FUNGSI IMUNITAS SELULAR

Mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :

aktivasi fungsi makrofag sebagai

proses sitolitik atau sitotoksik spesifik

fagosit dan bakterisid, serta sel fagosit lainnya

terhadap sasaran yang mengandung antigen.

 meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi

antibodi meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun.

Peran imunitas selular

Penting melawan infeksi virus dan bakteri intra-selular

e.g. Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila, Listeria
monocytogenes, Salmonella typhi

Penting menginduksi imun memori Memodulator respon imun

MEKANISME IMUNITAS SELULAR

Ag

1. Ag diproses oleh APC

APC

Peptida MHC I / II Resp 2.Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai Sel T

APC
Sitokin

IMUN SELULAR

3. Sel T terstimulasi

Sel T 1.Sel T memproduksi sitokin 2.Sitokin mengikuti sifat sel 3.Sel T proliferasi dan diferensiasi

T helper

T sitotoksik

T memori

Sel T aktif

Sel T helper (Th)

Sel T sitotoksik (cTL) Membunuh sel yang mengandung Ag secara langsung / tidak langsung

Sel T memori Menetap di sirkulasi & Jar. limfoid bertahan beberapa tahun

Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B

Sel limfosit T

Sel-T Helper

Undifferentiated T-lymphocyte

TH1-cell

TH2-cell

Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler

Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral

Sel-T Cytotoxic (CTLs)

Cytokines

CTL

Cytokines

Target cell

HIPERSENTIVITAS
Hipersensitivitas atau alergi suatu kondisi respon imunitas yg
menimbulkan reaksi yg berlebihan atau reaksi yg tidak sesuai, yg berbahaya bagi host Tdd empat tipe Hipersensitivitas (I, II, III dan IV)

Hipersensitivitas Tipe I (Reaksi Alergi)

Terjadi hanya dalam waktu beberapa menit setelah Ag

bergabung dgn Ab yg sesuai Manifestasi klinis : Anafilaktik sistemik atau alergi atopi
1. Histamin (mediator utama) vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan kontraksi otot polos

Mediator yg berperan:

1.

Prostaglandin dan Tromboxan Prostaglandin bronkokonstriksi dan dilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler Tromboxan agregasi trombosit

Debu

Pengobatan dan Pencegahan

Tujuan : utk menghentikan aksi mediator dgn cara: mempertahankan jalan napas, memberikan ventilasi dan mempertahankan fungsi jantung Obat : Epinefrin, antihistamin, kortikosteroid dan kromolin Mencegah alergen masuk ke dalam tubuh

Hipersensitivitas Tipe II
Disebut juga Cytotoxic Antibodi

Reaction Melibatkan pengikatan antibodi (IgG atau IgM) ke antigen permukaan sel atau molekul matriks ekstraseluler Ab dapat mengaktifkan komplemen untuk menghancurkan sel tsb Contoh: Pada demam rematik, sindroma Good pasture

Destruksi keratinosit karena obat-obatan

Sindroma Good pasture

Steven Johnson syndrome

Hipersensitivitas Tipe III

Hipersensitivitas Kompleks Imun
Ab berikatan Ag terbentuk

kompleks imun IgG terlibat dalam proses ini dan aktivasi komplemen pelepasan mediator dan peningkatan permeabilitas vaskuler Terjadi khas 4-10 jam Contoh: Reaksi arthus, Glomerulonefritis

Defisiensi imun

Hipersensitivitas Tipe IV
Disebut juga hipersensitivitas tipe lambat Fungsi limfosit T tersensitisasi scr spesifik, bukan mrpk fungsi Ab Respon dimulai beberapa jam (atau beberapa hari) setelah kontak dgn Ag Contoh: 1. Hipersensitivitas Kontak 2. Hipersensitivitas Tipe Tuberkulin

Reaksi hipersensitivitas I - IV

RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK

Hipersensitivitas kulit pernah kontak dengan antigen

tertentu (bakteri mikobakterium, virus, fungus, obat dll) dipaparkan kembali reaksi berupa eritema, indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian.

Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri, virus, jamur,

parasit dan protozoa ) : mis. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis, lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra. Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya.

DALAM KLINIK
Imunitas selular pada penyakit autoimun : dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil, dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu penyakit autoimun Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel T Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun .

.DALAM KLINIK
Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten

donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular, eritroderma, bula dan deskuamasi), kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal
Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya

mulai tumbuh berhenti tumbuh reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC

.DALAM KLINIK
Penolakan sel tumor simunitas sama dgn pada

penolakan jaringan transplantasi bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor, imunitas humoral juga berperan

UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat

oleh antigen yang pernah dikenal, misalnya tuberkulin, kandida, toksoid tetanus, streptokinase, dan antigen virus mumps Antigen disuntikkan intradermal dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan

Kesimpulan : pertahanan terhadap

Bakteri Non spesifik Fagositosis membatasi multiplikasi Imunitas spesifik 1. Imunitas humoral Netralisasi toksin 2. Fagositosis di > 3. Komplemen diaktifkan Virus Non spesifik Interferon menghambat replikasi Imunitas spesifik 1 Ab menghambat virus di sirkulasi 2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus

Kesimpulan imunitas selular

Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus,dengan produksi interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral