DEFENISI : Peny.sendi degeneratif kerusakan kartilago sendi Ggn sendi (pergerakkan & synovia) penyakit sendi yang terbanyak Lokasi : - vertebra - panggul - lutut tersering - pergelangan kaki (sering !) Prevalensi - 15,5 % pada , 12,7% pada (indonesia) < 55 =, lansia = interfalanggial = panggul - Imobilitas 1-2 juta lansia OA - Sosio ekonomi 1-2 juta lansia cacat OA Peny. kronik - Penggunaan OAINS lama - Efek samping perdarahan SCA - USA 100.000-TL dengan 10.000-15.000 ()/ thn DMOADs (disease modifying osteoarthritis drugs)
ETIOPATOGENESIS
OA - Primer / idiopatik lebih sering !
- Sekunder inflamasi, metabolik, herediter, imobilisasi lama ! Tempo dahulu Ketuaan Gangguan homeostasis dan metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui. Faktor mekanisme & inflamasi molekul abnormal & produk degradasi kartolago dalam cairan sinovial sendi inflamasi dan kerusakan khondrosit dan nyeri. Fase hipertrofi kartilago disertai peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan / repair OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi cairan sendi.
PATHOGENESIS OF OA
Pathogenesis of OA
Matrix degeneration
* Cytokin * Enzymes * Nitric oxide Genetic
Chondroitin
Matrix synthesis
Chondroitin Chondroitin
Chondroitin
Perbandingan sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi penderita OA berbanding normal 0,29 : 1
Gbr 1. Patogenesis OA. Proses perbaikan rawan sendi dan faktor keseimbangan antara sintesis matriks & hilangnya matriks
Rasa sakit sendi : 1. Rangsangan saraf dari bone angina akibat PG/ IL 2. Kinin dan PG radang sendi peregangan tendo/ligamentum dan spasmus otot otot esktra artikuler 3. Osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf medula spinalis
4. Kenaikan tekanan vena intrameduler akibat statis vena intramedular proses remodelling trabekula dan subkhondrial
- Pembesaran tulang
- Krepitasi aktif / pasif Peranan No pada Kerusakan Kartilgo
NO adalah gas hasil produksi berbagai sel tubuh berperan dalam pertahanan tubuh dan imunitas
No diproduksi NOS (Nitric Oxide Synthase) : cNOS (Constitutively Expressed NOS) mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS -I) endothelial cNOS (ecNOS = NOS III) fisiologik
Aktivasi cyclo-oxygenase
Bereaksi dgn O2 membentuk peroksinitrit yang toksik Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental Stimulasi produksi TNF pada sinoviosit
Aktivasi metaloproteinase
Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H2O2) Meurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis
FAKTOR RESIKO OA :
Kegemukan Genetik Kelainan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur
proteoglikan kartilago
OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi cairan sendi.
Umur : Anak2 OA (-) Dewasa jarang (< 40 thn), lansia banyak > 60 thn Jenis Kelamin OA lutut / banyak sendi OA paha, pergelangan tangan / kaki < 45 = Hormonal > 50 >
Suku bangsa = gaya hidup - kelainan kongenital & pertumbuhan Genetik : Familiar ? Kegemukan dan penyakit metabolik bukan hanya sendi penunjang berat badan tapi sendi tangan sternoklavikula faktor metabolik / hormonal. OA dengan PJK / HT / DM Cedera sendi, Pekerjaan Olah raga : tidak menyokong faktor OA tapi lokasi kejadian OA Kepadatan tulang tidak mengurangi benturan beban pada tulang rawan sendi mudah robek (gemuk dan pelari). Merokok mengurangi OA ?
GANGGUAN
Cedera kelainan
metabolik Ketidakstabilan Kompensata
Ketuaan
faktor2 intriksik, ekstrinsik
Proses OA
`
Gbr 4. Penggambaran OA sebagai suatu proses perbaikan yang dapat kompensata atau gagal dalam jawaban pada berbagai gangguan
Kaku Pagi :
PEMERIKSAAN FISIK
Hambatan Gerak - konsentris ( seluruh arah gerakan ) - eksentris (salah satu arah gerakan saja)
Tanda Peradangan
(bengkak sendi)
Deformitas Sendi
Perubahan Gaya Berjalan
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : Gambaran klinis & radiologik RADIOLOGIK : Berat & ringan
- Penyempitan celah sendi asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban) - Peningkatan densitas (sclerosing) tulang subkondral - Kista tulang
2. Pengukuran perubahan struktur/anatomi sendi radiografi polos, MRI , Artroskopi, Ultrasound frekwensi tinggi
3. Pengukuran proses penyakit metabolisme dan perubahan kemampuan fungsional
PENGELOLAAN
Tujuan :
Lokasi
Berat ringannya
Terapi bergantung pada keparahan - ringan-sedang reassurance + analgesik. 1. Terapi non farmakologik
- Edukasi/penerangan - kurangi berdiri, jongkok, bersujud (lutut dan panggul) - Terapi fisik rehabilitasi tapping medial patella , sakit
2. Farmakologik
- Analgesik oral non opiat : Ponstan, Tramadol - Analgesik topikal - OAINS (obat anti inflamasi non steroid : Cox 1 dan Cix 2) - Chondroprotective 1. Asam hialuronat visco supplement intra artikular pembentukan tulang rawan mengurangi inflamasi 2. Glikosaminoglikan - menghambat enzim degradasi tulang rawan:hialurodinase/protease/elastase - sintesa proteoglikan dan asam hialuronat Chort - perbaikan rasa sakit pada lutut, naik tangga - pemeriksaan radiologis progresifitas kerusakan tulang rawan menurun 3. Khondoitin sulfat : 4. Vitamin C 5. Superoxide Dismutase 6. Steroid intra - artikular
3.
Bedah