metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi Insufisiensi insulin. (Depkes RI 2005). fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh s el-sel beta langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO,1999)
Manado 1982
1982
1992
2005
Singaparna 1995
1998
2005
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III Edisi V, hal 1876
( ADA 2009)
DM Tipe 1 ( destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) 2. DM Tipe 2 ( Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dengan predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. 3. Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta, misalnya kromosom 12 HNF-. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, sindrom Rabson Mendenhall, dan lain-lain.
1.
4.
trauma/pankreaktomi,neoplasma,fibrosis kistik hemokromatosis, dll. Endokrinopati : akromegali, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, dll. Karena Obat/ Zat Kimia : pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, dll. Infeksi : CMV, dll Imnologi (jarang) : sindrom stiffman, antibodi anti reseptor insulin. Sindroma Genetik Lain : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dl Diabetes Kehamilan DM terjadi akibat peningkatan gula darah pada kehamilan ( WHO,2008)
tidak efektifnya insulin, serta terganggunya pankreas dalam memproduksi insulin, serta resistensi insulin. Faktor yang memperbesar seseorang menderita penyakit DM tipe 2 juga adalah tekanan darah tinggi, kadar lemak yang tinggi, diet lemak yang tinggi, meminum alkohol, kegemukan(obesitas), penuaan.
terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai oleh peningkatan glukosa oleh hati.Karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel.
Kadar glukosa darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi, sehingga glukosa akan timbul dalam urin ( glukosuria). Glukosa diurin menimbulkan efek osmotik yang menarik H20 bersamanya, sehingga menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria( sering berkemih). Cairan yang keluar belerbihan dati tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun.
Manifestasi Klinis
poliuria
Polidipsi Polifagi Parestesi Pruritus Letih, lesu, dan Lemah
sewaktu 200 mg/dl. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dl Glukosa plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dl
Medika Mentosa
Pemicu sekresi insulin SULFONILUREA : Khlorpropamid, Glibenklamid, Glikasid, Glikuidon, Glipisid, Glimepirid GLINID : Repaglinid, Nateglinid 2. Penambah Sensitivitas terhadap Insulin BIGUANID :Metformin THIAZOLIDINDION / GLITAZON : Pioglitazon, Rosiglitazon
Referensi