DR.CARLOS NAVARRO.

ALERGIA.- Es un denominacin muy antigua , actualmente se sustituye por un termino anglosajn denominado , reaccin de hipersensibilidad . AUTOINMUNIDAD.-Enfermedad por autoagresin, la respuesta se dirige contra las propias estructuras . En estos dos trastornos existe un defecto de los mecanismos encargados de la inmunomodulacion , como consecuencia de la puesta en marcha de los fenmenos inflamatorios que estn ntimamente ligados con los inmunitarios.

HIPERSENSIBILIDAD.-Es la respuesta inmunolgica excesiva como resultado por la agresin de un antgeno, debido a un trastorno del sistema de imnunoregulacion.

Los mecanismos ntimos siguen cuatro patrones definidos con los trminos de reacciones : Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

-Tambin

denominada reaccin anafilctica, cuando ingresa el antgeno se establece una respuesta humoral a base de inmunoglobulinas tipo IgE que de depositan en la superficie de los mastocidos y de los basofilos, lo que da lugar a la liberacin de histamina proteasas heparina y factores quimiotacticos de los eosinofilos y neutrofilos.

Tambin existen mediadores liberados por clulas cebadas y baso filos que tienen tres acciones principales: A.- Sustancias vasoconstrictoras que aumentan la permeabilidad vascular : Histamina Factor de Activacin plaquetaria. Leucotrienos. Calicreina basofila. Heparina.

B.- Sustancia pro inflamatorias celulares y activacin de clulas inflamatorias : Leucotrienos. C.- Sustancias que controlan la liberacion de otros mediadores.

CONSECUENCIAS CLINICAS: -vasodilatacin. - Aumento de la permeabilidad vascular. -Aumento de la secrecin de moco. -Contraccin de la musculatura lisa. - Eosinofilia.

Los eosinofilos secretan histaminasas, que destruyen la histamina liberada por los mastocitos, por accion inhibidora de los leucotrienos.

Se denomina tambin citotoxica- citolitica. Hay agresin inmunolgica al sitio donde penetra el alrgeno . Los anticuerpos que la median son fijadores del complemento. IgM . IgGI. IgG2. IgG3.

Se pueden presentar en dos circunstancias : 1.-Alergenos independientes de las estructuras destruidas. 2.- Antgenos propios de la clula destruida. 1.- El alrgeno se deposita sobre una superficie cualquiera la cual sufre su destruccin , el antgeno es incompleto y solo produce respuesta inmunitaria si se une a una protena, ejemplos tenemos a la penicilina que puede producir hemolisis o la quinidina que produce destruccin perifrica de las plaquetas.

2.- Es el caso de las transfusiones por incompatibilidades del grupo ABO. REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III. Se inicia con la formacin de un inmunocomplejo entre el antigeno(suero extrao, producto de origen bacteriano ,agentes desconocidos ) y el anticuerpo(IgG).

Se recuerda que la constitucin de inmunocomplejos circulantes es un hecho fisiolgico, que se establece como mecanismo defensivo los cuales una vez formados el sistema mononuclear fagocitico los elimina, en ciertos casos esto no se produce por : A.- Gran tamao del complejo inmunitario . B.- Condiciones hemodinamicas concomitantes( Asentamiento de inmunocomplejos de la menbrana glomerular).

C.-Hipermeabilidad .- Concepto que significa que las celulas endoteliales se retraen y dejan al descubierto la membrana basal, permitiendo asi el deposito de inmunocomplejo. La histamina ,la serotonina producen incremento de la permeabilidad endotelial y el complemento y los polimorfos nucleares lesion inflamatoria vascular.

Son representantes de este tipo de reaccin de hipersensibilidad : - Glomrulo nefritis. -Vasculitis.( enfermedad del suero , purpura de Schonlein- Henoch).

Se conoce como reacion inmunitaria celular tardia , interviene linfocitos T , citoxicos y cooperadores,aca esta implicada la hipersensibilidad que produce lesiones como ciertas enfermedades infecciosas : A.- TBC . B.- Brucelosis. Tambien interviene la hipersensibilidad tipo IV, en la dermatitis por contacto , con agentes quimico (detergentes ) o metales.( niquel de los aretes).