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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Enzima Renina. Angiotensingeno. Angiotensina I. Decapeptido.

Enzima Convertidora de Angiotensia.


Angiotensina II. Octapeptido Receptores de la Angiotensina: AT1 y AT2

Cuando el volumen y la presion de la sangre disminuyen , las paredes de las arteriolas eferentes se distienden menos y las celulas yuxtaglomerulares secretan la enzima RENINA hacia la sangre , la estimulacion simpatica tambien estimula directamente la liberacion de renina por parte de las celulas yuxtaglomerulares . La renina cataliza la conversion del angiotensinogeno , sintetizado por los hepatocitos , en ANGIOTENSINA I , luego actua la enzima convertidora de la angiotensina y la convierete en su forma activa ANGIOTENSINA II.

1. Disminuye la filtracin glomerular mediante la vasoconstriccin de las arteriolas 2. Aumenta la reabsorcion de Na+ , Cl- , agua en el tubulo contorneado proximal la activida de los intercambiadores de Na+/Cl3. estimula la corteza suprarrenal para que libere aldosterona una hormona que a su vez estimula a las celulas principales en los tubulos colectores para reabsorber mas Na+ y Cl- y secretar mas k+. La consecuencia osmotica de aumentar la reabsorcin de Na+ y Cl- es la menor excrecion de agua , lo cual incrementa el volumen sanguineo.

El mecanismo de accin de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima que acta en la conversin de la angiotensina I en angiotensina II,. Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II, un octapptido (pptido formado por 8 aminocidos) vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, el decapptido (10 aminocidos) angiotensina I, separando dos aminocidos del extremo C terminal de la molcula. Por el otro, cataliza la eliminacin del mediador bradiquinina en productos inactivos. La vasoconstriccin mediada por la angiotensina II es rpida e intensa a nivel de las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constriccin arteriolar aumenta la resistencia vascular perifrica con respecto al corazn, aumentando as la presin arterial. La constriccin venosa aumenta el retorno venoso. La angiotensina II tambin aumenta la presin arterial por su efecto renal, disminuyendo la excrecin de catin sodio y agua haciendo que el volumen extracelular aumente. La inhibicin de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor activo, hace que la concentracin de angiotensina II, a nivel de los receptores de angiotensina (AT1 y AT2), disminuya. As, se reduce el tono vascular, lo que atena la resistencia vascular sistmica y la presin sangunea, tanto sistlica como diastlica, disminuye.A continuacin, la reduccin del nivel de angiotensina II conlleva a una reduccin de la secrecin de la hormona aldosterona de la glndula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua.

Despus de la administracin oral del enalapril se observan unas concentraciones sricas mximas al cabo de 1 hora. A partir de los datos de la excrecin urinaria, se deduce que el enalapril se absorbe en un 60% aproximadamente. La absorcin del enalapril no es afectada por la presencia de alimento en el tracto digestivo. Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor de la ECA. Las concentraciones mximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4 horas despus de una dosis oral de enalapril. La excrecin del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de la dosis administrada es recupera dela orina o las heces como enalaprilato o enalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayan observado otros metabolitos diferentes Despus de una inyeccin IV de una dosis nica, el perfil farmacocintico del enalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminacin terminal que se corresponde con la parte del frmaco que se une a la ECA. La cantidad de frmaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijacin es saturable.La semi-vida de eliminacin efectiva, determinada a partir de datos cinticos despus de dosis orales mltiples es de unas 11 horas. La eliminacin del enalaprilaro es sobre todo renal, recuperndose ms del 90% de la dosis administrada.

Hipertension arterial esencial Hipertension renovascular Tratamiento concomitante con diurticos en hipertensin Insuficiencia renal Insuficiencia cardiaca congestiva

Hipotension Funcion renal alterada Hipersensibilidad edema angioneurtico

El captopril se absorbe rpidamente del tracto gastrointestinal alcanzndose el pico de niveles plasmticos aproximadamente en una hora. La absorcin mnima es del 75% por trmino medio. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorcin en un 3040%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta.

Aproximadamente el 25-30% del frmaco circula unido a las protenas plasmticas. La vida media aparente de eliminacin sangunea es probablemente inferior a 3 horas. Ms del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como frmaco inalterado y el resto como metabolitos (dmeros de captopril por formacin de puentes disulfuro y captopril y cistena conjugados mediante una unin disulfuro). La insuficiencia renal puede originar acumulacin del frmaco. Los estudios en animales demuestran que Capoten no atraviesa la barrera hematoenceflica en cantidades significativas.

Hipertensin Infarto de miocardio Nefropata diabtica

Angioedema Reacciones anafilactoides durante la dilisis de alto flujo y la afresis de lipoprotenas Neutropenia y agranulocitosis

A ngioedema. Tos. Hipotensin Hiperpotasemia. Insuficiencia renal aguda (estenosis bilateral de arteria Renal). Neutropenia. Toxicidad fetal. Exantema cutneo.