Anda di halaman 1dari 40

REFERAT UVEITIS

PEMBIMBING: DR NOVI ANITA SP.M PRESENTER: NOOR ZAEHAN HANI BT ZOLKIPLY 030.07.312

Kornea Pinggir kornea = limbus Trabekula , Kanal Schlemm Sklera

Bilik Mata Depan (BMD), Bilik Mata Belakang (BMB)

Lensa kapsul, korteks, inti)


Zonula Zinnii

Uvea:-Iris
-Korpus Siliaris -Koroidea Retina -Neuro-retina -Epitel pigment Korpus Vitreum

ANOTOMI UVEA
N. Optikus, berselubung: Duramater

Arakhnoidea
Piamater

IRIS
Membran berwarna Bentuk : sirkular, di

kripti

Pembuluh

darah : - sirkulus minor - sirkulus mayor Dipersarafi : n. nasoiliar -Midriasis simpatik -Miosis parasimpatik

tengah terdapat lubang (pupil) Pemisah BMD dan BMB Jar. otot tersusun longgar dgn otot polos berjalan melingkari pupil m. sfingter pupil Otot polos radial tegak lurus pupil m. dilator pupil

KORPUS SILIARIS
Susunan otot yang

melingkar Mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus Dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri dari Otot-otot siliar Prosesus siliaris

KOROID
Letak : antara sklera dan

retina Tersusun dari 3 pembuluh darah koroid > dalam letak pembuluh darah, > lumen Batas : -sebelah dalam: membrana Bruch -sebelah luar : sklera Melekat erat ke posterior di tepi-tepi N. Optikus

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris anterior

a. Siliaris posterior

Sirkulus a. Mayoris iris

a. Siliaris posterior longus

a. Siliaris posterior brevis

Iris & Korpus siliaris

Koroid

FUNGSI UVEA
1.

2.
3. 4. 5.

Regulasi sinar ke retina Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid Produksi akuos humor oleh korpus siliaris (prosessus siliaris) Nutrisi Filtrasi

UVEITIS
Definisi Peradangan dari traktus uvealis, lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan koroid.
peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh

peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea, sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.

EPIDEMIOLOGI
Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah

retinopati diabetik dan degenerasi makular. Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak terjadi pada dekade 30-40. Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun. Sekitar 75% uveitis anterior Sekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki penyakit sistemik.

KLASIFIKASI
Anatomi Gambaran Klinik

UVEITIS

Histopatologi

Tipe

Fokus Inflamasi

Meliputi

Uveitis Anterior

COA

Iritis Iridosiklitis

Anatomi
Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group (2005)

Siklitis Anterior
Uveitis Intermediate Vitreus Pars Planitis Siklitis Posterior Hialitis Uveitis Posterior Retina dan Khoroid Khoroiditis Fokal, Multifokal atau difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan Uveitis COA,Vitreus, Retina dan Koroid

Gambaran Klinik

Tipe Akut

Keterangan Onset tiba-tiba, durasi 3 bulan

Rekuren

Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi 3 bulan

Kronik

Uveitis persisten dengan relaps < 3 bulan setelah terapi dihentikan

Histopatologi
Non-granulomatosa
Umumnya tidak ditemukan

Granulomatosa
Umumnya mengikuti invasi

organisme patogen. Diduga fenomena hipersensitivitas Terutama melibatkan bagian anterior traktus Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear. Kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam COA.

mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab Lebih sering pada uvea posterior Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena. Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan

Non granulomatosa Onset Sakit Fotofobia Penglihatan kabur Merah sirkumkorneal Perisipitat keratik Pupil Synechia posterior Akut Nyata Nyata Sedang Nyata Putih halus Kecil dan tak teratur Kadang-kadang

Granulomatosa Tersembunyi Tidak ada atau ringan Ringan Nyata Ringan Kelabu besar Kecil dan tak teratur (bervariasi) Kadang-kadang

Nodul iris
Tempat Perjalanan

Kadang-kadang
Uvea anterior Akut

Kadang-kadang
Uvea anterior dan posterior Menahun

ETIOLOGI

EKSOGEN

trauma, operasi inraokuler, iatrogenik

ENDOGEN

Bakteri, virus, jamur, parasit Penyakit sistemik Imunologik Neoplastik

IMMUNODEFISIENSI IDIOPATIK

AIDS

PATOFISIOLOGI
Radang iris & korpus siliaris Blood Aqueous Barrier rusak Peningkatan protein, fibrin, sel-sel radang (SSR) dalam akuos humor Slitlamp : tampak sebagai flare yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek Tyndall)

Proses peradangan akut BMD hipopion hifema

limfosit, makrofag, sel plasma


Keratic Presipitate (KP) Mutton fat

Akumulasi SSR pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

SSR, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan

seklusio pupil & oklusio pupil.


Sinekia anterior & sinekia posterior

Perlekatanperlekatan tersebut + tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang

menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan Fase akut gumpalangumpalan pada sudut bilik mata depan Fase lanjut seklusio pupil

akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang

mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe

kasus berlansung kronis

Glaukoma sekunder

TIO semakin meningkat.

gangguan produksi akuos humor (hipofungsi korpus siliaris)

penurunan TIO

GEJALA KLINIS
Gejala subjektif Gejala objektif
Injeksi siliar Perubahan kornea

Nyeri Fotofobia dan

lakrimasi Penglihatan kabur

Kelainan kornea
Bilik mata Iris Perubahan pada lensa Perubahan dalam badan

kaca Perubahan TIO

Gejala objektif
Pemeriksaan dengan slitlamp, oftalmoskopik

direk/indirek, angiografi fluoresen atau USG (bila perlu)

1. Injeksi siliar
Uveitis anterior akut
tanda patognomonik dan

Uveitis anterior hiperakut


dari hiperemi dapat

gejala dini. bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva

disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar anterior dengan reflek aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar

2. Perubahan kornea
Keratik presipitat
Dapat dibedakan : - Baru dan lama - Jenis sel leukosit Limfosit

Mutton fat
dibentuk oleh makrofag

yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.

Makrofag
- Ukuran dan jumlah sel

3. Kelainan kornea
Uveitis anterior akut
Keratitis dapat bersamaan

Uveitis anterior kronik

Edema kornea disebabkan

uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea

oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea

4. Bilik mata
Efek Tyndall
Menunjukkan adanya peradangan dalam bola mata. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan Uveitis anterior kronik efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.

Sel
berasal dari iris dan badan

siliar Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah.

4. Bilik mata
Fibrin
Dalam humor akuos
Hipopion

Merupakan

berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

5. Iris
Hiperemi iris

bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal
Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan.

Pupil

Nodul Koeppe

Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris

5. Iris
merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain Granuloma Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. iris

Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

Sinekia iris Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil

sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

5. Iris
Ditandai : adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.

Oklusi pupil

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, Atrofi iris terutama herpes

Kista iris

Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.

6. Perubahan pada lensa


Pengendapan sel radang Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. slit lamp : kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. Pengendapan pigmen kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil cincin dari Vossius. Perubahan kejernihan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasiproliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

7. Perubahan dalam badan kaca


Kekeruhan badan kaca timbul karena

pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.

8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni
karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan

Normotoni
berkurangnya peradangan pada bilik mata depan

Hipertoni
Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

DIAGNOSA BANDING
Konjungtivitis

Kabur (-) Respon pupil N Sekret (+) Sakit (-) Fotofobia (-) Injeksi siliar (-)

Keratitis/keratokonjungtivitus

Kabur (+) Sakit (+) Fotofobia (+)

Glaukoma akut

Pupil melebar Sinekia posterior (-) Kornea beruap/keruh

Neoplasma

Large-cell lymphoma ,Retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Flouresence Angiografi (FA) pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior & pemantauan hasil terapi Pada FA, yang dapat dinilai adalah: edema intraokular vaskulitis retina neovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau retina N. optikus radang pada koroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. USG dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina. 3. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior yang tetap tidak responsif dengan pengobatan. 4. Biopsi Korioretinal dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya

PENGOBATAN
1. Midriatik atau sikloplegik Fungsi : mencegah terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder . 2. OAINS Kegunaan : terapi pada inflamasi post operatif Pemakaian lama mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik.

3. Kortikosteroid terapi utama uveitis. Kegunaan: digunakan pada inflamasi yang berat. Namun efek samping yang potensial, pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus

PENGOBATAN
4. Imunomodulator Kegunaan: digunakan pada pasien uveitis berat (mengancam penglihatan) yang sudah tidak berespon terhadap KS. bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. Inflamasi intraokular yang mengancam penglihatan pasien. 2. Gagal dengan terapi kortikosteroid. 3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid

`
Terapi operatif (evaluasi diagnostik) seperti parasentesis, vitreus tap dan biopsy korioretinal untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi hanya dilakukan bila perlu. Follow-up awal pasien uveitis anterior harus terjadwal antara 1 7 hari, tergantung pada keparahannya. Yang dinilai pada setiap follow-up adalah: visual acuity TIO pemeriksaan slit lamp assasment terhadap sel dan flare evaluasi respon terhadap terapi

KOMPLIKASI
Glaukoma

Katarak
Neovaskularisasi Ablasio retina

Kerusakan N.Optikus
Atropi bola mata Cystoid Macular Oedem

PROGNOSIS
Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau

gambaran histopatologinya. Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan. Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.

Sekian, terima kasih