalized---- > 30% of sites involved III. AGGRESSIVE PERIODONTITIS A.Localized B. Generalized IV . Periodontitis as Manifestationof Systemic diseases A.Associated with hematological disorders 1. Acquired neutropenia 2. Leukemias 3. other

B. Associated with genetic disorders 1. familial and cyclic neutripenia 2. down syndrome 3. leukocyte adhesion deficiency syndromes 4. papilon lefevre syndrom 5. chediak higashi syndrome 6. histiocytosis syndrome 7. glycogene storage diseases 8. infantile genetic agranulocytosis 9.cohen syndrom 10. ehlers danlos syndrom 11. hypophosphatasia 12. other C. Not otherwise specified (NOS) V. Necrotizing Periodontal diseases A.Necrotizing Ulcerative Gingivitis B.Necrotizing Ulceratif Periodontitis

VI. Abcesses on Periodontium A.Gingival abces B.Periodontal abces C.Pericoronal abces VII. Periodontitis associated with endodontic lesions A. Combined periodontic endodontic lesion
VIII. Developmental or Acquired deformities and conditions

A.Localized tooth related factor that modify or predispose to plaque induced gingival diseases/periodontitis 1. tooth anatomic factor 2. dental restoration/ appliances 3. root fractures 4. cervical root resorption and cemental tears

B. Mucogingival deformities and condition around teeth 1. Gingiva/soft tissue resesion a. facial or lingual surface b. interproximal/ pappllary 2. lack of keratinized gingiva 3. decreased vestibular depth 4. Aberrant frenum/ muscle position 5. Gingival excess a. pseudo pocket b. inconsistent gingival margin c. excessive gingival display d. gingival enlargement 6. Abnormal color

C. Mucogingival deformities and condition on edentulous ridge 1. vertical/horizontal ridge deficiency 2. lack of gingiva/ keratinized tissue 3. gingival/soft tissue enlargement 4. Aberrant frenum/muscle position 5. Decreased vestibular depth 6. abnormal color D. Occlusal trauma 1. primay 2. secondary

Gingivitis Simpel/Gingivitis tidak terkomplikasi (simple/uncomplicated gingivitis) Inflamasi merupakan perubahan patologis primer dan satu-satunya tanpa ada komplikasi dari faktor sistemik. Bisa bertahan sebagai gingivitis dalam waktu yang lama, tetapi bisa berlanjut ke periodontitis.

Klasifikasi berdasarkan distribusi di rongga mulut a. Gingivitis lokalisata (localized gingivitis) Inflamasi hanya melibatkan gingiva pada sekelompok gigi saja. b. Gingivitis generalisata (generalized gingivitis) Inflamasi melibatkan gingiva pada semua gigi geligi di rongga mulut. c. Gingivitis marginalis (marginal gingivitis) Inflamasi hanya melibatkan tepi gingiva,bmeskipun sebagian gingiva cekat bisa juga terlibat

d. Gingivitis papilari (papillary gingivitis) Inflamasi melibatkan papila interdental & tepi gingiva yang berbatasan. e. Gingivitis difus (diffuse gingivitis) Inflamasi telah mengenai tepi gingiva, gingiva cekat & papila interdental Ciri-Ciri klinis a. Pendarahan Pada Probing Merupakan ciri klinis awal (selain peningkatan laju aliran sulkus)

b. Perubahan warna Sebab terjadinya perubahan warna. Coral pink merah s.d. merah tua: - Vaskularisasi bertambah - Keratinasi epitel berkurang atau hilang karena tertekannya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. Coral pink pucat : - Vaskularisasi berkurang akibat fibrosis yang terjadi pada korium. - Keratinasi epitel yang bertambah. Coral pink merah ke-biru-biruan: - Inflamasi bertambah kronis. - Statis venous

c. Perubahan Konsistensi
Perubahan menjadi lunak dan menggembung, berlekuk jika

ditekan. Perubahan konsistensi tahap berikut : gingiva menjadi sangat lunak, mudah tercabik/ koyak, karena degenerasi jaringan ikat dan epitel berkaitan dengan substansi perusak yang memicu inflamasi dan eksudat inflamasi. Perubahan konsistensi tahap lanjut : kaku seperti kulit (yang telah disamak), disebabkan oleh fibrosis dan proliferasi epitel yang terjadi pada inflamasi kronis yang sudah berlangsung lama

d. Perubahan tekstur permukaan Hilangnya stippling merupakan tanda awal gingivitis Dua bentuk perubahan tekstur permukaan: 1.Perubahan eksudatif yang dominan: tekstur permukaan licin dan berkilat 2.Perubahan fibrotik dominan:tekstur permukaan padat dan bernodul-nodul.

e. Perubahan kontur/bentuk

f. Pembentukan saku gusi (gingival/


pseudopocket) Merupakan sulkus gingiva yang dinding jaringan lunaknya terinflamasi tanpa adanya migrasi epitel penyatu ke apikal. Saku gusi disertakan dengan tanda-tanda inflamasi gingiva Kedalaman bisa tetap, tetapi bisa bertambah, jika terjadi pembesaran gingiva atau naiknya gingiva ke arah koronal. ,

Gingiva Deskuamatif Bukan suatu penyakit yang spesifik, melainkan manifestasi gingival yang non spesifik dari sejumlah gangguan sistemik Biasanya sering terjadi pada penderita Lichen planus, phempigus, Mucous membran pemphigoid, Cicatrical pemphigoid

Etiologi: Belum diketahui Sering dikaitkan dengan: a. Insufficient Gonadal hormones b. Immunological abnormalities c. Nutritional Deficiency Berdasarkan keparahannya gingiva deskuamatif dibedakan atas 3 bentuk: 1.Lesi ringan Ciri klinis Eritema difus pada gingiva bebas, gingiva cekat dan gingiva interdental Lesi biasanya tidak disertai rasa sakit Sering terjadi pada mukosa bukal yang terkena lokal iritasi

2. Lesi sedang Ciri klinis Bercak bercak berwarna merah terang dan abu-abu yang melibatkan gingiva bebas dan gingiva cekat Gingiva melekuk apabila ditekan, dan epitel tidak melekat erat ke jaringan di bawahnya. 3. Lesi Parah Ciri klinis Adanya daerah gingiva yang terbuka dan berwarna merah terang Gingiva disekitar lesi terlihat berwarna biru keabu-abuan Keluhan nyeri yang sangat terasa sakit bila makanmakanan yang keras atau perubahan temperatur

KERUSAKAN TULANG Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya kerusakan tulang. Produk plak dan mediator inflamasi menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah sel-sel tersebut aktivitas resorpsi tulang, sedangkan proses pembentukan tulang terhambat kehilangan tulang.

Gingivostomatitis Herpetik Akut ->infeksi primer pada semua membrana mukosa di mulut, termasuk gingiva, yang diakibatkan virus herpes simplex virus tipe I. ->paling sering terjadi pada bayi dan anakanak dibawah usia 6 tahun, namun bisa juga terjadi pada remaja dan dewasa. Gambaran klinis: - Sering terjadi sewaktu dan segera setelah episode penyakit yang disertai demam seperti pneumonia, meningitis.

- Pada gingiva dan mukosa oral yang terkena GHA, terlihat eritema difus yang berkilat, disertai oedema dan perdarahan gingiva. - Disertai nyeri sakit yang menyeluruh pada rongga mulut sehingga membuat pasien susah makan maupun minum.
Pada stadium inisial, terlihat vesikel berwarna abu-abu berbentuk elips yang diskret pada gingiva, mukosa labial dan bukal, palatum molle, farings, mukosa subgingival dan lidah.

Setelah sekitar 24 jam, vesikel pecah dan terbentuk ulkus yang sangat sakit dengan tepi yang meninggi berwarna merah dan lekukan berwarna kekuning-kuningan atau putih keabu-abuan pada bagian tengahnya. Lesi ini bisa menyebar ataupun berumpun-rumpun.

pola kerusakan tulang 1. Hilangnya tulang secara horizontal. paling sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang tingginya, margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar.

2. Defek Vertikal atau Angular Defek vertikal atau angular terjadi dalam arah ablique, yang meninggalkan suatu bentuk kawah pada tulang sepanjang akar; dasar dari defek bertempat di bagian apical dari sekeliling tulang. Pada sebagian besar kasus, defek angular biasanya mengikuti poket periodontal intraboni; yang selalu memiliki defek angular di bawahnya.

A. horizontal bone loss dan B. vertical (angular) bone loss daerah distal pada molar pertama

3. Cacat tulang pada tulang alveolar. Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan tulang sebelah luar (oral atau vestibular). 4.Cacat tulang pada septum interdental. Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan mengadakan probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur operatif.

Cacat tulang pada septum interdental ini adalah: a) Crater (cupping). Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan vestibular dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan vestibular atau dasar mulut. b) Infrabony. Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya.

Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau Vestubular Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular) 1. Kontur tulang yang bulbous disebabkan adanya eksositosis atau terbentuknya pilling 2. Hemisepta menunjukkan adanya bagian interdental septum yang rusak sepanjang penyakit. dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya. 3. Margin Tulang inkonsisten Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang angular atau terbentuk U pada permukaan oral atau vestibular. Pada gambaran radiografik hal ini akan sukar diketahui oleh karena tertindih oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya.

4. Ledge. Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya bony plato yang tebal mengalami resopsi. 5. Spine. Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam 6. Margin tulang terbalik. Bentuk margin tulang terbalik maksudnya puncak crest alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan gigi

Cacat Furkasi menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang horizontal diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu: 1) Kelas 1 disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang berpenetrasi kurang dari 2 mm ke arah furkasi. 2) Kelas 2 kerusakan tulang lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi tidak semua daerah furkasi sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh. 3) Kelas 3 sebagian besar tulang interradikular sudah rusak, dan sonde dapat dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi lainnya.

Periodontitis kronis Merupakan penyakit dengan progresif yang lambat. Namun dengan beberapa faktor berikut progresnya dapat menjadi lebih cepat : faktor lokal : akumulasi plak pada gigi dan gingiva faktor sistemik : DM faktor lingkungan dan perilaku : merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit. Perokok lebih banayak kehilangan attachmentdan tulang alveolar.

terdapat akumulasi plak supragingiva dan subgingiva OH buruk, gingiva bengkak, warna merah pucat hingga magenta,tidak ada stippling,permukaan menjadi tumpul (cratered papila) Terdapat poket Kehilanagan periodontal attachment tulang alveolar secara vertikal dan horizontal Kadang-kadang terdapat supurasi

ANUG/NUG/GUNA
Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis dikenal juga sebagai Vincents Gingivitis pada awal pertengahan abad 20. 1.Etiologi : - Peran bakteri : oleh bakteri spesifik: fusiform bacillus dan organisme spirochetal. - Peran Respon Host : Imunodefisiensi bisa berhubungan kekurangan nutrisi,kebiasaan kesehatan lain (alkohol dan narkoba), faktor psikososial, atau penyakit sistemik. NUG bisa saja menjadi gejala pada pasien dengan infeksi HIV.

- Faktor Predisposisi Lokal: Preexisting gingivitis, luka pada gingival, dan merokok adalah faktor predisposisi yang penting. NUG sering muncul melapiskan penyakit preexisting gingival kronis dan poket periodontal. Periodontal poket yang dalam dan tutup perikoronal adalah area yang rentan karena menyediakan tempat yang nyaman untuk proliferasi bakteri anaerob basilus fusiformis dan spirochetes. Area gingival yang terkena trauma akibat gigi lawan pada maloklusi, seperti permukaan palatal dibelakang incisor maksilaris dan permukaan labial gingival pada incisor mandibula, bisa menjadi faktor predisposisi NUG.

- Faktor Predisposisi Sistemik Defisiensi nutrisi. Peneliti menemukan bakteri fusospirochetal sebagai bakteri oportunis, hanya berproliferasi jika jaringan mengalami defisiensi. Penyakit sistemik yang melemahkan bisa menjadi faktor predisposisi NUG. Seperti penyakit kronis (sifilis, kanker), ganguan GI parah (ulseratif kolitis),blood dyscrasias (leukemia, anemia), dan HIV.

- Faktor Psikosomatik Penyakit ini sering dihubungkan dengan stress. Gangguan psikologis, dan juga kenaikan sekresi adrenokortikal adalah umum pada pasien dengan penyakit ini. 2. Ciri Klinis : Biasanya muncul dalam bentuk akut. Relatif ringan dan bentuk persistennya adalah penyakit subakut. Penyakit rekuren ditandai dengan periode remisi dan eksaserbasi. ANUG dicirikan dengan serangan tiba-tiba (sudden onset), terkadang diikuti oleh penyakit yang parah atau infeksi akut traktus respiratorius. Perubahan kebiasaan hidup, kerja yang berkepanjangan tanpa istirahat yang cukup, penggunaan tobacco, dan stres psikologi adalah ciri yang sering dialami penderita.

~Oral Signs. Ciri lesi adalah punch out,depresi seperti kawah pada puncak papilla interdental, sesudahnya memperpanjang ke marginal gingival dan jarang menempel pada gingival dan mukosa oral. Permukaan kawah gingival ditutupi oleh pseudomembran keabuan membuat garis demarkasi rawa dari remainder gingival mukosa oleh pronounced linear erythema (Plate IXA). Dalam beberapa contoh, lesi menggundulkan permukaan pseudomembran, membuka margin gingival,yang berwarna merah, berkilauan, dan hemoragi. Karakteristik lesi adalah cepat menghancurkan gingival dan jaringan periodontal (Plate IXB).

~Gejala Oral. Lesi sangat sensitif jika dipegang, dan pasien mengeluh pada radiating konstan, menggerogoti rasa sakit yang diperhebat oleh makanan panas atau pedas dan mengunyah. Ada rasa metalik palsu, dan pasien sadar akan jumlah yang berlebihan dari saliva yang pucat. ~Ekstraoral dan Tanda Sistemik Lokal lymphadenopati dan kenaikan temperatur adalah ciri umum dari tahap ringan dan sedang penyakit ini. Pada kasus yang parah, ada tanda komplikasi sistemik seperti demam tinggi,kenaikan denyut jantung, leukositisis,kehilangan nafsu makan, kelemahan umum.

~Clinical Course. Clinical course bisa bervariasi. Jika tidak dirawat, NUG bisamenjadi NUP dengan destruksi yang progresif pada periodontium dan resesi gingival, diikuti dengan penambahan keparahan pada komplikasi sistemik. Horning dan Cohen memaparkan tahap dari penyakit oral necrotizing seperti dibawah ini : Tahap 1 : Necrosis pada ujung interdental papilla Tahap 2 : Nekrosis seluruh bagian paila (19%) Tahap 3 : Nekrosis berlanjut ke marginal gingival (21%) Tahap 4 : Nekrosis juga berlanjut ke attached gingival (1%) Tahap 5 : Nekrosis berlanjut ke mukosa bukal atau mukosa labial (6%) Tahap 6 : Nekrosis membongkar tulang alveolar (1%) Tahap 7 : Nekrosis melobangi kulit pipi (0%)

~Histopatologi. Secara miskrokopis, lesi muncul sebagai inflamasi akut necrotizing pada margin gingival menyertakan stratified squamous epithelium dan underlying connective tissue. Permukaan epithelium dihancurkan dan diganti dengan pseudomembranousmeshwork fibrin,sel nekrotik epithelial ,polimorfonuklear leukosit (PMNs dan neutrofil), dan berbagai tipe mikroorganisme. Ini adalah zona yang terlihat secara klinis pada permukaan pseudomembran.

Jaringan pengikat yang mendasari ditandai dengan hiperemi, dengan banyak kapiler tertelan dan infiltrasi yang banyak dari PMNs. Zona ini muncul sebagai linear eritem dibawah permukaan pseudomembran. Banyak sel plasma akan muncul disekeliling infiltrasi; ini diinterpretasikan sebagai daerah terbentuknya marginal gingivitis dimana lesi akut menjadi superimposed.

Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit,yaitu localized aggressive periodontitis,generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive periodontitis (RPP).

Localized Aggressive Periodontitis


Istilah Juvenile periodontitis telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989,word workshop clinical periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai localized juvenile periodontitis (LPJ), termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

~Tanda-tanda Klinis biasanya onset pada usia masa pubertas atau remaja. terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidak lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.

Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu : 1.Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan incisivus),Actinobacillus actinomycetemcomitans menghindari pertahanan host dengan mekanisme yang berbeda 2.Bakteri yang berlawanan dengan A.actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A.actinomycetemcomitans. 3. A.actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa alasan yang jelas.

~Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi : 1.Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema. 2.Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang bawah. 3.Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan. 4.Rasa sakit selama matikasi,kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan.

Generalized Aggressive Periodontitis


~ Tanda-tanda klinis Biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP,individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh,sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi. Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis,A.actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.

~Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif : 1.Faktor Mirobiologi A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus 2.Faktor Imunologi Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs),yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif.

3.Faktor Genetik Secara spesifik faktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat diidentifikasikan. 4.Faktor Lingkungan Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa muda. Pasien GAP mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.

Periodontitis Ulseratif Nekrosis


Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke struktur periodontal. ~Gambaran Klinik Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukkan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresif kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal attachment dan tulang.

Akan tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi ekstraoral pada kasus ini biasanya adalah demam,oral malodor,malaise, atau lymphadenopathy.

~Etiologi NUP Belum ditentukan,walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi virus, status immunocompromised , stress psikososial dan malnutrisi

GINGIVAL ENLARGEMENT
Pertambahan ukuran gingiva. Ada beberapa tipe gingival enlargement berdasarkan faktor etiologis dan patologisnya

Penasaran ????

Chronic Inflamatory enlargement Acute

Drug Induced Gingiva enlargement Karena penyakit sistemik Conditional

Defisiensi vitamin C Granuloma pyogenic pregnancy puberty Plasma cell gingivitis

Penyakit yang manifestasinya adalah gingival enlargement


Leukemia

Tumor ganas

neoplastik

Tumor jinak

Granulomatou s disease

Pembesaran palsu

Gingival enlargement
Dilihat dari lokasi dan distribusinya : Localized = terbatas di 1/ sekelompok gigi Generalized = meliputi gingiva di seluruh oral Diffuse = dmenyebar di margin gingiva dan gingiva cekat Marginal = di gingival margin Papillary = di interdental papila Discrete = terisolasi seperti tumor,bertangkai

Grade Gingival Enlargement

Grade

Grade 0 : no sign

Grade 1 : Interdent al papila

Grade 2 : Kena papila & marginal gingiva

Grade 3 : Kena atau lebih mahkota gigi

Inflamatory Enlargement
CHRONIC INFLAMATORY

Bentuknya : pembengkakan di interdental papila &/ margin ggv. Progress lambat Tidak sakit kecuali jika komplikasi dengan trauma akut Histopatologi : menunjukkan eksudat ,Lesi merah tua-kebiruan ,lunak ,permukaan mengkilat ,gampang bleeding Etiologi : terpapar plak dental terus menerus dan lama sekali..

ACUTE INFLAMATORY ENLARGEMENT abses gingiva

Localized ,Sakit , menyebar cepat (suddenly Onset) Cuma di gingiva / interdental saja , awalnya muncul pembengkakan merah ,mengkilap. Dalam 24-48 jam lesinya jadi fluktuan & menonjol Gigi sebelah peka terhadap perkusi Kadang ada eksudat Etiologi : karena bakteri masuk ke jaringan gingiva yang luka karena ketusuk,sikat gigi dll.

Enlargement karena penyakit sistemik


Mempengaruhi periodontium dengan 2 mekanisme yang berbeda : 1. Keadaan sistemik yang meningkatkan inflamasi yang telah ada, penyakit periodontal nya tetap diinisiasi oleh plak Conditional Enlargement eg : kehamilan 2. Manifestasi dari penyakit sistemik itu sendiri

Gingival enlargement in Pregnancy


Level progesteron & estrogen meningkat di akhir trimester ke 3 , 10-30 kali level hormon tersebut saat mestruasi menginduksi perubahan permeabilitas vaskular edema. Selain itu flora subgingival berubah = Prevottela intermedia meningkat

ABSES PERIODONTAL
Adalah inflamasi di jaringan periodontal . Disebut juga lateral / parietal absces MEKANISME PEMBENTUKAN

Next slide

A. perluasan infeksi dari poket periodontal ke jaringan pendukung & perluasan proses inflamasi yang supuratif di sepanjang lateral akar.
B. Perluasan inflamasi ke lateral dari permukaan dalam poket melalui jaringan penghubung dinding poket . Terjadinya abses adalah kalau drainase ke ruang poke terhambat C. Dapat terjadi dalam keadaan tidak ada penyakit periodontal setelah trauma / perforasi dinding lateral akar karena terapi endodontik

Klasifikasi
a) Abses di jaringan periodontal sepanjang bagian lateral akar . biasanya ada sinus di tulang yang meluas ke lateral dari abses ke permukaan eksternal b) Abses jaringan lunak di dalam periodontal pocket

Secara mikroskopis : Abses berisi akumulasi PMN di dinding poket.


PMN punya enzim untuk menghancurkan sel dan struktur jaringan , dan mementuk produk cair yang bernama pus.. RX inflamatory akut mengelilingi area yang purulent

Kalau dibiarkan saja maka.


ABSES AKUT MENJADI KRONIK DIMANA MATERI PURULENT MEMBENTUK SALURAN (FISTULA) KE PERMUKAAN LUAR GINGIVA / KE POKET PERIODONTAL !!!!!!!!!!!!!!!!!

Organisme dalam periodontal absces : Gram (-) kokus Diplokokus Fusiform Spirocheta Fungi oportunistik
DAN BOSS NYA ADALAH : GRAM (-) ANAEROB BATANG !!!!

Anda mungkin juga menyukai