Anda di halaman 1dari 12

JEJAS SEL & ADAPTASI

Jejas sel = sel yang mengalami perubahan struktur (morfologi) maupun fungsi akibat pengaruh injury = agens=jejas. Pendahuluan. Tubuh kita terdiri dari sel (unit terkecil dan mandiri) jaringan ( kelompok sel sejenis dengan fungsi tertentu organ (mempunyai fungsi tertentu). Bila sebagian besar sel, jaringan/organ terganggu fungsinya individu sakit / mati. 1

Homeostasis.
Normal, sel dalam keadaan seimbang (homeostasis) Akan timbul reaksi thd jejas: Reaksi pertahanan aktif peradangan. Reaksi penyesuaian adaptasi. Reaksi submissive - reversibe - irreversibel Adaptasi. 2 Hyperplasia. Jumlah sel meningkat -> volume membesar. Fisiologik. - Hormonal.proliferasi kelenjar mamma masa puber, kehamilan. - Compensatori. Jaringan hati setelah hepatectomi Patologik. - hyperplasia glandulare endometrium
2

Hypertrofi. Sel-sel membesar akibat -> organ membesar. Fisiologik. Kehamilan uterus membesar Patologik. Jantung membesar karena hipertensi

Sering hipertrofi dan hiperplasi bersamaan.


Atrofi. Sel mengkerut - sel substance berkurang Causa: Decreased workload Loss of innervation Diminished blood supply Inadequate nutrition Loss of endocrine sti,ulus Penuan.

Metaplasia. Def. Perubahan reversibel, satu jenis sel dewasa diganti oleh sel dewasa jenis lain. Epitelial metaplasia Connective tissue metaplasia. Epitelial metaplasia. Yang sering sel epitel columnar -> squamosa Contoh: Perokok squmous metaplasia epitel bronchus dapat timbul Squamous cell carcinoma. Sebaliknya squamous-epitel columnar pada Barrett esophagitis Connective tissue metaplasia. Tulang rawan, jaringan tulang, jaringan lemak dalam jaringan biasanya tidak mengandung jaringan diatas. Contoh: Myositis ossificans (patang tulang).
6

PENIMBUNAN INTRASEL.
3 Macam proses. Bahan endogen normal jumlahnya / meningkat kecepatan metabolisme berkurang. Contoh: fatty change hati. Bahan normal / abnormal tertimbun tidak dapat dimetab. Contoh: genetik enzym defect storage disease. Bahan abnormal sel tak mampu menghancurkan Contoh: Carbon, silica. FATTY CHANGE ( STEATOSIS) Timbunan TG dalam sel. hati jantung otot ginjal , dll.
8

Causa: toksin malnutrisi protein DM Obesitas anoxia Alkohol Mekanisme: Alkohol fungsi mitochondria dan SERmenurun. Malnutrisi protein apoprotein menurun Anoxia oksidasi fatty acid menurun Starvation mobilisasi fatty acid dari lemak perifeer.
Proses reversibel.

Protein
Ginjal proteinuria hyalin sitoplasmik droplet (warna pink). Sel plasma Russell bodies.

Glycogen
Gangguan MB glycogen.

Hist: vakuol dalam sel PAS globules warna merah. Diabetes : epitel tubulus ginjal, sel hati, otot janting sel Beta Langerhans pancreas. Glycogen storage disease. Pigmen. Eksogen Endogen
10

Eksogen: Debu arang anthracosis; Silikat silicosis. Berat fibrosis / emphysema. Pneumoconiosis. Endogen. Lipofuscin (wear and tear pigmen) Granula coklat- kuning dalam sel. Jantung, hati, otak Kompleks lipid protein. Melanin. Coklat hitam melanocyt (epidermis) Hemosiderin.
Asal hemoglobin ; Kuning keemasan Keadaan patologik.
11

Contoh: Hematom Hemosiderosis overload besi. Hati, sumsum tulang, limpa, KGB. Peningkatan progressif warna organ hati, pancreas, jantung, organ endokrin bronzed. Ditemukan pd: absorpsi Fe meningkat. gangguan MB Fe. Anemia hemolitik trnasfusi. PERKAPURAN PATOLOGIK. Timbunan abnormal Calcium. Dystrofik calcification Atherosclerosis Nekrosis pengejuan (TBC) Metastatik calcification 12 Hypercalcemia. (hyperparathyroidisme,katabolisme tulang ok tumo