BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia untuk menimbulkan respon fisilogik sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

ORGAN TARGET :
kelenjar tiroid kelenjar gonad Kelenjar adrenal
insulin, estrogen, sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition.

Feedback inhibition
Hipotalamus
Hipofisiotrofik:GHRH, GnRH LHRH, TRH

Hipofisis/Pituitari
TSH LH / FSH ACTH & CRH

Tiroid
T3 & T4

Gonad
Prolaktin

Adrenal
Cortisol

KELENJAR HIPOFISIS
BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

Anatomi & Aktivitas Hipofisis

Ukuranya; kecil Letaknya; Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya; dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari; - lobus anterior (Adenohipofisis) - lobus posterior (Neurohipofisis)

HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS)

Embrilogi; epitel rongga mulut Histologi; sel basophil, sel eosinophil sel khromophob Imunohistiokimia; Dalam sitoplasma sel hormon tropik ; GH, Prolaktin, Kortikotropin, Tirotropin Gonadotropin.

HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS)

Tdd; LOKASI; - sel glia - Axon syaraf - syaraf supraoptik - inti paraventikular dari hipotalamus - Anti Diuretik Horman (ADH) - Oksitosin

Aktivitas;

PATOLOGI HIPOFISIS.
Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma)

Kongenital
Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma) TUMOR Agenesis dan hipoplasia

Peradangan.
Akut jarang
e/ Bakterimi, Penyebaran lsg Leptomeningen, sinus duramater, tulang

Kronis sering
Sarkoidosis, tuberkulosa dan lues kongenital. Sedang infeksi toksoplasmosis aktinomikosis, jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan).

Nekrosis Hipofisis
E/ Nekrosis kecil: - Atheroskelorosis - Trombosis sekunder sinus kavernosus - Leptomeningitis TBC - Trauma kepala - Krisis hipotensi akibat syok

Nekrosis Masif Hipofisis Anterior

E/; - Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan). - Syok septik - Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: - hipotensi - trombosis sinus kapilar lob anterior

HYPERPITUITARISME
>>> Produksi hormon hipofisis anterior E/ nya terbanyak adenoma, hiperplasia karsinoma. Hormon yg >>> terutama GH (Growth Hormon) Prolaktin.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH).

GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik

 AKROMEGALI.
Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. Tangan &kaki jadi besar, pertumbuhan rahang berlebihan, tulang supra orbita dan pipi menonjol. Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah, kifosis, splenomegali, hipertensi dan kardiomiopati, diabetes melitus.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin

Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas

HIPOPITUITARISME
<<< Produksi hormon hipofisis anterior E/ - Adenoma non sekresi, - Isckhemik nekrosis (sindroma sheehans. postpartus nekrosis) - DIC hemorhage - kraniopharyngeoma. Penyebab lain tapi jarang sindrom empty sella, infeksi trauma & metastasis neoplasma.

Manifestasi Hipopituitarisme
DWARFISME HIPOFISEAL. SINDROMA FROEHLICH. PENYAKIT SIMMONDS. DIATES INSIPIDUS.

DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI)

Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

SINDROMA FROEHLICH
Tanda Klinis: - obesitas - gonad & genitalia kurang berkembang - seks sekunder tidak berkembang - disfungsi seksual - kulit halus - gangguan pertumbuhan - mental sering subnormal.

PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA)

Insidensi >>> pada orang dewasa. E/: destruksi lobus anterior hipofisis hipopituitarisme. Gejala klinik berhubungan dgn defisiensi;

- G.H
- Tiroid - Gonad - Adrenal .

PENYAKIT SIMMONDS
G/ KLINIS; Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas terlambat, tidak amenorhe. Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna, kegagalan menstruasi & laktasi. Pada pria dewasa hipospermia & atropi testis.

PENYAKIT SIMMONDS
G/ KLINIS; Defisiensi GH ACTH TSH

dwarfism hipoadrenalinism hipotiroidism

DIATES INSIPIDUS.
E/: Defisiensi sekresi ADH. Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn; - truma kepala - radang - neoplasma Gejala klinis; - poliuria - polidipsi.

Tumor Kelenjar Hipofisis

Neoplasma: - Jinak. - Ganas

NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis.

Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi). Gejala lokal: sakit kepala defek visual. Jenis adenoma: non sekresi sekresi.

ADENOMA NON SEKRESI

1. ONKOSITOMA. Berasal sel-sel chromofob, Insidensi 20 -25 %, pd dekade ke 4 - 6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika ruptur diafragma sellae & mendesak otak Efek lokal sakit kepala & defek visual

2.CRANIOPHARYNGIOMA.
Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika. neoplasma supra sella Ukurannya 3 4 cm Menekan chiasma optikus histologis seperti gambaran tumor enamel gigi adamantinoma

ADENOMA SEKRESI.
1. ADENOMA SOMATOTROPIK Sbg besar berasal sel-sel asidofil & sbg kecil sel choromofob. Mengsekresi sbg besar GH akromegali & gigantisme.

2. PROLAKTINOMA.
Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan. Sbg besar berasal sel chromophob & sbg kecil sel asidophil. Neoplasma ini proklatin >>>, pada wanita menyebabkan: - amenorhoe - galaktore - hilang libido - infertilisai.

Hiperprolaktinemia
E/: Selain akibat adenoma ditemukan Juga pada: - kehamilan - lesi hipotalamus - terapi estrogen - obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa, reserpin) - kegagalan ginjal - hipotiroidism.

3. ADENOMA KORTIKOTROP.
Adenoma ini mengsekresi ACTH merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing

4. ADENOMA GONADOTROPIK
Berasal sel basophilik & chromophob. Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. Ditandai oleh FSH serum & LH hanya sedikit Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria).

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN

Adenoma jenis ini jarang ditemukan

NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS.

1. PRIMER Insidensinya jarang Biasanya merupakan neoplasma non sekresi Metastasis biasanya ke hepar, kelenjar limfe & tulang.

2. SEKUNDER. Sangat jarang ditemukan. Biasanya metastasis dari karsinoma mamma, paru & tiroid.

KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A

ADRENAL KORTEKS
Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%). Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) Mensekresi hormon steroid; - Glukokortikoid - Mineralokortikoid - Androgen Penyakit tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan.

HIPERFUNGSI
Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushings. Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem Over Adrenal androgen (AGH) Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHINGS
E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt Iatrogenik Cushings Sindrome.

SINDROMA CUSHINGS
ETIOLOGI: Iatrogenik Cushings Sindrome. Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH SINDROMA CUSHINGS. Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHINGS ADRENAL. Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca) SINDROMA CUSHINGS PARANEOPLASMA

Penyakit Cushings
PATOLOGINYA: Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. Produksi ACTH >>>. Hiperplasi korteks adrenal bilateral. Sekresi glukokortikoid >>> Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHINGS Wanita : Pria 5 : 1.

Sindroma Cushings Adrenal

Etiologi Neoplasma adrenal primer. Terjadi pembesaran nodular bilateral. 30 % kasus sindroma cushings spontan Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda.

Gejala klinik sindroma Cushings

Obesitas tipe eunuch, wajah tampak bulat (moon face), sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) Hipertensi, poliuria, & polidipsi (DM?) hirsutism, disfungsi mensturasi, kulit menjadi tipis dgn striae abdominal, osteoporosis dan kelemahan otot

HIPERALDOSTERONISME.
Hiperaldosteron primer jarang Meyebabkan 1 % kasus hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor. Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan. Lab kadar aldosteron serum

HIPERALDOSTERON
Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air , serta sekresi kalium. Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma hipertensi & sakit kepala. Hipokalemia kelemahan otot

HIPERALDOSTERON PRIMER
Penyakit ini dikenal sindroma Conns 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

HIPERALDOSTERON SEKUNDER.
E/: kadar renin di sirkulasi darah . Renin pelepasan angiotensin 1. Ensim konversi angiotensin 1 angiotensin 2 Z. Glomerosa aldosteron. kehamilan normal, ishemik renal, kegagalan jantung kongestive. Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium.

SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH).

Insidensi jarang. Diturunkan secara autosomal resersive E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21- hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron).

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL

Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal:
INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addisons disease) INSUFISIENSI AKUT PRIMER INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH).

INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddisons disease

Etiologi:
- Adrenalitis autoimun (65 %). - Tuberkulosis (5-0 %) - Kanker metastasis (5-10 %). Gejala klinis Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea, vomiting, diarhea)

INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL

menyebabkan kematian mendadak. E/: Adrenolektomi bilateral Septikemis/bakterimia, syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma, hipoksia, hemorhagia adrenal). Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi), BakterimiaMeningokokus Sindroma Waterhouse Friedenchesen

Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.

Defisiensi mineralokortikoid: - Reabsorbsi natrium gagal - Sekresi kalium kurang - Dlm serum natrium & kalium dehidrasi Defisiensi glukokortikoid - Hipoglikemia - Sensitive insulin

NEOPLASMA
Neoplasma korteks adrenal. E/ : - Adenoma, - Karsinoma - Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>> sindroma hiperadrenal. - SINDROMA CUSHINGS
- Hiperaldosteronisem - SINDROMA ADRENOGENITAL

MEDULLA ADRENAL.
Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui, biasanya disebabkan olah neoplasma. Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA

PHEOCHROMACYTOMA
Berasal sel-sel chromafin, mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin). Insidensi: usia dekade 3 - 5 Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt; - di basal kulit perineum - ganglion para vertebra thorak - vesica urinaria.

PHEOCHROMACYTOMA
Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). Kdng-kdng mensekresi dopamin, chromogranine, somatostatin, calcitoni, endorphin

PHEOCHROMACYTOMA
Gejala Klinis: Headache, palpitasi, sweating, chest pain, anxiety, tremor. Hipertensi paroxysmal. Hipertensi postural. Lab test kadar catecholamin Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin (hsl metabolisme catecholamin).

NEUROBLASTOMA
Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA, 5-10 % antara umur 5 -15 %. Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen, paravertebra & ganglion autonomik).

NEUROBLASTOMA
Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset. Gejala klinis berat badan, lemah & lemas. 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). Lab kadar catecholamin serum & VMA urin

NEUROBLASTOMA
Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA Analisa genetik molekul translokasi kromosom 1p32. Contoh di retina Retinoblastoma

KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A

HISTOLOGIS TIROID
Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

Sintesis hormon tiroid

Trapping yodium jodium di tiroid Oksidasi yodium Jodin MIT Yodinasi jod + MIT DIT Coupling tiroglobulin + MIT+DIT T3 tiroglobulin +DIT+DIT T4 Pengeluaran T3 dan T4 masuk dalam darah terikat pada globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG),

Sintesis hormon tiroid

T4 terikat banyak dgn globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.

Mekanisme Goiter (struma).

E/: - zat goitrogen - anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) Menghambat oksidasi yodium jumlah DIT dan MIT bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi Mekanisme feedback TSH hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma). Pemberian Jodium >>> menghambat proteolisis tiroglobulin. Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.

KELAINAN KONGENITAL
1. Agenesis tiroid .pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid. 2. Kista duktus tiroglosus akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten 3. Tiroid lingualis, tiroid aberans akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit)

RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS).

TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN). Nama lainnya tiroiditis granulomatus, tiroiditis subakut, giant cell thyroiditis. Etiologi : Virus Insidensi: usia dekade 2 -5, wanita>pria 3- 6 : 1, pada anak- anak jarang. Makroskopis: tiroid membesar, lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan.

TIROIDITIS OTOIMUN.
Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) Ditandai oleh sebukan limfosit, sel plasma, imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid. Insidensi wanita > pria 10 : 1. usia 30 -50 tahun Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik.

TIROIDITIS REIDEL
E/: Belum diketahui Mikroskopis reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. Insidensi jarang, wanita : pria 3:1. Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. Klinis invasif & obstruksi stridor, disfagia, paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu.

STRUMA.
Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ). Struma difuse non toksik (Struma koloides) Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ).

Struma difuse toksik (penyakit Grave ).

Nama lainnya exopthalmus goiter, diffuse atau nodular toxic goiter. Klinis berupa trias Basedow: - hipertiroidisme, - oftalmopati. - edema noduler kaki. Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4. wanita : pria 4-8 : 1.

Mekanisme penyakit Grave

Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid) stimulator sel epitel tiroid (TSI) di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII) mempunyai efek mirip stimulasi TSH. Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI
NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSab (Thyroidstimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin)

STRUMA NON TOKSIK.

Etiologi TSH . Pembesaran difuse struma koloides Pembesaran nodular struma adenomatosa struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. Terjadi secara endemik maupun sporadik.

STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik.

E/ : Produksi TSH
defisiensi yodium di pengunungan zat goitrogen (sayur-sayuran) faktor lingkungan kadar kalsium klorida dan halogen.

Kadar yodium di darah produksi TSH di hipofisis anterior hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid.

Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik

E/ : Dishormongenesis herediter. (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif). Terdapat 4 defek kelainan yaitu;
defek transportasi yodium defek organisasi

- defek halogenisasi - defek yodotironisasi

STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK

Disebut juga struma adematosa. Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik. Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. 20 % dapat menjadi karsinoma.

STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK

Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik. Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid, jarang hipertiroid atau hipotiroid

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID

Hipertiroidism Hipotiroidism

HIPERTIROIDIME.
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3) & (T4). Insidensinya pada wanita >>>. Klinis nervus, palpitasi, nadi cepat, fagitabilitas, kelemahan otot, berat badan tetapi napsu makan tetap baik, diare, tidak tahan panas.

HIPERTIROIDIME.
Mata & kelenjar tiroid menonjol. Mata eksoftalmus spt penyakit Grave. Etiologi penyakit Grave dan penyakit Plummer (struma adenomatosa toksik, atau adenoma toksik). Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut, karsinoma tiroid berfungsi, choriocarcinoma, mola hidatidosa.

HIPERTIROIDIME.
Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus, struma ovarium. Iodine-induce hiperthyroidisme, iatrogenic hyperthyroidisme. Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin.

HIPOTIROIDISME.
Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 dan T4. Etiologi ada 2 yaitu: Kelainan primer kadar TSH (Yodium). Kelainan sekunder kadar TSH (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis). Klinis KRETINISME & MIKSEDEMA.

KRETINISME.

Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium & goiter, Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental, terutama tulang. Hipotermi, kulit kering, wajah kasar dgn bibir melembung, lidah besar, suara menangis serak & distensi abdomen.

MIKSEDEMA.
Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. Dewasa letargi, tidak tahan dingin, konstipasi, menorragi, motorik & intelegensi lambat. Fisik wajah & kulit tebal dan kering, otot lemah, suara serak, jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik.

NEOPLASMA JINAK.
Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1). Tipenya bermacam-macam yaitu; ADENOMA FOLIKULAR ADENOMA HURTHLE KISTA TERATOMA

NEOPLASMA GANAS TIROID.

ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR

ADENOKARSINOMA PAPILAR
Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). Terutama di daerah non gondok endemik. Wanita : pria (2-3:1). Usia dekade ke 3-7. Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. 50 % inti sel grb ground glass 50 % psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).

ADENOKARSINOMA FOLIKULAR
Insidensi dari seluruh kanker tiroid. Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid, Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. Metastase paru, tulang dan tempat lain.

ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK
Insidensi 10-15 % tumor ganas tiroid. Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas. Ada 2 Jenis karsinoma sel kecil karsinoma sel besar

ADENOKARSINOMA MEDULAR
Tumor ganas berasal sel C parafolikular. Insidensi jarang ditemukan. 3 hal yg khas stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik Kdng-kdng histamin, prostaglandin & ACTH sindroma Cushing & serotonin karsinoid.

KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A

KELENJAR PARATIROID
Anatomi, Histologi dan Faal. Terdiri dari 2 jenis sel yaitu; chief cell & sel oksifil. chief cell jumlahnya >> Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola, mengandung glikogen. chief cell sumber utama hormon paratiroid Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell.

KELENJAR PARATIROID
PARATIROID Ada 4 buah sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid FUNGSI menghasilkan paratiroid hormon (PTH). Kelainan Kelenjar paratiroid ggn fungsi HIPOPARATIROIDISME. HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
Kadar PTH dalam dlm darah << kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia Etiologi paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
Kadar PTH dlm darah >> kadar kalsium darah darah (3,0 mmol/l) eksresi kalsium dalam urine Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

Etiologi Hiperparatiroidisme.
1. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid Hiperparatiroidisme primer. Lab: Kalsium serum & kalsium urine 2. Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik, sindroma malabsorbsi & ricketsia) mekanisme feedback sekresi PTH Hiperparatiroidisme sekunder. Lab kalsium serum& phosfat serum /

NEOPLASMA PARATIROID
Neplasma jinak Adenoma Neoplasma ganas Adenokarsinoma Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.

KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H. Islimsyaf anwar salim Sp.P.A

PANKREAS.
Pankreas.
Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa. Sel hormon insulin & sel hormon glukagon (anti insulin). hormon insulin berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah. hormon glukagon faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah

Hormon insulin
Hormon insulin dihasilkan oleh sel pankreas mengatur metabolisme korbonhidrat. Cara kerja insulin. 1. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. 2. Fosforilasi glukosa dlm sel glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin)

DIABETES MELITUS
Defisiensi H. Insulin Diabetes Militus. D.M. Hiperglikemia glikosuria. Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif. Etiologi 1. Kerusakan sel PANKREAS 2. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid)

KELAINAN KONGENITAL.
1. Pankreas anulare. Pankreas melingkari dudenum seluruhnya. 2. Pankreas ektopik (aberan). Pankreas terletak pada dinding lambung 3. Kelainan ductus excretorius. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. 4. Penyakit fibrokistik. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas.

PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS

1. Pigmentasi Diabetes bronze gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati, limfa, susunan retikuloendotel & kulit hormon insulin <<< & Diabetes melitus. 2. Perlemakan. 3. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. Desintegrasi asinus disertai fibrosis.

RADANG PANKREAS.
1. Pankreatitis akut hemorhagika. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan pankreas sendiri & jaringan sekitarnya perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). 2. Pankreatitis akut supuratif. Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum, apendiksitis & radang empedu.

RADANG PANKREAS.
3. Pankreatitis kronis rekuren. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi) pankreas mengecil & fibrosis progresif kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang.

NEOPLASMA.
Jinak ; adenoma Ganas: adenokarsinoma
Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting.

1. Trias Whipple.
Tumor pankreas di sel beta hiperinsulinsme gejala; - Serangan-serangan hipoglikemia, kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. - Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras, disertai stupor dan confusion. - Serangan akan hilang apabila diberikan gula.

2. Sindroma Zollinger Ellison.

Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon. Gejala klinis; - hipersekresi getah lambung - ulkus duodenum atau usus halus lain, disertai steatorrhoe

MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M.E.A) SYNDROME

Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional, disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid, hipofisis, tiroid dan adrenal. pheochromacytoma, karsinoid & adenoma paru.

Gejala klinis.
1. Akromegali 2. Dwarfism 3. Hipogonadodism 4. Hyperthyroidism 5. Hiperadrenokortikisme