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AMENORREA

ROLANDO MARTINEZ ESTRADA VIII-MEDICINA

DEFINICIN

Entendemos por Amenorrea la ausencia de menstruacin de la mujer. Su etiologa es muy diversa, incluyendo anomalas congnitas del aparato genital, patologa uterina, ovrica, hipofisaria, hipotalmica y endocrinopatas no ovricas.

CICLO OVARICO
El ciclo menstrual es el conjunto de

procesos que ocurren en el aparato reproductor femenino y que tienen como objetivo la produccin y expulsin del ovario de un vulo maduro y la preparacin adecuada del endometrio para la nidacin del zigoto si se ha producido fecundacin.

SE DIVIDE EN:
Fase folicular: Varios folculos primordiales inician su desarrollo en el ovario. Fase ovulatoria: Salida del vulo del ovario y transporte al pabelln tubrico.

Fase lutenica: el folculo se transforma en cuerpo lteo y secreta cantidades crecientes de progesterona, que induce la transformacin secretora endometrial para permitir la nidacin. Fase menstrual: El cuerpo lteo pierde su funcin y la cada hormonal que se produce induce la necrosis endometrial, producindose la menstruacin.

Ambiente

Sistema nervioso central Compartimiento IV Eminencia media Compartimiento III GnRH Hipfisis anterior Compartimiento II FSH Ovario LH

Compartimiento I

Estrgeno tero

Progesterona

Menstruacin

CICLO ENDOMETRIAL

DEFINICIN Y TIPOS DE AMENORREA

La Amenorrea es la Ausencia de menstruacin en la mujer. Se distinguen los siguientes tipos: Amenorreas fisiolgicas. Amenorrea primaria. Amenorrea secundaria.

AMENORREAS FISIOLGICAS
El embarazo: Es la causa ms frecuente de amenorrea en una mujer en edad frtil, con menstruaciones previamente normales y que tiene relaciones sexuales sin utilizar mtodos anticonceptivos. En la menopausia. Debido a una insuficiencia ovrica.

AMENORREAS FISIOLGICAS
En la lactancia: Existe una amenorrea de duracin variable debido a un aumento de la liberacin de prolactina y a una disminucin en la produccin o liberacin de gonadotrofinas. Antes de la pubertad: Antes de la menarquia, hecho que ocurre entre los 10-14 aos en la mayora de las mujeres.

AMENORREA PRIMARIA
Es la ausencia de aparicin de menstruacin en la edad normal de la pubertad. Hay que tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los caracteres sexuales secundarios, sobre todo, el desarrollo mamario.

AMENORREA SECUNDARIA

Consiste en el cese de la menstruacin una vez establecida. El criterio ms comnmente aceptado por la mayora de autores es la ausencia de menstruacin durante el tiempo equivalente al intervalo de al menos tres ciclos.

CAUSAS
Anomalas genticas del aparato genital. Amenorreas de origen uterino. Amenorreas de origen ovrico. Amenorreas de origen hipofisiario. Amenorreas hipotalmicas. Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides.

ANOMALAS CONGNITAS DEL APARATO GENITAL

Anomalas congnitas del aparato genital


Himen Imperforado. Anomalas Del Conducto De Mller: Diafragma vaginal o tabique transversal. Agenesia vaginal o ausencia congnita de vagina. Agenesia del conducto de Mller o sndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser. Sndrome de feminizacin testicular o insensibilidad a andrgenos.

Himen imperforado
Es una malformacin poco frecuente, que generalmente se acompaa de genitales externos, internos, desarrollo y carateres sexuales secundarios normales. Cursa con dolores en hipogastrio de forma peridica coincidiendo con la descamacin menstrual (criptomenorrea).

ANOMALIAS DEL CONDUCTO DE Mller

Diafragma vaginal o tabique transversal

En la exploracin el himen es permeable, pero no podemos visualizar el cuello del tero con espculo y en la exploracin bimanual encontramos una vagina corta que termina en un fondo de saco, en el cual no palpamos el cuello del utero.

Agenesia vaginal

Es una malformacin excepcional de forma aislada, y suele acompaarse de otras malformaciones del tero. El cuadro clnico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulacin voluminosa de sangre en el tero y con frecuencia tambin en la cavidad plvica.

Sndrome De Rokitansky Kuster-Hauser

Es la segunda causa ms frecuente de Amenorrea primaria. Cursa con ausencia o hipoplasia de la cavidad vaginal, tero rudimentario no canalizado, cariotipo femenino normal 46XX, crecimiento, desarrollo y caracteres sexuales femeninos normales, con funcin ovrica normal.

Sndrome de feminizacin testicular

Es una enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X materno y representa la tercera causa de amenorrea primaria. Cursa con un conducto vaginal ciego menos profundo de lo normal, labios menores poco desarrollados, ausencia de tero y cariotipo 46XY.

Pseudohermafroditismo femenino

AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO

Sndrome de Asherman

Son causas de amenorrea secundaria debido a la destruccin del endometrio, cuyo origen puede ser:

Traumtico. Radioterapia. Tuberculosis genital. Esquistosomiasis uterina.

Sndrome de Asherman

AMENORREAS DE ORIGEN OVRICO

Amenorreas De Origen Ovrico

Disgenesias gonadales: Sndrome de Turner. Sndrome de Swyer XY. Disgenesias gonadales parciales(mosaicismos):

46XX/45X0 46XX/46XY

Fallo ovrico prematuro.

Menopausia precoz verdadera.


Distrofias ovricas.

Disgenesias gonadales

Representan la causa ms frecuente de amenorrea primaria. Se originan por prdida de folculos ovricos durante la embriognesis o en los primeros aos prepuberales, dando lugar a unos ovarios con estroma y aspecto de bandas fibrosas.

Disgenesias gonadales

TIPOS DE DISGENESIA GONADALES

Sndrome de Turner

Cursa con cariotipo 45X0, talla baja constante desde el nacimiento, velocidad de crecimiento disminuida y maduracin sea normal, trax en escudo, pterigium colli, cubitus valgus e infantilismo sexual: tero pequeo y ausencia de gnadas, que estn reemplazadas por bandas fibrosas

Sndrome de Turner

Sndrome de Swyer o disgenesia gondica XY

Son mujeres con fenotipo femenino infantil, en las que no tiene lugar la pubertad ni la menarquia. Cursan con ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios, presencia de tero y gnadas rudimentarias con tendencia a la transformacin tumoral en cualquier edad.

Disgenesias gonadales parciales (mosaicismos).

Cursan con anomalas estructurales del cromosoma X, o mosaicismo de estirpes celulares normales asociadas a otras alteradas, Las ms frecuentes son:

46XX/45X0. 46XX/46XY.

FALLO OVRICO PREMATURO

Fallo ovrico prematuro

Cuadro clnico caracterizado por amenorrea secundaria, con o sin esterilidad previa, hipoestronismo (niveles de 17 R -estradiol < 50 pg/ml) con hipergonadotropinemia en mujeres de menos de 35-40 aos. Asociado a un sndrome climatrico completo o parcial o incluso sin ste.

Menopausia precoz verdadera

Consideramos que existe una menopausia precoz verdadera cuando los ovarios no presentan folculos ni primordiales ni en diferentes estadios madurativos. Pueden producirla las siguientes causas:

CAUSAS
Destruccin folicular iatrognica Disgenesias gonadales parciales Sndrome de insensibilidad ovrica. Sndrome de resistencia ovrica a las gonadotrofinas. (sndrome de Savage).

DISTROFIAS OVRICAS

Distrofias ovricas

Son cuadros que generalmente cursan con una amenorrea que sucede a un perodo ms o menos largo de alteraciones del ciclo menstrual (sobre todo oligomenorrea, ciclos largos, sndrome premenstrual y dismenorrea) asociada frecuentemente a un aumento de andrgenos (incluyendo aumento del vello, acn y seborrea).

Ovario Poliqustico
Sndrome de Stein-Leventhal Dentro del mismo podemos distinguir dos tipos: Tipo I. Muy raro; cursa con amenorrea secundaria de instauracin progresiva, despus de largos perodos de oligomenorrea. Tipo II. Mucho ms frecuente; es un cuadro menor o incompleto, que suele cursar con oligomenorrea, sndrome premestrual, disovulacin e insuficiencia ltea.

Tumores de ovario productores de andrgenos


amenorrea y virilizacin de instauracin ms rpida, produciendo concentraciones de andrgenos muy elevadas.

Androblastoma: Origina un cuadro de

Otras lesiones de ovario

Los quistes foliculares y lutenicos son patologas frecuentes que suelen producir alteraciones menstruales y raramente, amenorrea secundaria generalmente de poca duracin.

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISARIO

Insuficiencias hipotlamohipofisarias de origen no tumoral

Panhipopituitarismo. Es una insuficiencia hipofisaria global consecuencia habitualmente de una isquemia o infarto, denominndose sndrome de Sheehan si se produce despus de una hemorragia importante tras un parto.

Patologas sistmicas: pueden producir lesiones hipofisarias y ser causa de amenorrea. Las ms frecuentes son: la hemocromatosis, la sarcoidosis, la tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas. Silla turca vaca. Es una alteracin congnita de la silla turca que queda incompletamente cerrada, de forma que el espacio subaracnoideo penetra en el hueco hipofisario y la hipfisis queda aplanada y separada del hipotlamo (silla vaca primaria).

Tumores hipofisarios

Los tumores benignos de la hipfisis constituyen la causa ms frecuente de amenorrea hipofisaria; los malignos son excepcionales.

Adenomas Secretantes

Adenomas de prolactina: Son los

tumores que con ms frecuencia producen amenorrea; se estima que cerca de la tercera parte de las mujeres con amenorrea secundaria tiene un adenoma hipofisario, y si existe tambin galactorrea, la mitad suele mostrar una silla turca anormal.

Otros tumores hipofisarios secretantes.

Gh originando gigantismo y acromegalia. Adenomas corticotrficos: Productores de ACTH originando enfermedad de Cushing. Adenomas tireotrficos: Productores de TSH causantes de hipotiroidismo (muy raro). Adenoma gonadotrfico: Productor de gonadotrofinas (muy raro).

Adenomas somatotrficos: Productores de

Adenomas no Secretantes

Adenomas cromfobos. Suelen descubrirse

cuando han crecido lo suficiente para originar signos radiolgicos, neurolgicos o hipopituitarismo.

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALMICO

Se definen por exclusin como aquellos tipos de amenorrea en los que se aprecia prdida menstrual despus de la estimulacin con estrgenos y gestgenos; no existe galactorrea, las concentraciones de prolactina son normales, las gonadotrofinas hipofisarias estn descendidas o son normales y la silla turca es igualmente normal.

ENF RELACIONADAS
Enfermedades vasculares. Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, seccin del tallo hipofisario, etc. Tumores. Meningiomas, craneofaringiomas, gliomas, etc

Anomalas ponderales importantes


Obesidad. Adelgazamientos. Anorexia nerviosa. Amenorrea de las deportistas. Amenorreas psicgenas.

Causas farmacolgicas de amenorrea


Agentes bloqueadores de los receptores de dopamina: Antidepresivos tricclicos Neurolpticos

Sulpiride
Metoclopramida Anfetaminas Agentes que provocan deplecin de dopamina Alfametildopa Reserpina Inhibidores de la monoaminooxidasa Antagonistas del receptor histamnico H2 Cimetidina Anestsicos Estrgenos TRH

ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS

ESTUDIO Etapa 1
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

ESTUDIO Etapa 1
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

ESTUDIO Etapa 1
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

PRL elevada

HIPOTIROIDISMO

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO Etapa 1
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

P. Progesterona

PRL elevada

HIPOTIROIDISMO

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO Etapa 1
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

P. Progesterona +

PRL elevada

PRL y TSH normal


HIPOTIROIDISMO HIPERPROLACTINEMIA

ANOVULACION

ESTUDIO Etapa 1

El manejo de la pacientes anovulatorias ser con progesterona cclica mensual.


Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / da por 14 das cada mes. Anovulatorios cclicos

Si la paciente desea embarazo deber realizarse una induccin de ovulacin.

ESTUDIO Etapa 2
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona

Puede existir un problema en el rgano efector o no haber estmulo previo con estrgenos.

ESTUDIO Etapa 2
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona

PRUEBA

Estrgeno ms Progesterona

PRUEBA

ESTUDIO Etapa 2
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona

Estrgeno ms Progesterona

PRUEBA

PROBLEMA ORGANO EFECTOR O TRACTO DE SALIDA

ESTUDIO Etapa 2
AMENORREA
TSH PROLACTINA PRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona

PRUEBA

Estrgeno ms Progesterona

FALLA ESTEROIDOGENESIS

ESTUDIO Etapa 3
FALLA ESTEROIDOGENESIS

Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovrico o hipotlamohipofisiario. Evaluar entonces niveles de FSH y LH:
FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos

ESTUDIO Etapa 3
Estrgeno ms Progesterona
PRUEBA

MEDIR FSH y LH

BAJA

ALTA

AMENORREA HIPOFISIS HIPOTALAMO

TAC SILLA TURCA

FALLA OVARICA

ENFOQUE DIAGNSTICO

Historia Clnica adecuada Exmen fsico completo De aparicin sbita? Precedida por periodos de oligomenorrea cada vez mas prolongados?

INTERROGATORIO

Cambios bruscos en el peso corporal. Trastornos emocionales severos

Shock hipovolmico durante el ltimo parto.


Ingesta de medicamentos (traquilizantes, hipotensores, anticonceptivos)

INTERROGATORIO

Sntomas vasomotores, oleadas de calor, sudoracin. Cefaleas frontales, trastornos visuales. Sntomas propios del embarazo. Curetajes post aborto o postparto

EXMEN FSICO
Caractersticas de la piel (acn o hirsutismo) Exmen de tiroides. Pulso Mamas Presencia de moco cervical? Signos clsicos del embarazo.

ESTUDIO

Si persiste la duda de embarazo: Test de embarazo o niveles de BhCG.

Clsicamente se ha inicia el estudio con la administracin de progesterona, para evaluar indirectamente la cantidad de Estrgenos preexistente.

ESTUDIO
NO HAY SANGRADO Hipoestrognica? Sd. De Asherman?

OJO!!!! La administrcin de progestgenos puede NO conducir a sangrado a pesar de haber buenos niveles de estrgenos.

Administracin de Es y Pg
SANGRADO: Confirmacin de la integridad endometrial.

HIPOESTROGENISMO

TBC Endometritis Sd. Asherman Hiperplasia endometrial (dosis de Pgs mayor y mas prolongada.

ESTUDIO

Ecografa trasvaginal

2 grandes grupos: Normo o hiperestrogenismo hipoestrogenismo NIVELES DE PROLACTINA

CAUSAS Y FRECUENCIA
Hipotiroidismo: Estados Hiperprolactinmicos: F.O.P: Tumor Virilizante: Hiperplasia Adrenal: S.O.P: DHH LHH: Uterinas:

6 30 11 1 3 30/60 20 2

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo primario es el mas frecuente (95 %) y en mujeres mucho mas que en los hombres. TRH TSH PRL

Se aumenta la rata de aclaramiento metablico: T y A2: aromatizacin(va 16 OH) E3 Dbil mecanismo de retroalimentacin - en la FSH al final del ciclo: FOLICULOGNESIS INADECUADA

T3/T4

Hiperprolactinemia D2 Inhibicin de la GnRH.

HIPERTIROIDISMO

El aumento de la T4 incrementa la sntesis de SHBG en el hgado Disminuye el E2 libre. NO hay pico ovulatorio