Cardiopata isqumica

Perfusin del miocardio

El miocardio es un tejido aerobio ya que su

funcin depende de la oxigenacin de los substratos para producir energa. La actividad mecnica de la contraccin miocrdica, la frecuencia con que se realiza dicha contraccin y la fuerza que tiene que vencer para contraerse son los determinantes ms importantes de consumo de O2 cardaco (MV02). El oxgeno llega a travs de la sangre oxigenada que proviene del ventrculo izquierdo, entra por los ostium coronarios, viaja a travs de las arterias coronarias y de ah penetra por los vasos

 Los factores que fisiolgicamente favorecen este

proceso son: la presin artica y el gradiente de presin que se establece entre la aorta y las arteriolas coronarias, as como la densa red de capilares coronarios que son del orden de 4000/mm2 de seccin transversal del corazn.
Los factores que se oponen al libre paso del flujo

a travs de la red coronaria son la compresin sistlica que sufren los vasos en el seno del miocardio y las resistencias vasculares coronarias.

 La perfusin para el ventrculo izquierdo es

intermitente, porque durante la sstole no hay gradiente aorta-capilares, ya que la presin es igual en la aorta y en la cavidad ventricular; por otro lado, la contraccin miocrdica comprime los vasos coronarios, aumentando su resistencia al flujo y, finalmente, la apertura valvular artica obstruye los ostium coronarios.
El llenado coronario disminuye

considerablemente durante la sstole.

 La perfusin del ventrculo derecho es

enteramente distinta.
La presin artica es mayor que la presin de la

cavidad ventricular derecha en todo el ciclo cardiaco, se genera un gradiente de presin que es constante y mantiene el flujo coronario.
La compresin sistlica de las arteriolas

coronarias es mnima y la resistencia intramiocrdica es insignificante por lo que el flujo coronario se asegura.

 Mecanismo de autorregulacin: dependiente del

MV02.
El sistema adrenrgico a travs de los receptores

(vasoconstriccin) o (vasodilatacin), el sistema colinrgico (vasodilatacin), o la produccin de metabolitos vasodilatadores.

Cuando hay una brusca cada de la perfusin

miocrdica y el MVO2 se mantiene constante, se produce un aumento automtico de la extraccin de O2 por el miocardio, y al parecer, el propio oxgeno ejerce un efecto vasodilatador y permite abrir mayor nmero de capilares; de esta forma se mantiene un flujo coronario constante a pesar de la cada de la presin de perfusin.

 El desequilibrio entre el aporte y el consumo de

oxgeno miocrdico promueve la formacin de un potente metabolito vasodilatador que es la adenosina, la cual a su vez, incrementa el flujo coronario hacia el miocardio isqumico; al parecer, al mismo tiempo que la adenosina actan prostaglandinas, cininas, acetato y potasio interactuando en la misma direccin.
En estas condiciones la vasodilatacin mxima

del tejido hipoperfunddo, al aumentar su requerimiento (por ejemplo, con ejercicio) resulta en isquemia o si ya existe, la incrementa.

Isquemia miocrdica
Proceso mediante el cual se reduce la presin de

perfusin sangunea en un rea del msculo cardiaco que condiciona una deprivacin de oxigeno tisular y evita la remocin de sus productos catablicos.
Cuando la cantidad de oxgeno que llega al

miocardio es insuficiente para mantener los requerimientos de la respiracin mitocondrial se inhibe la produccin aerbica de fosfatos de alta energa (ATP), por lo que se obtiene slo por la va anaerbica, que da lugar a la produccin aumentada de lactato dentro del tejido.

Cardiopata isqumica
Enfermedad miocrdica consecutiva a isquemia

por el dficit del riego coronario.

Patogenia:

1.- Efecto de la isquemia sobre la clula cardaca

El dficit agudo de oxigenacin de las clulas

miocrdicas es seguido de la rpida extraccin del oxgeno de la hemoglobina de la sangre residual que se encuentra en el tejido afectado.

 La falta de O2 en el tejido lesionado condiciona la

acumulacin de hidrogeniones.
La cancelacin del metabolismo aerbico,

condiciona la falta de produccin de energa y por lo tanto, de calor, razn por la que la temperatura del tejido isqumico desciende.
La ausencia de oxgeno en el tejido afectado

bloquea por completo la fosforilacin oxidativa, slo queda el metabolismo anaerobio. La ausencia de glucosa en el tejido lesionado condiciona la degradacin del glucgeno almacenado en las miofibrillas.

 El metabolismo anaerobio conduce por

necesidad a la acidosis tisular por acumulacin de lactato.

La muerte celular sobreviene por alteraciones en

el retculo sarcoplsmico con falta de sntesis de protenas, ruptura de lisosomas con liberacin de enzimas proteolticas, inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo cardiaco.
Se ha demostrado que durante los primeros 20

minutos de anoxia miocrdica aparecen graves cambios estructurales y funcionales que pueden desaparecer mediante la reperfusin con sangre oxigenada (alteraciones reversbles). Despus de

2.- Efecto de la isquemia sobre la funcin mecnica de la clula miocrdica

La ausencia de ATP, condiciona una rpida

declinacin de la contraccin del miocardio.

Disminucin de entrada de Ca++ a la clula, la

acidosis celular incrementa la afinidad de CA++ al retculo sarcoplsmico. El ion no llega para catalizar el acoplamiento actina-miosina; el aumento de hidrogeniones dentro de la miofibrilla compite con el Ca++ por los receptores de troponina, por lo que en ellos se sita el ion H+, lo cual da lugar a una depresin de la fuerza contrctil.

 Paradjicamente, la depresin rpida de la

contractilidad en el tejido isqumico constituye una forma de defensa biolgica. Al atenuarse la actividad mecnica (alto consumidor de ATP) se conserva energa para preservar la integridad celular y con ello se retarda la aparicin de necrosis.
La isquemia miocrdica sobre una regin del

tejido condicionan inmediata ausencia de contraccin (acinesia) de la regin afectada cuando se reduce el aporte sanguneo en un 80% y un abombamiento sistlico (discnesia), cuando se reduce su aporte en un 90%. En las reas no isqumicas se podr observar

 Miocardio "hibernante: Cuando la perfusin

miocrdica de una regin est importantemente reducida, la funcin sistlica(contraccin) se hace imposible, ya que la pequea cantidad de sangre que llega permite slo mantener la integridad celular, pues el aporte aerbico es tan bajo que es slo suficiente para mantener el metabolismo basal de la clula, lo cual preserva indemne el aparato contrctil y la capacidad productora de energa de la clula ("down regulation"). La restauracin del flujo sanguneo es seguido de una funcin contrctil normal de la regin previamente afectada por la isquemia.

 Miocardio "aturdido: Cuando un rea del

miocardio ha sufrido gravemente por un evento isqumico agudo pero el tejido no lleg a la necrosis, ya sea por trombolisis coronaria, angioplastia transluminal, revascularizacin quirrgica o por circulacin lateral; no recupera inmediatamente su funcin contrctil, sino que queda acintico por un determinado tiempo y paulatinamente recupera su capacidad contrctil.

3.- Efectos de la isquemia sobre las propiedades diastlicas de la miofibrilla

La falta de ATP disponible evita que el Ca++

captado por la maquinaria contrctil sea liberado hacia el retculo sarcoplsmico,lo cual se traduce en un impedimento para la relajacin miocrdica que se manifiesta por un aumento significativo del tiempo de relajacin isovolumtrica.

4.- Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica

En el potencial de accin transmembrana: La

isquemia acentuada de las clulas miocrdicas crea primero acortamiento en la duracin del potencial de accin, e incrementa su pendiente de repolarizacin. Tambin disminuye la amplitud y velocidad del potencial de reposo (despolarizacin diastlica).

 Sobre el periodo refractario. La disminucin en la

duracin del potencial de accin se ve acompaado tambin por acortamiento del periodo refractario. En el tejido isqumico la disminucin del periodo refractario es diferente en cada clula, por lo que esta dispersin de dicho periodo (dispersin de los periodos refractarios) condiciona vulnerabilidad elctrica para la aparicin de fibrilacin al favorecer el mecanismo de reentrada.
Aparece aumento del automatismo ectpico y

actividad disparada debida a la presencia de pos potenciales tardos lo cual favorece la aparicin de extrasistolia y taquicardia ventricular.

5.- Papel del calcio en la lesin isqumica

La reduccin de las reservas de ATP evita la

funcin de la bomba de sodio, evitando el intercambio Na+- K+ a travs de la membrana, ello eleva la concentracin intracelular de Na+, aumentando la concentracin intracelular de Ca++. Por otro lado, la falta de ATP, reduce la captacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico y a su vez su salida de la clula, todo ello resulta en el aumento de la concentracin de CA++ intracelular, lo que causa sobrecarga mitocondrial de calcio, que a su vez, inhibe la produccin de ATP. Este mecanismo parece ser el responsable, por lo menos en parte, de la necrosis tisular.

6.- Papel de los radicales de oxgeno libres en la necrosis miocrdica

Hay 3 radicales de oxgeno libres que

primordialmente participan en la lesin tisular isqumica: aniones superxido perxido de hidrgeno y el radical hidrxilo.
En el tejido miocrdico profundamente isqumico

causan peroxidacin de las membranas celulares y de esta manera contribuye a la muerte celular; asimismo, se han encontrado responsables del dao isqumico irreversible de las mitocondrias y del retculo sarcoplsmico.

Etiologa
1.- Enfermedades de los gruesos troncos coronarios
2.- Enfermedades de los pequeos vasos coronarios 3.- Otras causas: hipertrofia inapropiada y anomalas congnitas de las arterias coronarias

Enfermedad es de los gruesos vasos coronarios

Enfermeda des de los pequeos vasos coronarios

Angina de pecho
Ejercicio Desequilibrio aporte-demanda de O2 Isquemia Disminucin contrctil
Estas alteraciones son reversibles con el reposo

Cuadro clnico
A) dolor anginoso Dolor retroesternal opresivo variable en

intensidad, difuso en el precordio, cuyas irradiaciones pueden ser: hacia uno o ambos hombros, al cuello, al maxilar inferior, hacia uno o ambos codos y an hacia las muecas; y a la espalda.
Estrecha relacin con el esfuerzo Desaparece con el reposo en un tiempo no

mayor de 30 min.

 Dolor u opresin pospandrial

Dolor opresivo en el maxilar inferior
Equivalentes del dolor anginoso

Sensacin de atadura en codos o

muecas Dolor difuso y opresivo en la espalda Sensacin de indigestin o de disfagia, despus de esfuerzo fsico

Exploracin Fsica
Puede ser completamente normal en un sujeto

que no tiene el ataque anginoso en el momento del examen fsico.

En el momento del dolor anginoso aparecen

sntomas que son definitivos para el diagnstico.

No sern evidentes todos ellos en todos los

casos.

1.- Signos consecutivos a la isquemia miocrdica aguda

a) Doble levantamiento sistlico palpable del apex

Palpacin en una doble giba sistlica: la primera producida por el impulso apical y la segunda por el abombamiento (discinesia) del miocardio isqumico.

Desaparece al cesar el episodio isqumico

 B) IV ruido

La pared ventricular rgida

IV ruido

Palparse como un levantamiento presistlico del apex

Si el paciente tena previamente un IV ruido

auscultable, se intensifica considerablemente.

C) Aparicin de soplos cardacos

Afeccin un msculo papilar

soporte al aparato valvular mitral insuficiencia mitral soplo sistlico regurgitante en el pex
Desaparece al disiparse el dolor anginoso.

2.- Signos de reaccin adrenrgica

Taquicardia
Palidez Diaforesis fra

3.- Signos de bajo gasto cardaco

de la funcin ventricular
lipotimia o sncope Astenia

Debilidad

 Clasificacin Funcional (SOCIEDAD CANADIENSE

DE CARDIOLOGA)
CLASE I: No angina con la actividad fsica habitual.

Slo se produce con esfuerzos fsicos rpidos, intensos o prolongados.

CLASE II: Leve limitacin a la actividad fsica

habitual. Se produce al caminar o subir escaleras rpido o despus de las comidas. En presencia de: fro, viento, estrs emocional o primeras horas de la maana. Al caminar mas de 200 metros o subir un piso en condiciones normales.
CLASE III: Marcada limitacin de l actividad fsica

habitual. Caminar 1 o 2 cuadras planas y subir escaleras de 1 piso a ritmo normal.

CLASE IV: Incapacidad para cualquier actividad

fsica. Puede aparecer en el reposo.

Angina inestable
Insuficiencia coronaria aguda y grave, que

empeora cada vez ms. Dura mas de 20 minutos

Ruptura placa de ateroma

coagulacin

Obstruccin total o casi total Crisis agudas

 Formas clnicas mas frecuentes

Angina prolongada:

mayor intensidad
Esfuerzo mayor duracin
Angina subintrante:

Dolor repetido en reposo

 Angina de decbito:

Reposo Gran intensidad

Angina progresiva:

Noche Duracin variable (horas)

intensidad Reposo duracin

Repetidos

 Angina de reciente comienzo:

Evolucin impredecible
Desaparecer Angor estable

Angina inestable
IAM Muerte sbita

 Clasificacin de Braunwald

Angina de prinzmetal
Reposo Sueo 5 a 10 minutos, aunque puede llegar a durar ms.

Espasmo de arterias coronarias Disminucin de la luz Flujo

Desequilibrio aporte-demanda

 Si el vasoespasmo es muy severo y/ existe una

patologa previa cardiaca, puede producirse una Muerte Sbita

No guarda relacin con el ejercicio
Angiografa coronaria, inyectando agentes

qumicos (ergonovina, metilergonovina o acetilcolina) La aparicin de espasmos exagerados confirman el diagnstico.

Diagnstico
Historia clnica

Electrocardiograma

Lesin subepicrdica: se produce un ascenso del segmento ST

Lesin subendocrdica: se traduce por un descenso del segmento ST

 Prueba de esfuerzo

Interpretacin de la prueba de esfuerzo

Negativa 1.- FC mas del 85% de la esperada 2.- Respuesta presora normal 3.- No angor 4.- No arritmias 5.- ECG normal Positiva 1.- FC mas del 85% de la esperada 2.- Respuesta presora normal 3.- Con arritmias o sin ellas 4.- ECG anormal (depresin del segmento ST)

Valoracin de riesgo para enfermedad coronaria

Alto Intermedio Bajo

Depresin del segmento ST

Respuesta isqumica FC Presin arterial

+ 2 mm
Primera etapa - 120 x Hipotensin arterial o respuesta presora plana

1-2 mm
Segunda etapa + 130 x Respuesta presora normal

0.5-1 mm
Tercera etapa + 160 x Respuesta presora normal

 Ecocardiografa dinmica
Se analiza el engrosamiento sistlico de cada segmento. Se califica: 1 normal 2 hipocinesia 3 acinesia 4 discinesia 5 acinesia con cicatriz 6 discinesia con cicatriz 7 aneurisma

 Arteriografa coronaria selectiva

 Estudios de la funcin ventricular

Presin telediastlica ventricular

+ corazn tamao normal y fraccin de expulsin conservada

Relajacin lenta o incompleta o a disminucin de

la distensibilidad ventricular por isquemia

 Clculo de la fraccin de expulsin

Normal: expulsin de mas del 60 % del volumen

diastlico

 Patrn de contraccin del ventrculo izquierdo

Tratamiento
Tratamiento de los factores predisponentes para

aterosclerosis
Dieta Control de DM e HTA

Suspensin del tabaco

Tratamiento mdico de las hiperlipidemias Ejercicio

Cambio en el estilo de vida

 Medicamentos que reducen el MV02

1.- Betabloqueadores
Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Carvedilol. Mecanismo de accin: unirse selectiva, reversible

y competitivamente a los receptores adrenrgicos.

Cronotropismo negativo Inotropismo negativo

Reduccin de la poscarga

 Indicaciones:
Prevencin de nuevos episodios y tratamiento

Crnico del Angor Angina inestable

Interacciones: Anticidos, disminuyen la Absorcin. AINES, disminuyen efecto hipotensor. Con Lidocana mayor efecto txico. Modifican los requerimientos de Insulina en

diabticos. Los no selectivos antagonizan el efecto de la Teofilina.

 Reacciones adversas:

Hipotensin e Hipotensin Ortosttica

Sncope Shock

Bloqueos AV
Sndrome de retirada: Arritmias, Angor o IAM,

Hipertensin SNC, (ancianos) Confusin, Depresin, Broncoconstriccin.

2.- Bloqueadores del calcio:

Verapamil, Diltiazem, Nifedipino, Amlodipino. Mecanismo de accin: bloquean el paso del Ca al

interior de la clula
Inotropismo negativo
Relajan el Msculo Liso Arterial Cronotropismo negativo (Verapamil y Diltiazem)

 Indicaciones:
Contraindicacin de Betabloqueadores

Componente vasospstico desempea un papel

determinante
Sinergismo: Betabloqueadores Falta de respuesta teraputica Factores funcionales FC baja (Nifedipino)

 Reacciones adversas

Hipotensin e Hipotensin Ortosttica

Arritmias Sncope Shock Bloqueos AV Cefalea Debilidad Edemas perifricos Alteraciones gastrointestinales.

3.- Nitritos:
Nitroglicerina, isosorbide Mecanismo de Accin: Relajacin de la musculatura vascular de arterias,

venas y arteriolas. retorno venoso contractilidad precarga

 Indicaciones: ataque anginoso agudo Nitroglicerina perlas 0.3- 0.6 mg

Dinitrato de isosorbide, tabs. Sublinguales 5 mg

Mantenimiento: 30-40 mg/da, dinitrato de

isosorbide 20 mg/12 hrs mononitrato de isosorbide 5-10 mg dinitrato de isosorbide/da, transdrmica

Sinergismo: Betabloqueadores y bloqueadores

de Ca

 Medicacin que inhibe la agregacin plaquetaria

Aspirina:

Inhibicin irreversible de la COX-1

cido araquidnico

tromboxano A2

Impide la agregacin plaquetaria Dosis 160-325 mg/da

 Entre los efectos adversos: Gastrointestinales

administracin de proteccin

entrica
Contraindicaciones:

Alergia a AAS
lcera pptica activa Sangrado activo.

 Tienopiridinas: Clopidogrel, Ticlopidina

 Clopidogrel

Dosis: carga de 300 mg y de mantenimiento de

75 mg/24 h.
Ticlopidina Dosis: 250 mg / 12 hrs

 Heparina no fraccionada y Heparina de bajo peso

molecular

Tratamiento intervencionista
Angioplastia coronaria transluminal percutnea

 Aterectoma coronaria
Catter intracoronario

escinde la placa

de ateroma
Indicaciones: Reestonosis post angioplastia Obstrucciones calcificadas Obstrucciones largas (2.5 cm) Lesiones proximales de los gruesos troncos

coronarios

Tratamiento quirrgico
Indicaciones: Obstruccin mayor del 50% del tronco de arteria

coronaria izquierda Obstruccin de 2 vasos mayor de 70% Obstrucciones coronarias univasculares o multivasculares significativas Reobstruccin coronaria despus de una segunda o tercera angioplastia Angina de pecho incapacitante

 Revascularizacin miocrdica
Hemoductos de arteria mamaria interna del

paciente y/o vena safena, segn el nmero de vasos que sean revascularizados.
La mortalidad operatoria es de 0.6-1 % en

pacientes con angina estable, si la edad es de 60-70 aos es de 3.7%, si el paciente es hipertenso es de 2.7%
La sobrevida a 5 aos es de 90% y a los 10 aos

es de 81%