Medical Surgical Nursing II By Galih Jatnika, S.Kep, Ners



Introduction Review Anatomi & Fisiology
The Hearth lies within the thorax between the lungs in the mediastinal space, which is a four-chambers separated by septum:
1. Rigt atrium 2. Right ventricular 3. Left Atrium 4. Left Ventricular A-V valve have papillary muscle to support of the valve by the corda tendinae prevent the eversion of the leaflet in to the atria during ventricular contraction



 The

hearth wall is composed of three layer: endocardium is the thin inner lining, myocardium is the middle muscular layer and outer membran is epicardium. The pericardium (pericard sac) surround the hearth which this sac consists of visceral (Inner) layer and a pariatal (Outer ) layer. Between the visceral layer & parietal layer is the pericardial space. A small of fluid in this space acts as a lubricants and reduces the friction caused by movement of the layer with each contraction (Lewis Heitkemper
Dirksen, Chapter 30)


coronary sinus  Right atrium tricuspid valve ight ventricular Semilunar pulmonalis valve Arteri pulmonalis  pulmonary circuit (deoxigenize blood) vena pulmonalis left ventricular Mitral valve Left ventricular  semilunar aorta valve aorta sistemik circuit 21/09/06 4 .Blood circulation throgh the Hearth Vena Cava Sup/Inf.

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 6 .

Right Ventricular and Left Ventricular 21/09/06 7 .

V VALVE 21/09/06 8 .A .

Manifestasi Klinik Dysfungsi Jantung                  Dyspnea Chest pain Syncope Palpitation Edema Gangguan Pada Tekanan darah Puls Abnormal Hearth sound Murmur Pericardial friction rub Distensi JVP CRT abnormal Cyanosis Pallor Fatigue Clubing finger Ganguan ke system tubuh lain Ex. GI tract. ginjal. Neurologi 21/09/06 9 .

which suply by arteri coronaria from the Cardiac output (5%): Left a. 21/09/06 10 . 2. koronari 1.Coronary Arteri Hearth needs blood suply (Nutrient & Oksigen)to work their funtionaly.Koronari Right a.


if seen represents delayed ventricular repolarisasi SA Node make alectrical impuls called the pace maker of the hearth to  AV Node  hiss Bundle 21/09/06 12 .Conduction system   Purkinye bundle  The electrical activity of the hearth can be detected on the body surface and is recorded as a electrocardiogram (ECG). P wave  depolarisasi atrium QRS Wave  depolarisasi ventrikel T Wave  repolarisasi ventricular U Wave.


Mechanical system  Contraction of myocardium results in ejection of blood from the cardiac chamber and it is termed systole. CO is the amoun of blood pumped by each ventricel in 1 minute. It is calculated by multiplying the amount of blood ejected from one ventricel with one hearth beat termed stroke volume (SV) CO = SV x HR 14 21/09/06 . Cardiac output (CO) is the measurement of mechanical efficiency. relaxtion of the muscle is termed diastole.

cardiac failure  Amount of colagen increase and elastin decrease  Cardiac valve become thicker and stiffer from lipid acumulation. calcification 21/09/06 15 . hypertension. current reseach suggest that some of normal changes of aging promote arteriosclerosis. degeneration collage.Gerontologic Consideration  The most common cardiovascular problem is coronari arteriosclerosis.

 The number of pace maker cells in the SA Node decreases  Decrease of autonom nervous system  Arterial blood vessel thicken and become less elastic 21/09/06 16 .

Assesmet Of The Cardiovascular System Subjective data Importangf Health information Pass healthty information Medication Surgery or other treatment 21/09/06 17 .

Assesment Of The cardiovascular system Subjektif Data Past health history Medication Functionally health pattern Objectif Data Physical examination( Vital sign) Periferal vascular system Thorax 21/09/06 18 .

AST. troponin. strest testing 21/09/06 19 . eritrosit. serum lipid Hemodinamik JVP. Flouroskopi. Angiograpi. LDH. leukosit. Blood studies. Myoglobin. radioactif imaging Grafik Procedur Elektrocardiogram. Ht. SGOT. CK-MB. elektrolit. Catheterization. CO Radiologik X-ray. CVP.Diagnostic studies of the cardiovascular system Laboratorium Whole blood. Echocardiogram. Hb.

ECG 21/09/06 20 .

Vertical line (Voltase) 5 mm=0.2 second 1 mm = 1 smal box = 0.04 second 21/09/06 21 .1 mV Horizontal line(Time) 5 mm = 0.5 mV 1 mm= 0.

there are 23 mm between the first 2 beat QRS complex. so HR= 1500 23 HR = 65 beats/min Methode 2 Count the number of QRS complexs between the 3 second marker 21/09/06 22 .Calculate Hearth Rate from ECG Methode 1 Hearth Rate= 25 mm/sec x 60 sec/min Number of mm between beats Ex. on this strip .

Ners 21/09/06 23 .Kep.NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART II By Galih Jatnika. S.

In n adult with SBP ≥ 140 mmhg DBP ≥ 90 mmhg. and atherosclerosis 21/09/06 24 .HYPERTENSION hypertension is sustained elevation BP. CVA. High BP may contribute to MI.

Clasification Of Hypertensi 1. DM & alcoholism Secondary hypertension 25 21/09/06 . increasing SNS activity. Primary Hipertension (95% all Case Hypertension)  age 30 . cause is unknown but several contribution factors.50 years. 2. obesity. obtaining hormon and vasoconstrictor.overproduction sodium.

Coarcttation or congenital narrowing of aorta. 5 % in adult mostly (80%) in children with cause. oral contraception pills. NSAIDs). medication (sympatic stimulation.Secondary hypertension Elevated BP with specific cause that often can be identified and correctted. neurologic disorder. renal disease. and PIH 21/09/06 26 . endocrine disorder. sleep apne.

Clasification of BP (adult) Borderline. 160-179/100-109 mmhg Stage III. 130-139/85-89 mmhg Stage 1. 140-159/90-99 mmhg Stage II. ≥ 180/ ≥ 110 mmhg 21/09/06 27 .

activity intolerance. dizzines. and dyspnea 21/09/06 28 .Clinical Manifestation  Fatigue. palpitation. angina.

eye (retinal damage) 21/09/06 29 . peripheral vascular disease (intermitten claudication).Complication  The most complication of hipertension are target organ disease. kidney(nephrosclerosis). CVA (TIA/Stroke). hypertensi hearth disease.

nutrional metabolic. BP retinal vessel changes.Nursing Assesment  Subjective data Past health information and medication Functinal health pattern (health perception. elimination. edema 21/09/06 30 . puls. activity excercise. cognitive-perceptual. coping mhecanism  Objective Data Cardiovascular. sexual. abnormal hearth souns.

triglicerida  ECG 21/09/06 31 .Diagnostic studies  Measurement BP and monitoring  Routine urinalisis  Serum electrolit and uric acid  BUN and serum creatinin  Blood glucose  Whole blood  Serum lipid. cholesterol.

Ca. mg  Reduce weight  Physical activity  Cessation of smoking  Modification of alcoholism  Antihypertensive drugs  Colaborative therapi 21/09/06 32 . Periodic monitoring BP  Assigment of risk level LIFE STYLE MODIFICATION  Restrict sodium. cholesterol  Maintaine adequate intake potasium.

Physical activity 5. DM 7. Obesity 6. Hypertension 3. Elevated serum lipid 2. Smoking 4.CORONARY ARTERI DISEASE (CAD) CAD is type of blood vessel disorder that include in general category of atherosclerosis CAUSE OF CAD 1. Stress & behaviour 21/09/06 33 .

LDH. hearth Enzim (CK. 21/09/06 34 .   Angina pectoris Stable angina pectoris Unstable angina pectoris ECG abnormal ST depresi 3.AST) 2.Manifestasi clinic 1.

 85 % diakibatkan oleh obstruksi atreri coronaria dan stenosis koroner 21/09/06 35 . sehingga selanjutnya terjadi injury dan nekrosis pada otot jantung. sehingga otot jantung mengalami nekrosis. Nekrosis tersebut terjadi karena menurunnya supply oksigen ke otot jantung sehingga mengakibatkan terjadinya ischemia yang berlangsung 20 menit atau lebih.MIOCARDIAL INFARCTION  suatu kondisi dimana otot jantung (miokardium) mengalami iskemia intraselular yang sifat nya irreversible.

nekrosis pada miokardium. dan jika kondisi defisiensi oksigen tersebut berlangsung selama 20 menit atau lebih makan akan terjadi injury. Jika hanya mengenai bagian lapisan paling dalam dari otot jantung dikenal dengan Subendokardial infark. 21/09/06 36 . Tidak adekwatnya supply oksigen ke miokardium yang diakibatkan karena tersumbatnya supply darah ke miokardium karena oklusi pada arteri koroner mengakibatkan terjadinya shift dari metabolisme aerob ke metabolisme unaerob yang menghasilkan asam laktat. Nekrosis pada miokardium dapat terjadi menyeluruh mengenai seluruh otot jantung yang dikenal dengan transmural infark.Patofisiologi    Menurunnya supply oksigen ke miokardium akan mengakibatkan miokardium mengalami iskemia. Akumulasi asam laktat akan mengakibatkan penurunan pH yang selanjutnya akan dapat mengakibatkan penurunan pada kontraktilitas miokardium.

   Chest Pain pada klien AMI . Chest pain yang hebat disertai perangsangan barroreseptor (ditandai Hypotensi ) akan merangsang system saraf simpatis . meningkatkan pelepasan catecholamine mengakibatkan diaphoresis. Nausea dan vomicting dapat terjadi karena chest pain yang hebat akan merangsang vomicting centre di otak. terjadi karena adanya pelepasan mediator seperti adenosine dan lactate yang akan merangsang lokal nerve ending selanjutnya akan mengaktifasi afferent nerves dan dilanjutkan ke otak dan dipersepsikan sebagai nyeri. 21/09/06 37 . Chest pain yang hebat dapat merangsang vagal reflex yang juga dapat merangsang vomicting centre di otak. Chest pain tersebut sering menyebar ke area dermatom C7 sampai T4 yang meliputi: leher. bahu dan lengan. tachycardia. kulit dingin dan lembab karena terjadi vasokontriksi perifer.

makrophag akan melepaskan Cytokines. Selanjutnya dapat terjadi penurunan BP akibat penurunan CO (Cardiac Out Put).  Demam. Pada awal respon cardiovascular adalah dengan peningkatan HR dan BP. sehingga terjadi kongesti pulmonal. Nekrosis miokard dapat menurunkan kontraktilitas miokard dan akan mengakibatkan menurunnya stroke volume. Penurunan CO mengakibatkan terjadinya peningkatan Volume darah dan peningkatan tekanan di Atrium kiri. Kondisi tersebut mengakibatkan terganggunya proses pertukaran gas (difusi dan osmosis) di paru sehingga mengakibatkan dyspnea. 38 21/09/06 . dan transudasi cairan ke alveoli. pada klien AMI dapat terjadi karena nekrosis miokardium akan mengaktifasi respon inflamasi sistemik. dan selanjutnya mengakibatkan peningkatan volume dan tekanan di pulmonal. yang selanjutnya dapat terjadinya demam ( sekitar 38 o C). Sebagai respon terhadap adanya injury dan nekrosis miokardium.

fase lanjut. seperti terbakar. atau saat beraktifitas. dagu.Manifestasi Klinik       Chest pain dengan kharakteristik. lengan dan kebahu. atau tera tercekik. Nausea dan Vomicting Kulit lembab dan dingin Demam. sbb: nyeri yang hebat dan tidak hilang dengan istirahat. Nyeri dapat terjadi saat pasient istirahat. atau retrasternal. yang beradiasi ke area leher. Nyeri terasa seperti tertindih benda berat. Penurunan BP Penurunan urine out put Crackels pada paru –paru 21/09/06 39 . saat terbangun. Dyspnea Cardiovascular: Tanda –tanda penurunan CO     Fase awal Peningkatan HR dan BP . Namun nyeri dada sering juga muncul saat pagi hari bangun tidur. Lokasi nyeri biasanya di area substernal. atau saat tidur.

EKG      EKG Pada umumnya gambaran EKG pada klien AMI adalah sbb: ST segment elevasi lebih dari 1 mm. Serum Enzim dan troponin 40 21/09/06 .PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK  1. T wave inversion Q wave 3.Riwayat Chest pain. Risk factor dan Riwayat kesehatan  2. pada lebih dari 2 lead.

pengkajian  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan. Peningkatan BP (fase awal) Urinary : penurunan urine out put Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves. hipertensi.        Data Objektif: General: Demam. bradicardia. lembab. pucat Pernafasan : dyspnea. reslestness Integument: dingin . pernah menderita angina. anxiety. ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 41 21/09/06 . crakels Cardiovascular: Tachycardia. arrhythmia ventrikel. merokok. diabetes mellitus. family history dg heart disease. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style.

crackles. Anxiety berhubung dengan adanya severe pain . dan edema perifer. penurunan cardiac out put. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal. perubahan life style Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. congesti paru. oliguria. ancaman kematian. 21/09/06 42 . dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. edema paru. leher. Gangguan Perfusi miokard/Jaringan berhubung dengan adanya nekrosis miokard. yang dimanifestasikan dengan Menurunya BP.Diagnosa keperawatan     Pain berhubung dengan meningkatnya produksi asam lactate karena ischemia dan nekrosis miokard yang dimanifestasikan dengan nyeri dada yang hebat menyebar ke bahu. dan punggung.

serta menurunkan HR. dan ketakutan. 21/09/06 43 .4 l /mt  Posisi semi fowler  Pemasangan IV catheter.  Kolaboratif pemberian Morphine sulfat atau meperidine per intravenous . sehingga memungkinkan dimulainya therapy yang cepat dan tepat. untuk memudahkan pemberian obat – obatan emergency  Pemasangan ECG monitoring. 2 – 4 mg.GENERAL INTERVENTION  Pemberian oksigen 2 . sehingga dapat menurunkan kerja jantung. untuk memonitor irama jantung secara continous. Untuk menurunkan nyeri. menurunkan oksigen consumption dari otot jantung. anxietas.

 Kolaboratif: Trombolytic Therapy (streptokinase. Kolaboratif pemberian Nitrogliserin I V untuk menurunkan nyeri dengan cara meningkatkan sirkulasi kolateral ke miokardium yang mengalami ischemia.  Monitoring Vital sign tiap 1 -4 jam sesuai kondisi. Urokinase)..  Kolaboratif pemberian Lidocaine per IV . sebagai propilaksis untuk mencegah arrhythmia ventrikel. 6 jam setelah on set chest pain). 21/09/06 44 . bertujuan untuk melysiskan thrombus di koronari arteri sehingga dapat memungkinkan terjadinya reperfusi pada miokardium yang mengalami injury (harus diberikan secepatnya.  Bedrest dan pembatasan aktifitas pada fase awal dan aktifitas ditingkatkan secara gradual sesuai dengan kondisi klien.

Akan mempengaruhi / menekan stimulasi symphatic Nervous System. Carvedilo). sehingga dapat memperlambat HR. Kolaboratif : Anticoagulant therapy: Heparin. Ticlopidin/Ticlid . dan menurunkan oksigen demand dan memperbaiki aliran darah arteri koronaria dengan vasodilatasi. Clopidogrel/plavix) mencegah pembekuan dengan cara mencegah agregasi trombosit.  Kolaboratif: Beta bloking Agents (B adrenergic –blokers : Atenolol. Bisoprolol.  Antithrombotik: ( aspirin/aspilet.  Kolaboratif: Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI) 21/09/06 45 . untuk mencegah pembekuan darah dengan cara menghambat kaskade pembekuan darah.

Monitor Intake dan out put Kolaborasi : Stool softener. Jika terjadi vagal stimulasi akan mengakibatkan terjadinya bradicardia. Pemberian stool softener akan memfasilitasi BAB yang nyaman. dan terutama mencegah terjadinya stimulasi vagal karena valsava maneuver. memperbaiki memperbaiki CO dengan cara memperbaiki stroke volume. Klien AMI beresiko mengalami konstipasi karena bed rest dan pemberian Narcotik. menurunkan tekanan darah dan memperbaiki renal blood flow. Hal ini akan mencegah klien mengedan dengan kuat. menghambat pembentukan angiotensin II (vasokontriktor kuat). akan support vasodilatasi pembuluh darah dan mencegah absorpsi sodium akan berdampak terhadap penurunan beban kerja jantung. Enalapril/Prexum).    (Captopril/ Capoten. Pembatasan Saturated fats dan Cholesterol 46 21/09/06 . Nutritional Theraphy.

dan menurunnya quality of life klien. Mortality rate dari kasus payah jantung 50 %. 21/09/06 47 . Dan biasanya ditandai oleh adanya dysfungsi ventrikel. Payah jantung adalah suatu sindroma yang dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi pathologis.C0NGESTIVE HEARTH FAILURE   Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang adekwat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Sekitar 20 % dari klien yang menderita gangguan jantung biasanya akan terkena Payah jantung setelah 6 tahun menderita gangguan jantung. menurunnya teloransi terhadap exercise.

 Payah jantung berkaitan dengan Kemampuan jantung untuk mempertahankan CO normal. Seperti sbb: contractility + Preload + - Afterload Heart rate Stroke volume CARDIAC OUT PUT 21/09/06 48 . Dan CO: HR x Stroke volume. Preload dan afterload. yang sangat menentukan Stroke volum jantung. Cardiac Out put tergantung dengan 3 paramenter: Contractilitas miokard.

3. 4. Meningkatnya stimulasi simpatik nervous system. Ventrikular hypertropi. Respon Hormonal. 49 21/09/06 . Jantung yang overload mempunyai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan CO dalam batas normal sbb: 1. Mekanisme kompensasi: Pada payah jantung dapat terjadi secara akut seperti pada kasus AMI atau terjadi secara perlahan – lahan. Ventrikular dilatasi. 2.

TIPE PAYAH JANTUNG    1. Coronary arteri disease. hypertensi dan Akut Miocard Infark (AMI). vascular congesti di GI tract dan distensi vena jugularis. Akibatnya terjadi kongesti di vena sistemik. kondisi ini dikenal dengan kongesti paru atau edema paru. oedema perifer. hepatomegalidan spleenomegali. Payah jantung kiri sifatnya akut. Penyebab yang paling sering dari payah jantung kiri ialah. RV dilatasi dan hipertropi atau juga karena infark di area RV. 2. payah jantung kanan (Right heart failure). biasanya diakibatkan disfungsi dari ventrikel kanan (Right Ventrikel/RV) yang mengakibatkan adanya aliran balik ke right atrium (RA) dan ke sirkulasi vena sistemik. Payah jantung kiri (Left heart failure): biasanya terjadi karena dysfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya peningkatan volume dan tekanan diventrikel kiri sehingga terjadi aliran balik ke atrium kiri dan vena pulmonalis.. Pada AMI Payah jantung kiri dapat terjadi dengan cepat. Payah jantung kanan biasanya disebabkan oleh payah jantung kiri. 50 21/09/06 . Akibatnya terjadi penumpukan cairan (volume) dan peningkatan tekanan di vena dan kapiler paru sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke interstitium dan kemudian ke alveoli.

 Killip IV: Cardiogenik shock.. Menurunya urine out put. ditandai dengan adanya S3. dan apatis. Killip III ditandai dengan adanya transudasi cairan dari Kappiler paru ke alveolar paru.  Killip III: Akut pulmonary edema. peningkatan HR dan Rales (Crakels) dibasal paru. adanya dysrythmias. kondisi ini mengancam kehidupan klien. Kondisi ini harus segera ditangani untuk menyelamatkan kondisi klien. serta extreme dyspnea dan anxietas.Killip Classification of Heart Failure Killip I : Tidak ada failure  Killip II : Early.  21/09/06 51 . Ditandai dengan adanya rales/crakels pada sebagian besar lapangan paru. Adanya symptom Low CO dan edema paru dengan meningkatnya activity. confussion. Moderate failure. dapat juga cianotik Gelisah. dingin dan lembab. Kegagalan fungsi pompa jantung yang sangat berat. Ditandai dengan: Systolik blood pressure kurang dari 80 mmHg atau bahkan tidak teraba. Kulit pucat. Mortality rate sangat tinggi walaupun ditangani dengan aggressive.

klien dapat merasa comfortable at rest. aktivitas minimal (kurang dari biasanya) dapat mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. ordinary physical activity(aktifitas yang biasa dilakukan) akan mengakibatkan munculnya symptoms (fatique. Fungtional class II: Terdapat adanya pembatasan aktifitas ringan. palpitasi or anginal pain) Fungtional class III: Pembatasan aktivitas secara ketat (Severe limitation activity). palpitasi or anginal pain) bahkan dapat muncul saat istirahat. 52 21/09/06 . tidak mengakibatkan muncul nya symptoms. setiap melakukan aktifitas fisik akan mengakibatkan discomfort dan symptoms. siymptomps (fatique. tidak ada symptoms saat istirahat (comfort possible at rest). Fungtional class IV: ketidakmampuan melaksanakan aktifitas fisik. dyspnea. Tidak ada pembatasan aktivitas . dyspnea.The New York Heart Association Fungtional Classification     Fungtional class I: Cardiac disease. dyspnea. palpitasi or anginal pain). aktivitas seperti biasa. Payah Jantung tanpa mengakibatkan adanya pembatasan aktivitas.

MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KIRI        Meningkatnya Respiratory rate (RR) tahap awal. dan dapat juga sampai cyanotic Kulit dingin dan lembab Tachycardia Penurunan urine out put. sampai ke severe dyspnea : 32. pucat. Orthopnea (Sesak saat posisi tidur supine) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak nafas hebat tiba-tiba pada malam hari(terjadi karena tidur posisi supine yang beberapa jam) disertai dengan batuk.40 /mt. 21/09/06 53 . Frothy & pinkish sputum : Menurunnya Pa O2 dan meningkatnya Pa CO2 Moist crackels Gelisah/ agitasi.

Edema anasarca dan asites Fatique Dyspnea. malabsorpsi. menurunya daya ingat Menurunya produksi urine Chest pain 54 21/09/06 .Orthopnea. confusion. Paroxismal nocturnal dyspnea Kulit dingin dan lembab (diaphoresis) Gelisah. dan akan terjadi right upper quadrant pain. nausea. dan diarrhea sering terjadi karena kongesti vena di Gastro Intestinal tractus. Anorexia.MANIFESTASI KLINIK PAYAH JANTUNG KANAN          Distensi vena jugularis Edema dependent Hepatomegali (Pembesaran liver) karena terjadi kongesti vena di hepar.

 Arrhytmias: Klien dengan payah jantung sering kali mengalami arrhythmia termasuk arrhythmia ventrikel.KOMPLIKASI  Pleural effusion: meningkatnya intravascular pressure pada capiler pleura. Pleural effusion biasanya terjadi di mulai di lobus kanan bawah. 21/09/06 55 . kondisi ini meningkatkan resiko terjadinya pembentukan thrombus di left ventrikel. mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari kapiler ke rongga pleural. sehingga terjadi fibrosis hati.  Hepatomegaly: yang sering muncul pada payah jantung kanan. terjadi pembesaran ventrikel dan penurunan CO..  Left Ventrikular Trombus: Pada payah jantung . dimana kongesti di hepar yang terjadi akan mengakibatkan gagalnya fungsi liver.

pucat Pernafasan : dyspnea. crakels Cardiovascular: Tachycardia. reslestness Integument: dingin .PENGKAJIAN  Data subjektif meliputi informasi kesehatah klien yang penting seperti:   Riwayat kesehatan. anxiety. arrhythmia ventrikel. merokok. Peningkatan BP (fase awal)  Urinary : penurunan urine out put 21/09/06 56 . hipertensi.      Data Objektif: General: Demam. family history dg heart disease. diabetes mellitus. bradicardia. pernah menderita angina. lembab. Faktor resiko yang dipunyai klien: life style.

ST segment elevasi X’ Ray: tanda kongesti paru 21/09/06 57 .Pemeriksaan Diagnostik:     Serum cardiac marker: CKMB meningkat Troponin T positif EKG: Abnormal Q waves.

dyspnea. pucat dan menurunnya urine out put Kelebihan volume cairan berhubung dengan pump failure. Heart rate > 100 / tachycardia. pucat dan menurunnya urine out put Penurunan Cardiac out put berhubung dengan menurunnya kontraktilitas miokard. adanya edema dan dyspnea on exertion. kulit lembab dan dingin. lemahnya pols perifer. sistim konduksi dimanifestasikan dengan meningkatnya Heart rate/ tachycardia. kulit lembab dan dingin. crackles. gangguan pada irama jantung. klien gelisah.DIAGNOSA KEPERAWATAN    Kegagalan proses pertukaran gas berhubung dengan pump failure yang dimanifestasikan dengan meningkatnya respiration rate/ RR. respiration rate/ RR. meningkatnya preload dan atau afterload. retensi cairan yang dimanifestasikan dg. Peningkatan BP. dyspnea. 58 21/09/06 .

21/09/06 59 . ancaman kematian. irritable. dyspnea dan peningkatan HR saat melakukan self care. yang dimannifestasikan dengan klien gelisah. Activity intolerance berhubung dengan fatique karena menurunnya cardiac out put. yang dimanifestasikan dengan adanya fatique dengan aktifitas minimal. edema paru.  Anxiety berhubung dengan adanya dyspnea.

60 21/09/06 .      Tujuan asuhan keperawatan pada kasus payah jantung adalah memperbaiki fungsi ventrikel dengan cara sbb: Menurunkan intravascular volume Menurunkan venous return (preload) Menurunkan after load Memperbaiki proses pertukaran gas dan oksigennasi Memperbaiki CO Menurunkan anxietas.

Kardiovaskuler. 5th edition. Medical Surgical Nursing : Nursing Process Approach. EGC . Philadephia Mosby.. 9th edition. 2001.Jakarta 21/09/06 61 . 1990. I.  RS Harapan Kita.  Luckman & Sorensen. RS HarapahKita Jakarta  Sylvia price. Dirksen. Medical Surgical Nursing.  Lewis. 2000. Medical Surgical Nursing. St Louis Missouri: Mosby. Philadelphia:Lippincott  Donna. 1991..patofisiologi. 2000.REFERENSI  Brunner & Suddarth. Medical Surgical Nursing. WB Saunders Company. Heitkemper. Assessment and Management of Clinical Problems. 1998.

Kep.NURSING CARE IN CARDIOVASCULAR SYSTEM DISORDER Medical Surgical Nursing II PART III By Galih Jatnika. Ners 21/09/06 62 . S.

Arrythmia  Disorder conducted  abnormal cardiac rhythms  The wave form ECG are produced by the movement of charged ions across the membranes of myocardial cells. representing depolarization and repolarization 21/09/06 63 .

21/09/06 64 .

QRS dan T Interval PR : Normal ( 0.12 det ) 21/09/06 EKG 6 detik 65 .20 det ) Gelombang QRS : Normal ( 0.06 – 0. selalu diikuti gel.12 – 0.Sinus rhythm (SR)      Irama : Teratur Frek jantung ( HR ) : 60 – 100 kali / menit Gelombang P : Normal.

hypotermia.Types of Arrythmia Sinus Bradycardia. stimulus of parasympatic. hypotiroidsm Clinical manifestation: Hipotension with decreased CO Terapi. atropine (anticholinergic drugs) 1. 21/09/06 66 . normal rythems with HR < 60 beats/minute Clinicall association. valsava manuver.

propanolol) 21/09/06 67 . Sinus Tachycardia   Normal rythems with abnormal HR > 100 beats/minute Clinical association: Exercise Fever Pain Hipotension Hypovolemia Anxiety Anemia Hypoxia Hypoglikemia Myiocardial ischemia CHF Hypertyroidsm Farmakologi terapi  Beta blocker (eg.2.

SUPRA VENTRICULAR TACHYCARDIA (SVT)  CIRI KHAS : HR lebih dari sama dengan 150 X / mnt  DATA OBJEKTIF : .Pre – existing Heart Disease/ damage (disebabkan karena g3 pd arteri coronaria  aliran darah   chest pain) 21/09/06 68 .CO  .3.HR  .Diastole  .

ATRIAL FLUTTER Single atrial impuls dari SA node Rapid rate atria 200 – 400 X / mnt Single impuls dari AV node Ventricular rate slower 21/09/06 69 .4.

First degree .Third degree/ complete heart block (tdk ada sama sekali impuls  ventrikel berkontraksi sendiri)  TERAPI : Pace maker insertion 21/09/06 70 .5. HEART BLOCK / ATRIOVENTRICULAR BLOCK (g3 konduksi dari SA node ke AV node  tidak ada respon atau impuls setelah dilakukan tindakan  bradycardia )  CIRI KHAS: HR : 30 – 40 X / mnt  MACAM .Second degree .

6.Fatigue . Fluttering  TANDA TACHYCARDIA .Stress .Anxiety .pemakai alkohol dan tobaco >>> 21/09/06 71 . Flip-flop sensasi di dada B. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (PVC) ( Kontraksi awal terjadi sebelum terjadi konduksi dari SA node)  PENYEBAB A.

Nervousness . 6 atau lebih PVC / mnt b.Sweating / berkeringat >>> .Gambaran EKG : a.injection lidocaine (bolus) via i.pallor / pucat . 2 PVC dalam 1 row atau lebih d. Bigemini (+) c.v 21/09/06 72 . Gambaran gel R ada pada gel T  DAMPAK : .faintness .Setelah di operasi  irritability miocardium . Multifocal PVC e. DATA OBJEKTIF : .

CO  .HR 150 – 250 X / mnt . VENTRICULAR TACHYCARDIA  DATA OBJEKTIF : .Single and irritable ventrikel .Nadi / pulse  21/09/06 73 .7.

Heart Rate : tachycardia .Pulse irreguler / sulit diraba .Heart Rate slow and fast 21/09/06 74 . hipotensi. tired 2. weak.Palpitasi / fluttering di dada (+) . angina pain.PENGKAJIAN PADA KLIEN DGN G3 ARITMIA 1. reduce renal. Cardiac Output DO : tachycardia. syncope.tekanan darah  .

Riwayat obat2an (dose and side effect) 5.. Tanda vital 4.Kulit : pucat dan dingin .Adanya perbedaan secara kualitas nadi di apical dan radial . Riwayat kesehatan yang lalul (alergi) 21/09/06 75 .Bila otak kekurangan oksigen  confuse and demensia 3.

v) 2. Terapi obat (oral dan i. Resusitasi 3.INTERVENSI 1. Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) indikasi : “fibrilasi/ cardiac arrest” atau bila gel R tidak teridentifikasi 21/09/06 76 . Memperbaiki hemodynamic 4.

Defibrilasi (Automatic Implantable Cardiac Defibrilation) 21/09/06 77 .

Penurunan cardiac output b.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. aritmia atau inefektif respon setelah dilakukan tindakan medis Tujuan umum : cardiac output meningkat ditandai dengan : .Balance input and output 21/09/06 78 .TV dalam batas normal .d.Syncope  .chest pain  .Dizziness  .

berikan oksigen bagi klien dgn indikasi dyspne.observasi tolerance activity .monitor cardia rate / HR dan ritme .kaji / observasi input dan output .kaji status nyeri klien .kaji tanda vital .observasi terapeutik respon .Tujuan khusus : Sinus ritme dalam batas normal Intervensi : . chest pain dan syncope 21/09/06 79 .tingkatkan physical dan emosional rest .

2.Klarifikasi / review kembali tujuan.Kaji pengetahuan dasar klien . resti dan keuntungan dilakukannya prosedur tindakan keperawatan 21/09/06 80 .d unfamiliarity terapeutic regimen Tujuan umum : pengetahuan klien ttg penyakit (perawatan)  Tujuan khusus: regimen terapeutic familiarity Intervensi : . Defisit pengetahuan klien ttg penyakitnya b.

.Beri alternatif konsultasi klien ttg penyakitnya via telp 21/09/06 81 .Ajari secara sederhana untuk memonitor sendiri keadaan pulse (nadi ) di radial . jelaskan prosedur. side effect.Evaluasi kembali keefektifan hasil HE klien .Bagi klien yang sedang melakukan kontrol aritmia. dosis obat .


coxsackie virus B groups. etc. radiation.PERICARDITIS Inflamation of pericardium sacus. mumps. adenovirus. hep B. epstein barr. echo virus. varicella zoster. fungi. 21/09/06 83 . which may occur on an acute Idiopatik with a variety of suspected viral cause. trauma. bacteria.

dyspnea. and pericardial friction rubs decrease BP Pulsus paradoksus (> 10 mmhg) Tacycardi.Clinical manifestation  Chest pain. pericardial effusion and cardiac tamponade 21/09/06 84 . tachypnea. low voltage ecg  Complication.

chest x ray. pericardial byopsi. ECG. ST elevasi all leads except aVR and V1.ASSESMENT  Past health history and physical examination  Diagnostic studies. pericardiocentesis. CT scan. Nuclear scan of hearth 21/09/06 85 . echocardography.

fungi. has been associatied. bacteria. influenza A & B and mumps. parasit. ricketsia.Myocarditis A focal or diffuse inflamation of the myocardium. viruses (Most in US and canada). radiation. SLE 21/09/06 86 .  Coxsackie A & B. echovirus. and farmacologic and chemical factor or associatied with acute pericarditis.

pericardial chest pain. fatigue. GI symtom  With infection viral appear in 7 – 10 days become cardiac manifestation. distensi JVP. myalgias. malaise. pharingitis. peripheral edema and may progres to CHF 21/09/06 87 . lympadenopathy. S3 crackels. dyspnea. friction rubs.Clinical manifestation  Early systemic Viral illnes Fever.

increase myocardial enzim. LDH) elevated titer viral in 7 – 10 days 21/09/06 88 . (AST. abnormal and conduct disturbance in ECG (ST segment abnormal). increase lecosit (mild to moderate).Assesment  Health history and physical examination  Diagnostic stidies. CK-MB.

Infection of the endocardium surface with m.o usualy affects the cardiac valve,


Subacute; longer clinical course of more insidious onset wich less toxicity, and causative organism is usualy of low virulences eg: streptococcus viridans Acute; shorter clinical course, more virulences, increased toxicity usualy staphylococcus aureus


Clinical manifestation
Nonspecific and can involve multiple organ system; acute syndrom:Fever (90%), weakness, malaise, fatigue, anoreksia Subacute; arthralgias, myalgias, back pain,abdominal discomfort, weight loss, headache, and clubing finger



Past health history Diagnostic studies; whole blood, blood culture,urine analise, chest x-ray, ecg, echocardiography




REGURGITASI KATUP MITRAL  SINONIM Inkompetensi mitral Insuffisiensi mitral  PENGERTIAN Pada saat kontraksi ventrikel kiri . terjadi proses masuknya kembali darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat adanya regurgitasi / membukanya katup mitral yang tidak sempurna . 21/09/06 93 .

 PENYEBAB (eropa dan AS) 1. Heart attack  merusak struktur katup mitral 3. Rhematic Heart Fever 2. Myxomatous degeneration  kerusakan jaringan katup  “fibrous material” 21/09/06 94 .

Valvuloplasty 2. TINDAKAN Memperbaiki kondiri katup sehingga tidak menimbulkan komplikasi lanjutan 1. Membuat katup tiruan (mechanical valve)  DAMPAK Endokarditis  pencegahan dengan pemberian antibiotik sbl operasi 21/09/06 95 .

Katup tiruan 21/09/06 96 .

REGURGITASI KATUP TRIKUSPIDALIS  SINONIM Inkompetensi trikuspid Insuffisiensi trikuspid  PENGERTIAN 21/09/06 97 .

akibat aliran darah lambat ke jantung  stroke volume menurun  tekanan nadi carotid menurun  Weakness dan fatigue 2. pembesaran hati 4. Stetoskop  murmur (+) 21/09/06 98 .PENYEBAB : Pulmonary valve stenosis  SYMPTOM 1. pelebaran vena jugularis 5. “discomfort” di kanan atas abdo 3.

STENOSIS KATUP MITRAL  PENGERTIAN Peningkatan resistensi atau hambatan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan akibat deposit kalsium pada katup  elastisitas katup menurun  “rigid” katup mitral  PENYEBAB 1. Pembesaran atrium dan ventrikel kanan akibat tumor 2. a birth defect 21/09/06 99 . Rhematic Heart Failure ( sebagian besar) 3.

Palpitasi 2. “Discomfort” di daerah leher 3. SYMPTOM 1. “Tired” 4. Thorak X – Ray  atrium kanan membesar  TINDAKAN Bila HR irreguler dan HF dilakukan op 21/09/06 100 . stetoskop  murmur (+) 6. Bila vena jugularis meningkat dan liver membesar  “discomfort abdo” 5.

Dyspea 2. Bedrest 2. Confusion  TINDAKAN 1. Intake dan output control 21/09/06 101 . Chest pain 4.STENOSIS KATUP PULMONARY  PENGERTIAN Peningkatan hambatan atau resistensi saat terjadinya kontraksi ventrikel kanan ke arteri pulmonary (biasa terjadi pada orang dewasa) STENOSIS KATUP AORTA  SYMPTOM Inadequate Cardiac Output : 1. HR Irregular 3.

Heart Sound Abnormal 2.SUMMARY GENERAL ASSESMENT 1. Nadi decreased 4. Syncope 6. displacement PMI (Point of Maximum Impuls) 3. Chest pain 21/09/06 102 . Tahicardia (+) 5.

Fluid 21/09/06 103 . CO adequate 2. Health Education 7. Drugs 4.GENERAL INTERVENTION 1. Anxiety decreased 6. Activity 5. oxigen of blood 3.

Distensi vena jugularis 4. Udema peripheral 5. Dyspnea 2.GENERAL COMPLICATION 1. Moist Lung sound 3. Overweigh  HR meningkat Aritmia Emboli 21/09/06 104 .

DIAGNOSA KEPERAWATAN PADA KLIEN DGN GANGGUAN KATUP JANTUNG Resti peningkatan cardiac output sehubungan dengan anxietas Intolerance activity sehubungan dengan penurunan cardiac output Resti gangguan proses pernafasan : difusi oksigen sehubungan dengan purmonary hipertensi or anxietas yang menyebabkan tahipnea 21/09/06 105 .

Resti kerusakan maintanance management sehubungan dengan intolerance aktifitas Resti infeksi sehubungan dengan inflamatory hearth disorder Anxietas sehubungan dengan kurang pengetahuan ttg penyakitnya Resti ineffective management of terapeutik regimen sehubungan dengan kurangnya pengetahuan ttg penyakitnya 21/09/06 106 .

   anti artthmia drugs Antikoagulasi drugs Anti koagulan Antitronbolitik Anti platelet 107 21/09/06 . 4.    anti gagal jantung drugs Diuretik ACE inhibitors Digitalis Inotropik  3.    Manajemen Kolaboratif (farmakologi) Anti angina drugs Beta blocking agent Nitrat calcium chanel antagonist 2.1.

membuka ruang jantung memakai dukungan mesin pintas jantung paru (cardio pulmonary bypass machine CABP)  Bedah jantung tertutup. tanpa membuka ruang jantung 21/09/06 108 .Cardiac Surgery Suatu upaya untuk mengoreksi kelainan anatomi dan fungsi jantung  Bedah jantung terbuka.

2. 3. mengganti jantung seseorang yang tidak mungkin diperbaiki lagi dengan jantung dari klien yang meninggal karena sebab lain 21/09/06 109 . 5. 6. Koreksi total/menyeluruh terhadap kelainan anatomi Bedah paliatif Reparasi pada katup yang mengalami penyempitran dan kebocoran Penggantian katup yang mengalami kebocoran/penyempitan Coronary arteri bypass graft (CABG) memakai tranplantasi vena saphena dan arteri mamaria interna Transplantasi jantung yaitu. 4.Tujuan pembedahan jantung 1.

6.Indikasi pembedahan jantung 1. 2. 4. Penyakit jantung bawaan (PJB) Penyakit jantung koroner (PJK) Penyakit katup jantung Tumor dalam ruang jantung Trauma jantung Transplantasi jantung 21/09/06 110 . 3. 5.

3. 2.Sayatan operasi 1. Mid sternotomi Torakotomi posterrolateral Torakotomi anterolateral 21/09/06 111 .

Peranan Ners  Melakukan Perawatan preoperasi  Melakukan Perawatan intraopertatif  Melakukan Perawatan pasca bedah 21/09/06 112 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful