Anda di halaman 1dari 117

Laporan Penelitian

Pola Gangguan Fungsi Hati Termasuk Enzim Hati Pada Pasien Rawat Inap Di RSUD Koja Dari Tanggal 1 Juli 200731 Juli 2010

BAB I PENDAHULUAN I. Latar Belakang


Hepar merupakan organ terbesar dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di bawah diafragma. Hepatosit adalah sel utama dari hepar yang menjalankan berbagai fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan proses dialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderita gagal hati.

Pada penyakit hati kelainan yang terjadi dapat berupa kelainan fungsi metabolisme (fungsi sintesis dan fungsi penyimpanan), kelainan fungsi pertahanan tubuh (fungsi detoksifikasi racun dan fungsi eksresi), dan kerusakan sel hati.

Fungsi hati :
Fungsi sintesis : Albumin Globulin Masa Protrombin (PT) Kolinesterase Fungsi ekskresi Bilirubin Kolesterol Asam empedu Trigliserida Fungsi penyimpanan Glukosa dan glikogen Asam amino dan protein Fungsi detoksifikasi Amonia

Tes Fungsi Hati :


Kadar bilirubin serum Aminotransferasi Alkali fosfatase GGT Albumin

1)

Peningkatan enzim aminotransferase (transaminase), SGPT dan SGOT mengarah pada perlukaan hepatoselular dan inflamasi Keadaan patologis yang mempengaruhi sistem empedu intra dan ekstrahepatis menyebabkan peningkatan alkali fosfatase dan GGT; Kelompok ketiga merupakan kelompok yang mewakili fungsi sintesis hati, seperti produksi albumin, urea dan faktor pembekuan. Bilirubin dapat meningkat pada hampir semua tipe patologis hepatobillier.

2)

3)

Pertanyaan Penelitian
Bagaimanakah pola gangguan hati termasuk fungsi hati dan enzim pada pasien rawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010?

Pertanyaan Penelitian
Bagaimana perbandingan penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati dan atau enzim pada pasien rawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010? Apa penyakit saluran cerna yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010? Apa penyakit sistemik yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007-31 Juli 2010?

Pertanyaan Penelitian :
Obat dan atau bahan apa yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010? Gangguan hati termasuk fungsi dan enzim mana yang paling sering terjadi kelainan pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 200731 Juli 2010? Bagaimana profil pasien rawat inap di RSUD Koja yang mengalami gangguan fungsi dan atau enzim hati dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010?

Tujuan Penelitian
Mengetahui pola gangguan hati termasuk fungsi hati dan enzim pada pasien rawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 200731 Juli 2010.

Tujuan Penelitian
Diketahuinya perbandingan penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati dan atau enzim pada pasien rawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010. Mengetahui penyakit apa saja yang menyebabkan peningkatan enzim hati. Diketahuinya penyakit saluran cerna apa yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

Tujuan Penelitian
Diketahuinya penyakit sistemik apa yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

Diketahuinya obat dan atau bahan apa yang tersering menyebabkan gangguan hati yang terjadi pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

Tujuan Penelitian
Diketahuinya gangguan hati termasuk fungsi dan enzim mana yang paling sering terjadi kelainan pada pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010. Diketahuinya profil pasien rawat inap di RSUD Koja yang mengalami gangguan fungsi dan atau enzim hati dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

Hipotesis Penelitian
Pada penelitian ini tidak memerlukan hipotesis karena penelitian bersifat observasional.

Manfaat Penelitian
Mengetahui pola penyakit pada pasien rawat inap di RSUD Koja yang mengalami gangguan fungsi hati dan enzim hati. Mengetahui seberapa besar perbandingan penyakit yang satu dengan yang lain Mengetahui perbandingan penyakit saluran cerna dan sistemik

Manfaat Penelitian
Mengetahui obat dan atau bahan apa yang tersering menyebabkan gangguan hati

Mengetahui gangguan hati termasuk fungsi dan enzim mana yang paling sering terjadi kelainan dan profil pasien yang dirawat inap di RSUD Koja dari tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

TINJAUAN PUSTAKA
Hati merupakan organ terbesar dan memiliki peran penting dalam metabolisme sel tubuh. Pada penyakit hati oleh penyebab tertentu, kelainan yang terjadi dapat berupa
kelainan fungsi metabolisme (fungsi sintesis dan fungsi penyimpanan), kelainan fungsi pertahanan tubuh (fungsi penawar racun dan fungsi eksresi) kerusakan sel hati

Diagnosis penyakit hati dengan menggunakan hasil pemeriksaan laboratorium, pada dasarnya adalah untuk mendapatkan informasi mengenai Fungsi, Keutuhan sel Etiologi penyakit hati Penafsiran hasil pemeriksaan laboratorium untuk mendiagnosis penyakit hati tidak dapat menggunakan satu jenis hasil pemeriksaan laboratorium saja, tetapi menggunakan gabungan beberapa hasil pemeriksaan. Hal itu disebabkan oleh sifat hasil pemeriksaan laboratorium pada penyakit hati yang tidak spesifik dan tidak sensitif.

Bersifat tidak spesifik karena hasil pemeriksaan fungsi dan keutuhan sel hati dipengaruhi oleh kelainan diluar hati (faktor ekstrahepatik). Bersifat tidak sensitif karena daya cadang fungsi hati sangat besar dan daya regenerasi sel hati sangat cepat, sehingga pada kelainan hati yang ringan, baik kerusakan awal sel hati maupun kerusakan jaringan hati yang belum luas (< 60%), menunjukkan hasil pemeriksaan laboratorium masih normal.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM FUNGSI HATI


Hepatosit merupakan sel terutama pada hepar, yang merupakan dua-pertiga bagian dari hepar. Hepatosit memegang peranan penting dalam mempertahankan keseimbangan dan kesehatan tubuh. Fungsinya antara lain mensintesis protein serum yang essensial (albumin, protein karier, faktor koagulasi, hormon-hormon dan faktor pertumbuhan).

Produksi dari empedu dan kariernya (asam empedu, kolesterol, lesitin, fosfolipid). Meregulasi nutrisi (glukosa, glikogen, lipid, kolesterol, asam amino). Serta metabolisme dan konjugasi dari bahan lipofilik (bilirubin, kation, obat-obatan) untuk diekskresikan melalui empedu maupun urin.

Dalam fungsi sintesis akan dibahas mengenai pemeriksaan protein, termasuk diantaranya:
Albumin Globulin Masa protrombin Kolinesterase

Dalam fungsi ekskresi akan dibahas mengenai pemeriksaan bilirubin. Pemeriksaan fungsi hati yang umumnya dilakukan adalah kadar serum bilirubin, albumin dan masa protrombin.

Albumin
Albumin merupakan substansi terbesar dari protein yang diproduksi oleh hati dari asam amino yang diambil dari makanan. Albumin berfungsi dalam mengatur tekanan onkotik, sebagai pengangkut nutrisi, hormone, asam lemak, dan zat sampah.6 Interpretasi hasil pemeriksaan kadar albumin harus dilakukan secara hati-hati. Serum albumin disintesis oleh hepatosit secara eksklusif. Serum albumin memiliki masa paruh yang lama, 15-20 hari, dengan perkiraan 4% terdegradasi setiap harinya. Karena lama didegradasi, serum albumin bukan merupakan indikator yang baik untuk disfungsi hepar yang ringan dan akut; hanya terjadi perubahan minimal dari perubahan albumin serum pada penyakit liver akut seperti hepatitis virus, hepatotoksisitas karena obat, dan ikterus obstruktif.

Albumin
Daya cadang hati yang besar menyebabkan kurang sensitifnya pemeriksaan albumin untuk menilai fungsi sintesis hati. Pada keadaan penyakit hati yang luas, baru terjadi penurunan kadar albumin. Selain itu,kadar albumin yang rendah tidak hanya disebabkan oleh kelainan hati, tetapi juga disebabkan karena adanya kebocoran albumin di tempat lain seperti pada ginjal, usus dan kulit yang disebabkan oleh peradangan atau infeksi.

Globulin
Globulin alfa dan globulin gama disintesis dalam hati. Globulin berfungsi sebagai pengangkut beberapa jenis hormon, lipid, logam, dan antibody. Globulin gama dapat meningkat pada infeksi kronik, penyakit hati, arthritis rheumatoid, myeloma, dan lupus. Peningkatan ini terjadi karena peningkatan sintesis antibodi. Penurunan kadar globulin dapat dijumpai pada pasien dengan penurunan imunitas, malnutrisi, malabsorbsi, penyakit hati, dan penyakit ginjal. Rasio albumin/globulin yang terbalik dijumpai pada keadaan sirosis.

Kolinesterase (CHE)
Kolinesterase disintesis di dalam hati.
Identifikasi defisiensi pseudocholinesterase

Penurunan kadar CHE terjadi pada


Penyakit hati kronik Malnutrisi Hipoalbuminemia (karena albumin sebagai pengangkut CHE)

Masa Protrombin (PT)


Hampir semua faktor koagulasi disintesis oleh hati kecuali faktor VIII. Waktu paruh faktor koagulasi lebih singkat daripada waktu paruh albumin sehingga pemeriksaan ini lebih sensitif. Faktor I, II, V, VII, IX, dan X dapat dinilai dengan pemeriksaan Prothrombin Time (PT). Pada kerusakan hati yang berat dapat terjadi berkurangnya sintesis faktor koagulasi sehingga PT memanjang.

Masa Protrombin (PT)


Faktor koagulasi yang tergantung pada vitamin K (vitamin K dependent factor) yaitu F II, VII, IX, X.3,6 Pada penyakit obstruksi bilier, dimana empedu tidak sampai ke usus akan terjadi malabsopsi lemak. Pada keadaan tersebut, vitamin A, D, E, K yang larut dalam lemak akan berkurang absorpsinya, sehingga terjadi penurunan sintesis vitamin K dependent factor sehingga terjadi pemanjangan PT.

Masa Protrombin (PT)


Untuk membedakan penyebab pemanjangan PT karena fungsi sintesis menurun atau karena kekurangan vitami K dilakukan pemberian vitamin K parenteral. Apabila PT kembali normal setelah 1-3 hari pemberian vitamin K, berarti penyebab pemanjangan PT adalah kekurangan vitamin K.

Bilirubin
Bilirubin merupakan hasil akhir katabolisme eritrosit. Eritrosit yang dihancurkan oleh makrofag akan melepaskan hemoglobin. Hemoglobin mengalami degradasi menjadi heme dan globin dalam system retikulo endothelial (limpa). Heme kemudian diubah menjadi unconjugated/indirect bilirubin ( bilirubin tidak terkonjugasi). Bilirubin ini terikat albumin kemudian masuk ke dalam hati dan mengalami konjugasi dengan asam glukuronat menjadi conjugated/direct bilirubin (bilirubin terkonjugasi).

Bilirubin
Sifat bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga mempermudah ekresi bilirubin dalam empedu.

Karena sifat ini maka bilirubin terkonjugasi dapat ditemukan dalam urin. Bilirubin total serum merupakan penjumlahan dari bilirubin terkonjugasi dengan bilirubin tidakterkonjugasi.

Bilirubin
Pada keadaan normal, kadar bilirubin tidak-terkonjugasi dapat mencapai 70% 85% dari bilirubin total. Pada keadaan ikterus apabila kadar bilirubin terkonjugasi 15-20% dari bilirubin total disebut hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi.

Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi dapat disebabkan oleh produksi berlebihan yang terjadi pada hemolisis dan eritropoiesis inefektif.

Penyebab yang lain adalah gangguan ambilan dan konjugasi bilirubin yang terjadi pada sindrom Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert karena defisiensi glukoronil transferase kongenital. Hiperbilirubinemia ini dapat menyebabkan keadaan kern ikterus.

Hiperbilirubinemia terkonjugasi dapat disebabkan oleh kolestasis intra dan ekstrahepatik. Pada kolestatik intrahepatik dan ekstrahepatik.

Kolestasis ekstrahepatik terjadi karena adanya masa seperti batu atau tumor pada traktus bilier, adanya penekanan dari tumor kaput pankreas atau adanya pankreatitis.

Pada kolestatik intrahepatik peningkatan bilirubin terkonjugasi terjadi karena obstruksi aliran empedu, atau adanya kegagalan transportasi pada waktu proses eksresi dari sel hati. Hal ini terjadi karena penyumbatan pada duktus biliaris, duktus intrahepatik sehingga bilirubin tidak bisa memasuki orifisium duodenum seperti pada sindrom DubinJohnson dan Rotor.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM KEUTUHAN SEL HATI


Enzim hati yang disintesis oleh sel hati sendiri adalah AST (Aspartate Transaminase), ALT (Alanine Aminotransferase), ALP (Alkaline Phospatase), GGT ( Glutamyltransferase). Lactate dehydrogenase (LDH), AST dan ALT

Aspartate Aminotrasferase (AST)/Serum GlutamicOxaloacetic Transaminase (SGOT)

AST adalah enzim yang terdapat dalam sel jantung, hati, otot skeletal, ginjal, otak, pankreas, limpa dan paru. Enzim ini akan dikeluarkan ke sirkulasi apabila terjadi kerusakan atau kematian sel. Tingginya kadar enzim ini berhubungan langsung dengan jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel akan diikuti dengan peningkatan kadar AST dalam 12 jam dan tetap meningkat selama 5 hari.

Alanine Amino Transferase (ALT)/Serum GlutamicPyruvic Transaminase (SGPT)

ALT adalah suatu enzim yang terdapat pada jaringan hati, otot dan ginjal. Kadar yang tinggi terdapat pada jaringan hati. Sedangkan di Jantung, otot dan ginjal, enzim ini terdapat dalam kadar yang relatif rendah.

ALT biasanya meningkat lebih tinggi dari AST pada obstruksi saluran empedu ekstrahepatik akut. Rasio AST:ALT lebih dari 3:1 ditemukan pada penyakit hati alkoholik. Untuk penyakit hati, ALT lebih spesifik daripada AST.

Peningkatan aminotrasferase sampai dengan kadar 300 U/L tidak spesifik untuk kelainan hati, jika didapatkan peningkatan > 1000 U/L kemungkinan terdapat pada penyakit, hepatitis virus, iskemik hati (karena hipotensi lama atau gagal jantung akut), dan kerusakan hati karena toksin atau obat.

Tabel 2.1. Penyebab peningkatan serum aminotransferase


Kronik, Peningkatan ringan. ALT > AST ( <150 U/L or 5 x normal ) Hepatik Defisiensi 1-antitrypsin Autoimun hepatitis Hepatitis virus kronik ( B, C, and D ) Hemokromatosis Obat-obatan dan zat kimia Steatosis dan steatohepatitis Wilson disease Non hepatik

Celiac disease Hipertiroidism

Akut, Peningkatan berat. ALT > AST ( >1000 U/L or > 20-25 x normal ) Obstruksi saluran empedu akut Sindrom Budd-Chiari akut Hepatitis virus akut Autoimun hepatitis Ligasi arteri hepatik Iskemik hepatitis Obat-obatan dan zat kimia Wilson disease

Akut, Peningkatan berat. AST > ALT ( >1000 U/L or 20-25 x normal )
Obat-obatan dan zat kimia dengan pasien hepatitis alkohol Rhabdomyolysis akut

Kronik, Peningkatan ringan. AST > ALT ( <150 U/L or 5 x normal ) Penyakit hati akibat alkohol ( AST : ALT > 2 : 1, AST hampir selalu < 300 U/L ) Sirosis Hipotiroidism Makro-AST Myopati Olah raga berlebihan

Penyebab peningkatan aminotransferase bervariasi dari hasil penelitian. Dari 19,887 calon angkatan udara yang mendonorkan darahnya secara sukarela, 99 (0,5%) mengalami peningkatan aminotransferase. Penyebabnya hanya ditemukan pada 12 orang: 4 hepatitis B, 4 hepatitis C, 2 hepatitis autoimun, 1 kolelithiasis dan 1 appendisitis akut.

Penelitian lain dari 100 orang dengan peningkatan aminotransferase, 48% karena kosumsi alkohol, 22% fatty liver, 17% hepatitis C, 4% masalah lain, 9% tidak ada diagnosis yang spesifik. Penelitian lain 149 pasien asimptomatik dengan peningkatan ALT yang melakukan biopsi hepar, 56 memiliki fatty liver, 20% nonA, non B hepatitis, 11% karena alkohol, 3 % hepatitis B, 8 % tidak dapat diidentifikasi.

Alkaline Phospatase (ALP)


ALP adalah enzim yang berasal dari jaringan, tulang, hati, dan plasenta. Disebut alkaline karena enzim ini bekerja baik pada pH 9. Kadar ALP tergantung pada umur dan jenis kelamin. Pasca pubertas, ALP terutama berasal dari hati. ALP diperiksa untuk membedakan apakah penyakit berasal dari hati atau tulang. Pada penyakit tulang, enzim ini meningkat sesuai dengan pembentukan sel tulang baru. Pada obstruksi saluran empedu terjadi peningkatan dalam darah karena gangguan ekskresi. Sehingga pemeriksaan ALP tunggal bisa memberikan kesalahan interpretasi.

Peningkatan nilai ALP > 4 kali kemungkinan disebabkan oleh kolestasis, kanker hati, dan penyakit Pagets. Untuk meningkatkan ketajaman diagnosis penyebab peningkatan ALP bisa dilakukan pemeriksaan isoenzim. Isoensim AP-1, 2 untuk penyakit hati, AP-2, 1 untuk penyakit tulang, AP-3, 2 untuk penyakit usus, dan AP-4 hanya ditemukan pada wanita hamil karena berasal dari plasenta.

Glutamyltransferase ( Glutamyl Transpeptidase, GT, GGT)

Enzim GGT terutama terdapat di hati, ginjal dan pankreas. Enzim ini diperiksa untuk menentukan disfungsi sel hati dan mendeteksi penyakit hati yang diinduksi alkohol. GGT sangat sensitif terhadap alkohol yang dikonsumsi, sehingga dapat digunakan untuk memantau pengurangan konsumsi alkohol pada pengguna alkohol kronik ataupun pemula.

Aktivitas GGT meningkat pada semua bentuk penyakit hati. Tes ini lebih sensitive mendeteksi ikterus obstruktif, kolangitis dan kolesistitis. GGT juga digunakan untuk mencari diagnosis banding penyakit hati pada anakanak dan wanita hamil dengan peningkatan LDH dan ALP. Selain itu GGT juga digunakan sebagai petanda kanker prostat dan metastasis kanker payudara dan kolon ke hati.

PENYEBAB GANGGUAN HATI

Penyakit saluran cerna Hepatitis Sirosis hati Tumor Hati Perlemakan hati Defisiensi 1-antitrypsin Abses Hati

Sirosis Bilier Primer


Sirosis billier primer adalah suatu penyakit kolestasis primer yang kronik dan progresif, terutama menyerang wanita yang berumur 50 tahun ke atas. Etiologinya tidak diketahui dan diperkirakan autoimun. Patologi dari penyakit ini adalah destruksi dari duktus billiaris kecil dan sedang yang akhirnya akan berkembang menjadi kolestasis yang progresif .

Kolangitis Sklerosis Primer


Kolangitis sklerosis suatu peradangan saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik yang ditandai dengan fibrosis, striktur dan obliterasi saluran empedu.

Para peneliti membuat dugaan beberapa faktor yang berperan dalam etiopatogenesis, antara lain:
faktor imunologis, genetik, batkteri/toksin kolon, infeksi virus dan nikotin.

Kolangitis Sklerosis Primer


Anamnesis yang didapatkan berupa keluhan yang subyektif seperti : fatigue, penurunan stamina, ikterus, pruritus, dan nyeri perut bagian atas kanan. Kebiasaan merokok dan inflamatory bowel disease berhubungan dengan terjadinya kasus ini.

Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan adalah :
fosfatase alkali meningkat; GGT meningkat; ALT dan AST meningkat (ringan sedang); bilirubin meningkat; albumin normal atau meningkat.

Kolelithiasis
Kolelithiasis merupakan penyakit gastro-intestinal yang paling sering dijumpai pada praktek sehari-hari.
Lokasi nya adalah disamping berikut :

manifestasi klinik sebagai berikut:


1. Batu di kandung empedu cenderung asimptomatik. 2. Kolesistitis akut adalah inflamasi akut dari kandung empedu yang dicetuskan oleh obstruksi duktus sistikus, gejalanya adalah nyeri kolik bilier, demam, Murphy sign (+). Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan hitung jenis menunjukan pergeseran ke kiri.

3. Sindroma Mirizzi disebabkan oleh kolesistitis kronik dan batu empedu besar yang menekan duktus hepatikus komunis, sehingga terjadi ikterus. Gejalanya adalah nyeri dan hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin, alkali fosfatase, GGT, SGOT, SGPT meningkat. Pada USG tampak saluran empedu melebar.

Pankreatitis
Pankreatitis adalah peradangan pankreas dimana terjadi kerusakan pankreas oleh enzim secara mendadak dan menyeluruh (difus), yang diduga disebabkan lepasnya enzim-enzim pankreas yang bersifat litik dan aktif kedalam parenkim kelenjar pankreas.

Penyebab :
Pankreatitis akut memiliki berbagai sebab,
dua jenis penyebab yang paling sering yaitu : penyalahgunaan alkohol dan obstruksi traktus bilier yang berkaitan dengan kolelitiasis.

Pankreatitis akut yang berhubungan dengan batu menyebabkan mortalitas bermakna, prognosisnya akan baik bila serangan berikutnya bisa dihindarkan dengan tindakan pembedahan.

Pankreatitis akut yang disebabkan oleh alkohol menyebabkan tingkat mortalitas lebih rendah, namun insiden kekambuhan serangan akut atau progresinya kearah pankreatitis kronik cukup tinggi.

Tumor Caput Pankreas


Gejala yang paling karakteristik dari tumor caput pankreas adalah ikterus obstruktif yang tidak disertai rasa nyeri. Pasien mengeluhkan urin berwarna gelap dan feses yang seperti dempul sebelum orang-orang disekitar mereka melihat perubahan warna kulit.

Pemeriksaan Laboratorium :
Hasil pemeriksaan laboratorium hati menunjukkan peningkatan bilirubin yang signifikan (total dan terkonjugasi), alkali fosfatase, GGT, dan peningkatan ringan dari SGOT & SGPT.

Penyakit Sistemik :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kardiovaskuler Heatstroke Penyakit Jaringan ikat Penyakit Hematologis Penyakit Paru Penyakit Ginjal Infeksi Sistemik-Bakteremia dan Sepsis Kerusakan Hepar oleh Patogen Spesifik Gagal Hati Akut yang disebabkan virus selain hepatitis A, B, C, D, E 10. Penyakit Endokrin

OBAT-OBATAN DAN BAHAN KIMIA LAINNYA

Obat-obatan umum diketahui sebagai penyebab kerusakan hepar .


Kerusakan hepar ditandai dengan pemeriksaan biokimia hepar yang abnormal, antara lain peningkatan ALT serum, alkaline phospatase, dan kadar bilirubin dua kali atau lebih dari nilai normal.

Penyakit hati akibat obat


Penyakit hati akibat obat dapat diklasifikasikan berdasarkan :

Lamanya penyakit berlangsung:

a.Akut: dalam waktu beberapa hari atau minggu. b.Subakut: beberapa minggu atau bulan, kurang dari 3 bulan. c.Kronik: lebih dari 3 bulan.
Tipe kerusakan parenkim hati yang dapat dapat dibagi menjadi : a.Hepatoselular ( peningkatan SGPT ). b.Kolestasis (peningkatan ALP dan SGPT). c.Campuran (peningkatan ALP dan bilirubin total).

Tipe kerusakan parenkim hati :


Tipe kerusakan parenkim hati yang dapat dapat dibagi menjadi : a.Hepatoselular ( peningkatan SGPT ). b.Kolestasis (peningkatan ALP dan SGPT). c.Campuran (peningkatan ALP dan bilirubin total).

Mekanisme :
3. Mekanisme terjadinya kerusakan hati,adalah : a. Reaksi yang dapat diduga yaitu toksisitas intrinsik akibat melampaui dosis toksis b. Reaksi yang tidak terduga dan terjadi akibat idiosinkrasi/ imuno-alergik.

Tabel 2.4. Obat-obatan, bahan herbal, dan bahan lainnya yang mengganggu fungsi hati

Obat-obatan
Antibiotik Penisilinsintetik,Ciprofloksasin,NitrofurantoinK etokonazol dan flukonazolIsoniazid Obat antiepilepsi FenitoinKarbamazepin HMG-coA reduktase inhibitor Simvastatin,PravastatinLovastatin,Atorvastati n. NSAID ( Nonsteroidal anti-inflammatory drugs ) Sulfonilurea Glipizide

Besi - Hemokromatosis
Hemokromatosis adalah kelainan penyimpanan besi, dimana terjadi kenaikan absorbsi besi di usus yang menimbulkan timbunan besi berlebihan di sel-sel parenkim sehingga menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan fungsi organ yang bersifat progresif.

Tembaga- Wilsons disease/ Penyakit Wilson


Penyakit Wilson adalah suatu kelainan autosom resesif dimana didapatkan gangguan metabolisme tembaga (copper) sehingga menyebabkan penumpukan tembaga yang berlebihan pada jaringan tubuh seperti hati, otak, kornea dan ginjal.10,59 Peningkatan aminotrans-ferase didapatkan tanpa adanya gejala lain. Skrining dilakukan dengan melakukan pengukuran kadar seruloplasmin.

Alkohol
Alkohol dapat menyebabkan perlemakan hati. Hal ini dapat terjadi jika 10 oz (sekitar 300ml) alkohol dikonsumsi tiap minggu. Hepatitis alkohol adalah proses inflamasi yang bersifat subakut. meskipun hubungan antara alkohol dan penyakit hati sudah diketahui sejak lama, tetapi mekanisme yang jelas kenapa kelainan ini terjadi masih belum bisa dipastikan.

Aflatoksin
Aflatoksin berasal dari singkatan Aspergillus flavus toxin. Toksin ini pertama kali diketahui berasal dari kapang Aspergillus flavus yang berhasil diisolasi pada tahun 1960 Sedikitnya ada 13 tipe aflatoksin yang diproduksi di alam. Aflatoksin B1 diduga sebagai yang paling toksik, dan diproduksi oleh Aspergillus flavus dan A. parasiticus. Mikotoksin ini bersifat karsinogenik, hepatatoksik dan mutagenik .

Aflatoksikosis adalah
Aflatoksikosis adalah istilah untuk kondisi keracunan akibat aflatoksin. Terdapat dua bentuk aflatoksikosis, yaitu bentuk intoksikasi akut dan berat dan bentuk intoksikasi kronik subsimtomatik. Pada bentuk akut, terjadi kerusakan secara langsung pada organ hati, yang dapat diikuti oleh kematian.

Kerangka Teori

Kerangka Konsep

Metode Penelitian
Desain :

Penelitian ini merupakan studi retrospektif dengan menggunakan desain observasional yang diambil dari catatan rekam medis pasien rawat inap di bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Koja Jakarta dari tanggal 1 Juli 2007 sampai 31 Juli 2010.
Penelitian dilakukan dari status rekam medis pasien yang dirawat di Rumah Sakit Umum Daerah Koja selama tanggal 1 Juli 2007 sampai dengan 31 Juli 2010.

Tempat dan Waktu :

Populasi Penelitian :
Populasi terjangkau penelitian ini adalah rekam medis pasien yang dirawat di bagian ilmu penyakit dalam Rumah Sakit Umum Daerah Koja antara tanggal 1 Juli 2007- 31 Juli 2010.

Pemilihan Sampel :
Sampel penelitian adalah status rekam medis pasien yang termasuk ke dalam populasi terjangkau dan memenuhi kriteria penelitian. Cara pemilihan sampel adalah non-probability

Estimasi Besar Sampel : - Penelitian menggunakan metode observasional retrospektif sehingga tidak menggunakan estimasi jumlah sampel. Kriteria inklusi & eksklusi : Kriteria inklusi: Semua status rekam medis pasien rawat inap yang diperiksa fungsi dan enzim hatinya dalam periode waktu 1 Juli 2007 sampai dengan 31 Juli 2010. Kriteria eksklusi: Status rekam medis pasien yang tidak diperiksa fungsi dan enzim hatinya.

Proses Kerja : - Semua status pasien yang dirawat di Ruang Rawat Lantai VI dan IW Penyakit Dalam RSUD KOJA antara tahun 2007-2010 didata dan dikeluarkan bila memenuhi kriteria eksklusi. - Mendapatkan data dari bagian rekam medik RSUD KOJA. - Memilih status pasien berdasarkan : Gangguan fungsi dan enzim hati, lalu dikelompokkan berdasarkan:
Penyakit
Saluran cerna Sistemik

Obat dan bahan kimia lainnya

Identifikasi Variabel : Variabel : Gangguan fungsi dan enzim hati (peningkatan atau penurunan dari kadar albumin, globulin, protein total, bilirubin direk, bilirubin indirek, bilirubin total, SGOT, SGPT, kolinesterase, masa protrombin, AFT, dan GGT). Penyakit
Obat dan bahan kimia lainnya
Saluran cerna Sistemik

Bab IV Grafik 1. Jumlah kasus penyakit saluran cerna pada laki-laki.

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2007 2008 2009 2010

Abses Hati Hepatitis Sirosis Hepatis Pankreatitis Bilier Lain-lain

Berdasarkan grafik 1,
yaitu jumlah kasus penyakit saluran cerna pada laki-laki didapatkan bahwa hepatitis merupakan penyakit saluran cerna yang setiap tahun menyebabkan peningkatan enzim hati yang signifikan. Hal ini sesuai dengan teori dalam buku gastrointestinal dan liver diseases

Grafik 2. Jumlah kasus penyakit sistemik pada laki-laki.

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2007 2008 2009 2010

AIDS TB Paru CHF PPOK DBD Thypoid DMT2 Lain-lain

Berdasarkan grafik 2 :
yaitu jumlah kasus penyakit sistemik pada laki-laki didapatkan tb paru merupakan penyakit sistemik yang setiap tahun menyebabkan peningkatan enzim hati.

Grafik 3. Jumlah kasus pada penyakit saluran cerna pada perempuan

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2007 2008 2009 2010

Abses Hati Hepatitis Sirosis Hepatis Pankreatitis Bilier Lain-lain

Berdasarkan grafik 3,
yaitu jumlah kasus penyakit saluran cerna pada perempuan didapatkan bahwa hepatitis merupakan penyakit saluran cerna yang setiap tahun menyebabkan peningkatan enzim hati yang signifikan.

Grafik 4. Jumlah kasus pada penyakit sistemik pada perempuan

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2007 2008 2009 2010

AIDS TB Paru CHF PPOK DBD Thypoid DMT2 Lain-lain

Berdasarkan grafik 4,
yaitu jumlah kasus penyakit sistemik pada perempuan didapatkan tb paru merupakan penyakit sistemik yang setiap tahun menyebabkan peningkatan enzim hati.

Bab Pembahasan :
Berdasarkan hasil penelitian kami,didapatkan data 215 pasien. Dengan pembagian pasien sebagi berikut :
75 kasus saluran cerna. 136 kasus sistemik. Kasus pasien yang dikarenakan bahan sebannyak 4 kasus.

Dengan konposisi sebagai berikut :

Konposisi untuk gangguan fungsi pada kasus sistemik laki-laki sebanyak 19 kasus. untuk kasus pada perempuan sebanyak 23 kasus. Dan untuk gangguan fungsi hati dikarenakan bahan sebanyak 4 kasus.

Dari data yang didapatkan, penyakit yang paling banyak menyebabkan gangguan fungsi hati dan atau enzim hati pada pasien rawat inap di RSUD KOJA adalah penyakit saluran cerna jika dibandingkan oleh penyakit sistemik.Penyakit saluran cerna tersering menyebabkan gangguan hati adalah hepatitis. Pada sistemik tersering yaitu tuberculosis paru.Pada kasus yang dikarenakan obat sebagian besar karena hepatitis imbasobat.

Petanda gangguan hati tersering adalah SGOTSGPT yang keduanya merupakan enzim hati.Sedangkan fungsi hati yang paling sering mengalami kelainan adalah albumin. Jadi kasus pasien pada rawat inap di RSUD Koja yang mengalami gangguan fungsi dan atau fungsi hati adalah laki-laki.

Kesimpulan Penelitian : ( 1 )
Berdasarkan penelitian yang kami lakukan, dapat disimpulkan bahwa :
Dari data yang didapatkan penyakit yang paling banyak menyebabkan gangguan fungsi hati dan atau enzim hati pada pasien rawat inap di RSUD KOJA adalah penyakit saluran cerna jika dibandingkan oleh penyakit sistemik.

Kesimpulan Penelitian : ( 2 )
Penyakit saluran cerna tersering menyebabkan gangguan hati adalah hepatitis. Pada sistemik tersering yaitu tuberculosis paru. Pada kasus yang dikarenakan obat sebagian besar karena hepatitis imbasobat.

Kesimpulan Penelitian : ( 3 )
Petanda gangguan hati tersering adalah SGOTSGPT yang keduanya merupakan enzim hati. Sedangkan fungsi hati yang paling sering mengalami kelainan adalah albumin. Jadi kasus pasien pada rawat inap di RSUD Koja yang mengalami gangguan fungsi dan atau fungsi hati adalah laki-laki.

Saran Pasien :
Penyuluhan pada pasien dan keluarga nya tentang menjaga kebersihan bahan makanan dan minuman yang dikonsumsi dan pola hidup sehat dan bersih seperti mencuci tangan sebelum makan. Serta penyuluhan mengenai cara berhubungan suami-istri yang baik. Hindari penggunaan alcohol, narkoba dan seks bebas

Saran Peneliti :
Diperlukan penelitian lanjut dengan waktu dan jumlah sample yang memadai sehingga didapatka ngambaran yang lebih khas dari klinis dan laboratorium pasien baik dari jenis diare akut invasive maupun non-invasif .

Saran Rumah sakit :


Penatalaksaan adekuat sesuai dengan keadaan klinis dan gambaran laboratorium pasien sehingga status kesehatan pasien dapat diperbaiki
Pengaturan data diperbaiki secara teratur.

Daftar Pustaka
Editorial. Liver Function Tests. Diunduh dari : http://www.mayoclinic.com/heatlh/liver-funtiontests/MY00093. Diperbaharui tanggal 17 Juli 2010. Diakses tanggal 13 Oktober 2010 Amirudin R. Fisiologi dan Biokimia Hati, dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S., editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jilid I. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta; 2007. hlm. 418-419.

Sosrosumihardjo R, Giantini A, Yusra. Pemeriksaan Laboratorium pada Penyakit Hati dalam: Sulaiman A dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. hlm. 17-24. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the Patient with Liver Disease dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine. 15th ed. Volume 2. Mc Graw Hill, New York; 2001. Hlm.1707-11. Fischbach F. Manual of Laboratory and Diagnostic tests 7th ed. Lippincot Williams & Wilkins, Philadelphia; 2004. Hlm. 386-405.

Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation in Liver Function dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw Hill, New York; 2005. Hlm.1813-5. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Chronic Hepatitis, dalam: Harissons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw Hill, New York; 2005. hlm.1853-4 Bilirubin, Available at http://olddoc.tmu.edu.w/chiaungo. Daniel S.Pratt. Liver Chemistry and Function Tests dalam : Sleisenger and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Saunders, Philadelpia; 2010.hlm.1227-1237.

Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of Abnormal Liver-Enzyme Results in Asymptomatic Patients dalam: The New England Journal of Medicine. Volume 342; 2000: 17. hlm. 1266 1271. Available at www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/ NEJM20000427 3421707. Sjaifoelah Noer H.M, Sundoro J. Hepatitis A dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. hlm. 193-200. Rutherford A, Dienstag JL. Viral Hepatitis dalam: Current Diagnosis & Treatment Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. Mc Graw Hill, New York; 2009.hlm.420-443.

Akbar H.N. Hepatitis B dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. hlm. 201-210. Sulaiman A. Hepatitis C dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. hlm. 211-227.

Lacey SR. Hepatitis D. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/178038-diagnosis.


Schwartz JM. Hepatitis E. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/178140-overview.

Kamar N, Selves J, Mansuy JM, et al. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. N Engl J Med. Feb 21 2008;358(8):811-7. [Medline]. Wolf DC. Autoimmune Hepatitis. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com /article/172356-overview. Kusumobroto HO. Sirosis Hati dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama, Jayabadi, Jakarta; 2007. 40:hlm.335345.

Wolf DC. Cirrhosis. eMedicine Specialities. 29 Nov 2005. Diunduh dari http://www.emedicine.com/ med/topic3183.htm Stuart KE. Hepatocellular Carcinoma. eMedicine Specialities > Oncology. Terakhir dibaharui: 1 Jan 2010. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/ article/282814-overview. Singgih B. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diunduh dari http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_Hepatom aHepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html.

Sears D. Fatty Liver. eMedicine Specialities > Gatroenterology > Liver. Last update: 5 Jan 2010. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/175472overview. Lesmana LA. Penyakit Perlemakan Hati Non-Alkoholik dalam: Sulaiman A dkk,eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007.34:hlm.301-305. Pyrsopoulos NT. Primary Billiary Cirrhosis. eMedicine Specialties > Gastroenterology > Liver. Terakhir dibarui: 23 December 2009. Dinduh dari http://emedicine.medscape.com /article/171117overview.

Bayupurnama P. Sirosis Bilier Primer dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 147-151. Simanjuntak W. Kolangitis Sklerosing Primer dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 153-9. Nurman A. Batu Empedu dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 161178.

Editorial. Mirizzis Syndrome dalam: Wikipedia, The Free Encyclopedia. Last update 22 November 2009 at 17:44. Available at http://en.wikipedia.org/wiki/Mirizzi's_syndrome. Sulaiman A, Sundoro J. Pankreatitis dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 591-7. Singh V, Conwell DL, Banks PA. Acute Pancreatitis dalam: Greenberger NJ, eds. CURRENT Diagnosis & Treatment: Gastroenterology, Hepatology, & Endoscopy. The McGraw-Hill Companies, New York; 2009.25: Hlm.291-298.

Shimizu Y. Liver in Systemic Disease. Dalam: Wold Journal of Gastroenterology. 2008; 14(26):4111-4119. Diunduh dari www.wjgnet.com/1007-9327/14/4111.pdf. Sherlock S. The Liver in Heart Failure; relation of anatomical, functional, and circulatory changes. Br Heart J 1951;13: hlm. 273-293. Gitlin N. Connective tissue disease and the liver. Dalam: Giltin N, editor. The Liver and Systemic Disease. Hong Kong: Pearson Professional Limited, 1997:Hlm.115-135.

Ross A, Friedman LS. The Liver in Systemic Disease dalam: Bacon BR, OGrady JG, Di Bisceglie AM, Lake JR, editors. Comprehensive Clinical Hepatology.2nd ed. Philadelphia: Mosby Elsevier Ltd, 2006:Hlm. 537-547. Bruguera M, Miquel R. The Effect of Hematological and Lymphatic Disease on the Liver dalam: Rodes J, Benhaumou JP, Blei AT, Reichen J, Rizzeto M, editors. Textbook of Hepatology, 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007:hlm.1662-1670. Blei AT, Sznajder JI. The Liver in Lung Diseases dalam: Rodes J, Benhaumou JP, Blei AT, Reichen J, Rizetto M, editors. Textbook of Hepatology, 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007. Hlm.16161621. Radford AJ, Rhodes FA. The association of jaundice with lobar pneumonia in the territory of Papua and New Guinea. Med J Aust 1967; 2: hlm. 678-681. Kirby BD, Snyder KM, Meyer RD, Finegold SM. Legionnaires disease: clinical features of 24 cases. Ann Intern Med 1978: 89: hlm.297-309. El-shaboury AH, Thomas AJ, Williams DA. Serum transaminase activity in status asthmaticus. Br Med J 1964; I: hlm. 1220-1223. Kanai S, Hunda T, Uehara T, Matsumoto T. Liver Function Tests in Patients with Bacteremia. J Clin Lab Anal 2008; 22: hlm. 66-69 Ding Y, Zhao L, Mei H, Huang ZH. Zhang SI. Alterations of billiary biochemical constituents and cytokines in infantile hepatitis syndrome. World J Gastroenterol 2006;12:hlm.7038-7041. Roy PK. Budd-Chiari Syndrome. eMedicine Specialties > Gastroenterology > Liver>. Last update: 3 Dec 2009. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/184430-overview Bergert H, Illert T, Friedrich K, Ockert D. Fulminant liver failure following infection by Clostridium perfringens. SurgInfect (Larchmt) 2004; 5: hlm.205-209.

El-Newihi HM, Alamy ME, Reynolds TB. Salmonella hepatitis: analysis of 27 cases and comparison with acute viral hepatitis. Hepatology 1996; 24: hlm.516-519 Gitlin N. Liver involvement in systemic infection dalam: Gitlin N editor. The Liver and Systemic Disease. Hong Kong: Pearson Professional Limited, 1997. Hlm. 229-236 Soriano V, Barreiro P, Garca-Samaniego J, Mart n-Carbonero L, Nez M. Human immunodeficiency virus and the liver. Dalam: Rods J, Benhaumou JP, Blei AT, Reichen J, Rizzetto M, editors. Textbook of Hepatology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007: 97498771 Snchez-Tapias JM. Bacterial, rickettsial and spirochaetal infections. Dalam: Rods J, Benhaumou JP, Blei AT, Reichen J, Rizzetto M, editors. Textbook of Hepatology. 3rd ed. Oxford: Blackwell Publishing, 2007: 1001-101072 Mert A, Bilir M, Tabak F, Ozaras R, Ozturk R, Senturk H, Aki H, Seyhan N, Karayel T, Aktuglu Y. Miliary tuberculosis: clinical manifestations, diagnosis and outcome in 38 adults. Respirology 2001; 6: 217-224 Hay RJ. Fungal infections affecting the liver. Dalam: Rods J, Benhaumou JP, Blei AT, Reichen J, Rizzetto M, editors. Textbook of Hepatology. 3rd ed. Oxford: Blackwel l Publishing, 2007: 1011-1019 Khan FY, Kamha AA, Alomary IY. Fulminant hepatic failure caused by Salmonella paratyphi A infection. WorldJGastroenterol 2006; 12: 5253-5255

Carithers RL. Endocrine disorders and the liver. In: Gitlin N, editor. The Liver and Systemic Disease. Hong Kong: Pearson Professional Limited, 1997: 59-72 Fong TL, McHutchison JG, Reynolds TB. Hyperthyroidism and hepatic dysfunction. A case series analysis. JClinGastroenterol 1992; 14: 240-244 Sato T, Taj iri J, Shimada T, Hiramatsu R, Umeda T. Abnormal blood chemistry data. Dalam Cushing's syndrome: comparison with those for fatty liver. Endocrinol Jpn 1984; 31: 705-710 Gompf SG. Leptospirosis dalam: eMedicine Specialties > Infectious Disease > Bacterial Infection. 2008. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/220563-overview.

Moeljosoedirdjo H. Defisiensi 1-antitrypsin dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 325-327. Abdurachman S.A. Penyakit Hati Akibat Obat dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 265-274. Harmono MT. Hemokromatosis. Dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 319-324. Pridady FX, Lesmana R. Penyakit Wilson dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm.311-317. Bakry F. Hepatitis Alkohol dalam: Sulaiman A dkk, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm.285-294. Kusumasari IP. Studi Literatur: Aflatoxin sebagai Penyebab Kanker Hati. Diunduh dari http://duniaveteriner.com/2010/01/studi-literatur-aflatoksinsebagai-penyebab-kanker-hati/print.

Wikipedia. Hepatotoxicity. Terakhir dibaharui: 22 August 2010. Wikimedia Foundation Inc. Diunduh dari http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatotoxicity. William et al. 2004. Human Aflatoxicosis in Developing Countries: A Review of Toxicology, Exposure, Potential Health Consequences, and interventions. Am J Clin Nutr 2004: 80: 1106-1122. Budihusodo U. Tumor Hati, dalam: Sulaiman A dkk.eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi pertama. Jayabadi, Jakarta; 2007. Hlm. 469-476. Brailita DM. Hepatic Abscesses, dalam: eMedicine Specialties-Gastroenterology-Liver. 2008. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/183920diagnosis.

DAFTAR GAMBAR

DAFTAR TABEL

GAMBAR 2.1. Profil serologis infeksi akut hepatitis A Gambar 2.2. Lokasi batu empedu
Tabel 2.1. Penyebab peningkatan serum aminotransferase Tabel 2.2. Etiologi dari hepatitis iskemik Tabel 2.3. Jenis-jenis agen hepatotoksik. Tabel 2.4. Obat-obatan, bahan herbal, dan bahan lainnya yang dapat meningkatkan kenaikan enzim hati 10 Tabel 2.5. Pola kerusakan hati akibat obat

PRIA
SGOT 10-35U/L SGPT 9-43 Albumin 4-5,2 g/dl Direk <0,25 mg/dl Indirek <0,75 Globulin 1,3-2,7 Protein total 6-8 Bilirubin total <1 Kolinesterase 5.300-12.900 U/L PT 12-19 detik

WANITA
SGOT 10-31 U/L SGPT 9-36 U/L PT 12-19 detik

TERIMA KASIH
ATAS PERHATIAN NYA.