REACCIONES CUTANEAS

Dermatosis reaccionales
INTRODUCCION
 La piel es un extenso órgano
frontera sujeto a agresiones del
medio externo e interno y responde
aunque estas agresiones mediante
patrones más o menos semejantes.
 INMUNOLOGIA BASICA
 La introducción de una sustancia al
organismo pone en juego una serie de
mecanismos para identificar dicha
sustancia y aceptarla si pertenece al
organismo o rechazarla si es extraña.
 El encargado de todo esto es el aparato
inmunológico constituido
fundamentalmente por el timo, los
ganglios linfáticos, los “nodulos” linfáticos,
las placas de peyer y las celulas blancas
de la sangre.
 Cuando el resultado de todos estos
mecanismos son la protección como
es el caso de la destrucción de
gérmenes el individuo a quedado
inmune. Pero otras veces la
eliminación va ocasionar daños en
vez de protección, entonces se
habla de hipersensibilidad.
 Dos son los mecanismos inmunológicos
que se ponen en juego:
1. Cuando la partícula penetra al organismo
un macrófago lleva la información al
ganglio linfático, sí interviene la médula
del ganglio las células plasmáticas van a
producir compuestos proteicos
pertenecientes a las gammaglobulinas
llamadas anticuerpos que pasan a la
circulación y que van a ir a combatir al
agente agresor que se llama antígeno,
habla entonces de inmunidad humoral.
2. Si entra en juego la parte cortical del
ganglio, que es timodependiente, no se
van a producir anticuerpos, sino que los
linfocitos ahí existentes sufren una serie
de transformaciones, primero una célula
mayor con capacidad reproductora,
células blasticas y luego darán origen a
células pequeñas, preparadas para luchar
contra el antigeno, se habla entonces de
inmunidad celular.
 Alergias: inventada por Von
Pirquet en 1906, en relación al
llamado fenómeno de Koch en la
tuberculosis dada por la
hipersensibilidad celular o
retardada en la actualidad se usa en
muchos y confusos sentidos.
 Anafilaxia: es una reacción inmediata,
humoral como es el caso del choque
penicilinico.
 Atopia: ideada por Coca, designa un
estado de hipersensibilidad
inespecífica.
 En los procesos reaccionales a los que
haremos mención, intervienen cualquiera
de estos mecanismos inmunológicos.
 7 SON LOS SINDROMES MAS
IMPORTANTES:
 1.- Urticaria.
 2.- Prúrigo.
 3.- Dermatitis.
 4.- Eritema polimorfo.
 5.- Eritema nudoso.
 6.- Púrpura.
 7.- Eritrodermia.
 URTICARIA
urtica=ortiga
 Síndrome reaccional caracterizado por ronchas.
 Puede ser aguda o crónica.
 Desde el punto de vista etiopatogénico la
dividimos en dos grupos: las inmunológicas o
alérgicas y las no inmunológicas.
 En las primeras intervienen los mecanismos de
hipersensibilidad, sobre todo el tipo I.-mediado
por IgE, que se encuentra en la membrana de los
mastocitos y los basófilos que sufren una
degranulación con liberación de mediadores
químicos como la histamina, heparina,
bradiquinina, leucotrienos, etc. que dan
formación a ronchas. (medicamentos, pólenes,
hongos, bacterias, virus, parásitos,
dermografismo, radiación solar, frío, etc.).
 La urticaria no alérgica es la más
común, es crónica, recidivante y
resistente a los tratamientos
(alimentos en descomposición,
medicamentos liberadores de la
histamina como la morfina y la
atropina, factores físicos: frío, calor,
agua, presión, sudoración,
dermografismo).
 Tratamiento: evitar el agente causal, en
la mayoría de las veces solo es
sintomático, a base de antihistamínicos.
En choque anafiláctico grave es necesario
el uso de adrenalina y corticoesteroides
por vía sistémica, endovenosa.
 (Piribenzamina, difenhidramina,
clorferinamina, fenotiazinas, hidroxicina,
terfenadina, oxotamida, loratadina,
cetirizina, astemizol.
 PURIGOS
 Es caracterizado por pápula mas prurito:
costras hemáticas y liquenificación.
 Es debido a diferentes causas, a veces de
etiología desconocida.
 Pueden ser agudos o crónicos, del niño y
del adulto.
 La causa es diversa: alimentos,
medicamentos, radiaciones, virus,
insectos, diabetes, linfomas,
autointoxicaciones, parásitos intestinales,
bacterias, hongos, cosméticos,
inmunológicos, etc.
 Tratamiento: Quitar los factores que
lo desencadenan y quitar las
manifestaciones sintomáticas,
prurito o sus complicaciones :
calamina, óxido de zinc, linimento
oleocalcáreo, antihistamínicos vía
oral, agua termal, maizena o talco.
 DERMATITIS
 Síndrome reaccional mas frecuente
que puede presentarse: aguda o
eczematosa y crónica o seca.
 Puede ser : dermatitis por contacto,
dermatitis solar, dermatitis por
medicamentos, neurodermatitis,
dermatitis seborreica, dermatitis
microbiana, etc.
 DERMATITIS POR CONTACTO: es debido a la
aplicación directa de cualquier sustancia química
que pueda producir daño directamente o a través
de un fenómeno inmunológico, sin que penetre
esta sustancia a la circulación general.
 Los dos mecanismos de producción de dermatitis
por contacto son : irritantes primarios
(cáusticos, ácidos, detergentes, álcalis fuertes,
yodo, azufre, numerosos vegetales y animales
como gusanos, larvas de mariposa, medusas,
solventes, moscos, alquitranes, etc.) y
sensibilizantes: es por hipersensibilidad tipo IV
mediado por células esta sustancia antigénica
produce linfocinas que causarán la inflamación .
 Hay personas que pueden presentar una
dermatitis por contacto a la segunda vez que se
aplican irritante causal, otras veces puede
tardarse años en lograrse la sensibilización.
 Es común que la dermatitis por contacto por
sensibilizantes de IDES.
 Principales sensibilizantes: medicamentos
(antibióticos, sulfonamidas, mercuriales,
antihistamínicos, anestésicos, psolarenos);
cosméticos( peróxidos, formaldehído, colorantes,
azoados, perfumes), metales (níquel, cromo,
cobalto), ropa, zapatos (telas sintéticas, hule,
cueros), plásticos (epoxi, resinas, acrílicos,
nylon), remedios caseros (ajo, limón, hierbas)
DERMATITIS SOLAR
(FOTODERMIAS)

 El sol es la fuente principal de

energía que recibe la tierra.
 Las radiaciones que emanan del sol
son de una gran diversidad de
longitud de onda.
 Las radiaciones ultravioleta son las
mas importantes en este capitulo de
las fotodermias (UVB y las UVA).
 La acción de los rayos lumínicos sobre la
piel puede modificarse por muchos
factores, unos son inherentes a la misma
calidad de las radiaciones, influenciadas
por la altitud de la región en que se vive,
la época del año, la limpieza de la
atmósfera, la presencia de arena, agua,
nieve; por las características de la piel:
grosor y la cantidad y distribución de la
melanina.
 La respuesta cutánea a las
radiaciones: quemaduras,
pigmentación, cambios
degenerativos, o corresponder o
responder a las reacciones
modificadas como la dermatitis, el
prurigo, el lupus eritematoso o la
pelagra.
 RADIACIONES LUMINICAS COMO
PRODUCTORAS DE
ENFERMEDADES
 Fotoalergia y fototoxicidad: cuando las
radiaciones lumínicas son capaces de
provocar un fenómeno inmunológico no
bien dilucidado.
 La absorción de las radiaciones por las
células que sufren cambios moleculares y
tal vez se produzcan sustancias
antigénicas capaces de desencanedar los
fenómenos de sensibilización
posiblemente de tipo celular.
 En el caso de la fototoxicidad el daño es directo
sin intervención de fenómenos inmunológicos.
 Quemaduras: intervienen las UVB, el daño
depende de la cantidad de melanina y el tiempo
de exposición, puede influir la sudoración,
aplicación de cremas y otros cosméticos,
condiciones del lugar: arena, mar, cielo, nieve y
viento.
 Las quemaduras van desde un simple eritema
ardoroso hasta quemaduras de segundo grado
con ampollas, la descamación y la pigmentación
son las secuelas finales del proceso.
 Discromías: las radiaciones
lumínicas nos pueden dar manchas
hipercrómicas, hipocrómicas y
acrómicas, dependiendo de los
factores antes mencionados.
 Urticaria: las radiaciones UVB y los
rayos infrarrojos pueden producir
urticaria.
 Dermatitis-prúrigo solar: es una
dermatosis frecuente en nuestro medio.
Predomina en personas que viven en
zonas altas. Las radiaciones que
intervienen son las UVB y aparte de las A.
 Tratamiento: cloroquinas (100 a 200 mg
diarios), talidomida (100 a 200 mg
diarios), pastas inhertes y lubricantes,
aplicación de protectores anti solares
como filtros y pantallas, dióxido de
titaneo, oxido de zinc, calamina, los filtros
llevan PABA, cinamatos, benzofenonas,
benzimidazoles, salicilatos.
 FARMACODERMIAS
DERMATOSIS MEDICAMENTOSAS
ERUPCIONES POR FARMACOS
REACCIONES ADVERSAS A
MEDICAMENTOS
 Son dermatosis producidas por
fármacos administrados por
cualquier vía, excepto la cutánea.
 Afecta a todas las razas con
predominio en mujeres 2:1, entre
los 21 a 30 años.
 Se considera que cualquier compuesto puede
generar estas dermatosis.
 El mecanismo de todas estas reacciones pueden
ser: inmunitario o no.
 Mecanismos inmunitarios: hay cuatro tipos de
reacciones de Gell y Coombs:
 TIPO I. Anafilaxia. La Penicilina y derivados y
otros medicamentos actúan de esta manera y
pueden producir la muerte.
 TIPO II. Citotóxica. Los barbitúricos que
producen una púrpura trombocitopénica y la
anemia hemolítica, podrían corresponder a este
mecanismo.
 TIPO III. Complejos inmunes tipo
Arthus. Algunos casos de vasculitis,
de eritema nudoso y polimorfo, el
Stevens-Johnson obedecerían a este
mecanismo.
 TIPO IV. Hipersensibilidad
retardada por linfocitos T. Eritema
pigmentado fijo, y las reacciones
exantemáticas.
 Mecanismos no inmunitarios: son las más
frecuentes.
 1.- Dosis excesivas.
 2.- Intolerancia.
 3.- Idiosincrasia.
 4.- Acumulación o toxicidad acumulativa.
 5.- Efectos adversos.
 6.- Exacerbación de enfermedades latentes o
preexistentes.
 7.- Alteraciones por desequilibrio ecológico.
 8.- Interacción medicamentosa.
 9.- Efecto tóxico directo.
 10.- Reacción de Jarish-Herxheimer.
 Detalles que sugieren una farmacodermia:
 1.- Aparición brusca.
 2.- Diseminación del proceso.
 3.- Prurito intenso.
 4.- Presentación por brotes.
 5.- Desaparición espontánea en poco tiempo.
 6.- Aparición en el mismo sitio.
 7.- Posibilidad de auto medicación o de
alteraciones de salud que indiquen que el
paciente toma medicamentos.
 8.- Sugerencia del mismo paciente.
 Entre las farmacodermias más comunes
en la práctica diaria tenemos:
 1.- Eritema pigmentado fijo.
 2.- Dermatosis eritemato-vesiculo
ampollosas (eritema polimorfo, síndrome
de Stevens-Johnson o ectodermosis
erosiva pluriorificial, síndrome de Lyell
“gran quemado” o necrólisis epidérmica
tóxica), toxidermia bulosa.
 3.- Erupciones exantemáticas.
 4.- Urticaria y edema angioneurótico.
 5.- Púrpura y otras vascularitis.
 6.- Erupciones acneiformes.
 7.- Lesiones eczematosas.
 8.- Discromías.
 9.- Fotosensibilidad y fototoxicidad.
 10.- Alopecias.
 11.- Lesiones verrugosas y vegetantes.
 12.- Dermatitis exfoliativa. Eritrodermia.
 13.- Medicamentos que desencadenan otras
enfermedades (LES, porfirias, pénfigo).
 NEURODERMATITIS
DERMATITIS ATOPICA
PRURIGO DE BESTNIER
 Dermatosis reaccional pruriginosa,
aguda, subaguda y crónica que
afecta principalmente los pliegues;
se presenta a cualquier edad, hay
antecedentes familiares y
personales de atopía e intervienen
factores constitucionales,
inmunológicos y psicológicos.
 Frecuente en la consulta externa,
figura entre los 10 primeros lugares
de la consulta dermatológica,
predomina en niños y adolescentes,
más frecuente en mujeres.
 Actúan factores inmunitarios que
determinan reacciones anormales a
múltiples estímulos endógenos y
ambientales.
 1.- Constitucionales y genéticos
 2.- Inmunitarios
 3.- Neurovegetativos
 4.- Metabólicos
 5.- Psicológicos
 6.- Ambientales

CUADRO CLINICO:
 1.- De lactante
 2.- Del escolar
 3.- Del adulto

La topografía puede ser:

Localizada, diseminada o generalizada.
 Las complicaciones son dermatitis por
contacto, infecciones bacterianas, virales
y micóticas.
 Diagnostico diferencial: dermatitis
seborreica, dermatitis por contacto,
histiocitosis X, acrodermatitis
enteropatica, ictiosis.
 TRATAMIENTO: quitar factores
predisponentes y dar tratamientos
sintomáticos.
 Dermatitis seborreica
 Eccema seborreico, pitiriasis seca y
esteatoide, pitiriasis furfurácea o capitis.
 Dermatosis eritematoescamosa de
evolución crónica y recurrente que afecta
a cualquier edad, multifactorial.
 Cosmopolita, predomina en varones,
frecuente en la consulta dermatológica,
en los enfermos de SIDA se observa en
30 a 80%.
 En recién nacidos la piel es oleosa en
áreas seborreicas por hiperplasia de
glándulas sebáceas, que generan una piel
grasosa, aspecto eritema toso y
descamativo.
 Hay antecedentes familiares de atopia, así
como la participación del pityrosporum
ovale, hormonales, metabólicos,
constitucionales, ambientales, infecciosos,
etc.
 Clasificación:
1. Dermatitis seborreica del adulto:
Pitiriasis capitis
Pitiriasis esteatoide
Dermatitis seborreica facial
Blefaritis marginal
Dermatitis seborreica de la barba, bigote, pubis.
Eccematides seborreicas
Dermatitis seborreica intertriginosa
2. Dermatitis seborreica del niño:
Costra de leche
Dermatitis seborreica infantil
Seudotiña amiantacea de Alibert
Eritrodermia descamativa de Leiner-Mousossos.
3. infección sistémica por P.ovale
4. dermatitis seborreica en SIDA
El diagnostico se hace básicamente por la
clínica.
Diagnostico diferencial: dermatitis atópica,
tiña de la cabeza y de la piel lampiña,
candidosis, dermatitis por contacto, lupus
eritematoso, fotosensibilización, pitiriasis
rosada, pitiriasis versicolor, etc.
Tratamiento:
No hay curación permanente, sino
tratamientos sintomáticos.
 DERMATITIS MICROBIANA
 DERMATITIS NUMULAR

 ECCEMA NUMULAR

 ECCEMA MICROBIANO
 Son placas eccematosas o liquenificadas
en forma de monedas, de evolución
crónica, recidivante y resistente a
tratamientos. Es multifactorial.
 Tienen distribución mundial, afecta ambos
sexos, niños y jóvenes.
 La etiopatogenia es desconocida para
otros múltiple; la génesis bacteriana es la
que cuenta con más adeptos interviniendo
la autosensibilización, con el fenómeno de
ide y piel atopica.
 Cuadro clínico: puede ser
circunscrito o diseminado,
sobretodo a miembros, tronco y
rara vez, la cara. La dermatosis está
constituida por placas en forma de
monedas (numulares) hay eritema,
vesículas, pápulas, costras
melicéricas y hemáticas con prurito
intenso de evolución crónica.
 Diagnóstico diferencial:
dermatitis atópica, liquen crónico
simple, dermatitis por contacto de
las amas de casa, impétigo,
psoriasis, tiña del cuerpo,
enfermedad de Bowen, micosis
fungoide.
 Tratamiento: son sintomáticos.