SIRKULUS WILLISI

DOKTER PEMBIMBING: Dr.Ananda Setiabudi Sp.S PENYUSUN: 1. Norsyahida binti Md Taib 2. Ahmad Aiman

Arteri karotis
Arteri karotis eksterna yaitu mendarahi struktur struktur dalam di daerah wajah, tiroid, lidah, posterior aurikula Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna

Arteri serebri anterior

Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada lobus frontalis, yaitu bagian otak yang mengontrol personaliti, logika , dan gerakan volunter terutama kaki. Stroke pada arteri serebri anterior akan menyebabkan paresis kontralateral kaki

Arteri serebri media

Merupakan cabang terbesar dari arteri karotis interna. Arteri ini memberi suplai darah pada sebahagian lobus frontal dan pada permukaan lateral lobus parietal dan lobus temporal, termasuk motor primer dan area sensoris pada lengan dan pusat bicara. Sering terjadi oklusi

Arteri vertebrobasiler
Arteri vertebralis kiri dan dan kanan berasal dari arteri subklavia Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteri inominata, sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari arteri aorta. Kedua-dua arteri akan bergabung membentuk arteri basilaris yang akan memperdarahi sebahagian diensefalon, sebahagian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ - organ vestibular

Tipe stroke iskemik

Stroke trombotik Stroke emboli Stroke lacunar

Trombosis
Dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna. Stenosis arteri dapat mengakibatkan aliran darah yang turbulen dan meningkatkan resiko tebentuknya thrombus, atherosclerosis (seperti plak ulserasi),

Emboli
Dapat berasal dari jantung Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular (seperti mitral stenosis, endocarditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF). MI berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus terjadi pada bulan pertama setelah MI.

Trombus dan emboli

Aneurisma
Aneurisma terjadi akibat tidak terdapat lapisan tunika muskularis dinding pembuluh darah sering terjadi ruptur Etiologi:

Lokasi aneurisma

Tipe aneurisma

Aneurisma tipe fusiformis (59%).

Penderita aneurisma ini mengalami kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga menyerupai badan botol.

Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong(90%).

Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan

pembuluh darah sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90% merupakan aneurisma sakuler. Berdasarkan diametemya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas: o Aneurisma sakuler kecil dengan diameter- < 1 cm. o Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm. o Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter- > 2.5 cm.

PATOFISIOLOGI

Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis) pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar. Aneurisma fusiformis berkembang dari arteri serebri yang berliku yang biasanya berasal dari sistem vertebra basiler dan bisa sampai beberapa cm pada diameternya. Pasien aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala kompresi otak atau nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.

Manifestasi Klinik

Skala Hunt Hess

Tingkat I : Sefalgia ringan dan sedikit tanda perangsangan selaput otak atau tanpa gejala. Tingkat II : Sefalgia agak hebat atau ditambah kelumpuhan saraf otak. Tingkat III : Kesadaran somnolent, bingung atau adanya kelainan neurologik fokal sedikit. Tingkat IV : Stupor, hemiparese sampai berat, mungkin adanya permulaan deserebrasi dan gangguan sistim saraf otonom. Tingkat V : Koma dalam, tanda rigiditas desebrasi dan stadium paralisis cerebral vasomotor.

DIAGNOSIS
PUNGSI LUMBAL ANGIO GRAFI MRI

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN
NEUROPROTEKTOR

OPERASI -kliping -koiling endovaskular

SIMPTOMATIS EDUKASI

REFERENSI
1. Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The Central Nervous System. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N [ed.]. Robbins and Cotrans Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadeplhia: Saunders.
2. Ropper AH, Brown RH. The Cerebrovascular Diseases; Adams and Victors Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw Hill: 718-22.

3. Vega C, Kwoon JV, Lavine SD. Intracranial Aneurysms: Current Evidence and Clinical Practice. American Family Physician, 2002; 66(4): 601-8.