BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED

Dr. H. ISLIMSYAF ANWAR SALIM, Sp.P.A

PATOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Sistem Endokrin
• Mengatur komunikasi antar sel dgn sel letaknya berjauhan di dalam tubuh sendiri. Melalui sinyal kimia yang disekresikan oleh kelenjar ke sirkulasi darah  Hormon.

Hormon :
mediator sinyal kimia  untuk menimbulkan respon fisilogik  sel-sel organ sasarannya (target organ) melalui mekanisme Feedback inhibition yg diatur oleh hipofisis (master glandnya) & Hipotalamus (tunenya).

ORGAN TARGET : • kelenjar tiroid • kelenjar gonad • Kelenjar adrenal insulin. estrogen. sekretin } Bukan sistem endokrin karena dihasilkan oleh kelenjar eksokrin & tidak diatur oleh mekanisme Feedback inhibition. .

Feedback inhibition Hipotalamus Hipofisiotrofik:GHRH. TRH Hipofisis/Pituitari TSH LH / FSH ACTH & CRH Tiroid T3 & T4 Gonad Prolaktin Adrenal Cortisol . GnRH LHRH.

A .P. Sp. H.KELENJAR HIPOFISIS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr. ISLIMSYAF ANWAR SALIM.

Anatomi & Aktivitas Hipofisis • • • • Ukuranya. kecil Letaknya. Dasar otak (sela Tursika) Aktivitanya. . dipengaruhi hipotalamus Terdiri dari.lobus anterior (Adenohipofisis) .lobus posterior (Neurohipofisis) .

epitel rongga mulut • Histologi. sel basophil. GH. Prolaktin. Kortikotropin. Tirotropin Gonadotropin. . sel eosinophil sel khromophob • Imunohistiokimia.HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS) • Embrilogi. Dalam sitoplasma sel  hormon tropik .

sel glia .Anti Diuretik Horman (ADH) . • LOKASI.Oksitosin • Aktivitas.Axon syaraf .HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS) • Tdd.syaraf supraoptik . .inti paraventikular dari hipotalamus . .

PATOLOGI HIPOFISIS. • • • • • Kongenital Peradangan Nekrosis Hipofisis Hiper/Hipo-Fungsi Tumor (neoplasma) .

Kongenital • Sisa kantong Rathe's (Kraniopharyngioma)  TUMOR • Agenesis dan hipoplasia .

jamur & hipofisis otoimun (jarang didapatkan). tulang Kronis  sering Sarkoidosis. .Peradangan. tuberkulosa dan lues kongenital. Akut  jarang e/ Bakterimi. sinus duramater. Penyebaran lsg Leptomeningen. Sedang infeksi  toksoplasmosis aktinomikosis.

Trombosis sekunder sinus kavernosus .Krisis hipotensi akibat syok .Trauma kepala .Atheroskelorosis .Leptomeningitis TBC .Nekrosis Hipofisis E/ Nekrosis kecil: .

hipotensi .Syok akibat kebakaran & perdarahan masif Mediator nekrosis: Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) Komplikasinya: . .Syok obstetrik (nekrosis post partum Sheehan).Nekrosis Masif Hipofisis Anterior E/. .Syok septik .trombosis sinus kapilar lob anterior .

hiperplasia karsinoma. • Hormon yg >>> terutama – GH (Growth Hormon) – Prolaktin. .HYPERPITUITARISME • >>> Produksi hormon hipofisis anterior • E/ nya terbanyak  adenoma.

• GIGANTISME Karena >>> sekresi GH pada masa anak-anak (sebelum epiphisis menutup) pertumbuhan badan berlebihan secara teratur dgn proporsi yang baik .Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Growth hormon (GH).

hipertensi dan kardiomiopati.• AKROMEGALI. splenomegali. tulang supra orbita dan pipi menonjol. Sekresi >>> GH pada orang dewasa (setelah epiphisis menutup)  pertumbuhan badan berlebihan secara tidak teratur. • Jaringan lunak dan jaringan subkutan serta keringat bertambah. . kifosis. pertumbuhan rahang berlebihan. • Tangan &kaki jadi besar. diabetes melitus.

Manifestasi Gejala klinik Kelebihan Prolaktin • • • • • Hiperprolaktinemia menyebabkan Amenorhoe Galaktore Hilangnya libido Infertilitas .

postpartus nekrosis) .HIPOPITUITARISME • <<< Produksi hormon hipofisis anterior • E/ . • Penyebab lain tapi jarang  sindrom empty sella. .Isckhemik nekrosis (sindroma sheehan‘s. infeksi trauma & metastasis neoplasma.DIC hemorhage .Adenoma non sekresi. .kraniopharyngeoma.

. SINDROMA FROEHLICH.Manifestasi Hipopituitarisme • • • • DWARFISME HIPOFISEAL. PENYAKIT SIMMONDS. DIATES INSIPIDUS.

.DWARFISME HIPOFISEAL (TIPE LORAIN-LEVI) • Etiologi ter >> > Kraniopharyngioma • Menyebabkan insufisiensi GH pada anakanak • Pertumbuhan fisik kurang tetapi masih simetris • beda dgn dwarfisme genetik & dwarfisme hipotiroid tidak terdapat retardasi mental.

obesitas .disfungsi seksual .SINDROMA FROEHLICH • Tanda Klinis: .gangguan pertumbuhan .gonad & genitalia kurang berkembang .seks sekunder tidak berkembang .mental sering subnormal.kulit halus . .

• E/: destruksi lobus anterior hipofisis  hipopituitarisme.Gonad . • Gejala klinik  berhubungan dgn defisiensi. .G.Adrenal .H . .Tiroid .PENYAKIT SIMMONDS (HIPOPHYSIAL CACHEXIA) • Insidensi >>> pada orang dewasa.

• Pada pria dewasa  hipospermia & atropi testis. . • Pada wanita dewasa atropi ovarium & genitalia eksterna.PENYAKIT SIMMONDS • G/ KLINIS. kegagalan menstruasi & laktasi. tidak amenorhe. • Defisiensi gonadotropin menyebabkan: Pada anak-anak pubertas  terlambat.

Defisiensi GH ACTH TSH  dwarfism  hipoadrenalinism  hipotiroidism .PENYAKIT SIMMONDS • • • • G/ KLINIS.

truma kepala . .DIATES INSIPIDUS.poliuria . • Lokasi: Kelainan di hipotalamus krn. .neoplasma • Gejala klinis. • E/: Defisiensi sekresi ADH.radang .polidipsi. .

Tumor Kelenjar Hipofisis • Neoplasma: . .Ganas .Jinak.

• Lokasi: lobus anterior lobus posterior (tidak terjadi). • Gejala lokal: sakit kepala defek visual.NEOPLASMA JINAK (Adenoma) Hipofisis. • Insidens: 10 -15 % dari semua neoplasma intrakranial. • Jenis adenoma: non sekresi sekresi. .

Berasal  sel-sel chromofob.ADENOMA NON SEKRESI 1. pd dekade ke 4 . • • • • ONKOSITOMA.6 Ukurannya 3 sampai 5 cm Ekspansi sella tursika  ruptur diafragma sellae & mendesak otak • Efek lokal  sakit kepala & defek visual . Insidensi 20 -25 %.

• Berasal vestigial remmants of Ratkhe's pouch • Tumbuh ke dalam & keluar sella tursika.2.  neoplasma supra sella • Ukurannya 3 – 4 cm • Menekan chiasma optikus • histologis seperti gambaran tumor enamel gigi  adamantinoma .CRANIOPHARYNGIOMA.

1. ADENOMA SOMATOTROPIK • Sbg besar berasal  sel-sel asidofil & sbg kecil  sel choromofob. .ADENOMA SEKRESI. • Mengsekresi sbg besar GH  akromegali & gigantisme.

hilang libido .amenorhoe . pada wanita menyebabkan: .infertilisai. . • Sbg besar berasal  sel chromophob & sbg kecil  sel asidophil. PROLAKTINOMA.2. • Neoplasma ini  proklatin >>>.galaktore . • Neoplasma hipofisis yg sering ditemukan.

Hiperprolaktinemia • E/: • Selain akibat adenoma • ditemukan Juga pada: . reserpin) .kehamilan .terapi estrogen .obat-obat menyebabkan rusaknya tranmisi dopaminergik (metil dopa.kegagalan ginjal .hipotiroidism.lesi hipotalamus . .

• Adenoma ini mengsekresi ACTH • merupakan salah satu menyebabkan terjadinya sindroma Cushing . ADENOMA KORTIKOTROP.3.

• Ditandai oleh FSH serum ↑ & LH hanya sedikit ↑ • Gejala klinis yang ditimbulkan berupa hipogonadisme (berkurang libido pd pria). • Insidensi 6 % dari neoplasma hopofisis. .4. ADENOMA GONADOTROPIK • Berasal  sel basophilik & chromophob.

5. ADENOMA MENSEKRESI TIROTROPIN • Adenoma jenis ini jarang ditemukan .

. 1. PRIMER • Insidensinya jarang • Biasanya merupakan neoplasma non sekresi • Metastasis biasanya ke hepar. kelenjar limfe & tulang.NEOPLASMA MALIGNA HIPOFISIS.

paru & tiroid. . • Biasanya metastasis dari karsinoma mamma.2. • Sangat jarang ditemukan. SEKUNDER.

Islimsyaf anwar salim Sp.P.A .H.KELENJAR ADRENAL BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

.Glukokortikoid . Fasikulata (80%) & retikularis (5-10%) • Mensekresi hormon steroid. .Androgen Penyakit  tergtng dr hormon yg mana yang diproduksi dlm jumlah berlebihan atau kekurangan.ADRENAL KORTEKS • Terdiri dari zona glomerulosa (10-15%).Mineralokortikoid .

HIPERFUNGSI
• Over produksi hormon kortisol (glukokortikoid) sindroma Cushing‫י‬s. • Over produksi Aldosteron (mineralokortikoid)Hiperaldosteronisem • Over Adrenal androgen (AGH)  Adrenal Virilism.

SINDROMA CUSHING‘S
• E/ pemberian terapi glukokortikoid terutama prednison dan deksametason dlm dosis tinggi & lama. • Pemberian exogen glukokortikoid ini disbt  Iatrogenik Cushing‘s Sindrome.

SINDROMA CUSHING‘S
ETIOLOGI: • Iatrogenik Cushing‘s Sindrome. • Neoplasma hipofisis anterior memproduksi ACTH  SINDROMA CUSHING‘S. • Neoplasma & Hiperplasi korteks adrenal SINDROMA CUSHING‘S ADRENAL. • Kanker paru memproduksi ACTH (oat cell Ca)  SINDROMA CUSHING‘S PARANEOPLASMA

• Hiperplasi korteks adrenal bilateral. • Sekresi glukokortikoid >>> • Menyebabkan terjadi SINDROMA CUSHING‘S • Wanita : Pria 5 : 1.Penyakit Cushing‘s • PATOLOGINYA: • Adalah adenoma sel basofil kelenjar hipofisis melepaskan kortikotropin shg. . • Produksi ACTH >>>.

. • 30 % kasus  sindroma cushing‘s spontan • Insidensinya ter >>> pada anak-anak & dewasa muda.Sindroma Cushing‘s Adrenal • Etiologi  Neoplasma adrenal primer. • Terjadi pembesaran nodular bilateral.

disfungsi mensturasi.Gejala klinik sindroma Cushing‘s • Obesitas tipe eunuch. kulit menjadi tipis dgn striae abdominal. poliuria. wajah tampak bulat (moon face). sebaliknya tungkai bawah tetap kecil. & polidipsi (DM?) hirsutism. osteoporosis dan kelemahan otot . • Penimbunan lemak di punggung & leher (Buffalo hump) • Hipertensi.

• Lab  kadar aldosteron serum ↑ .HIPERALDOSTERONISME. • Hiperaldosteron primer jarang • Meyebabkan 1 % kasus  hipertensi sembuh dgn pengangkatan tumor. • Insidensi lebih >>> pada wanita usia pertengahan.

HIPERALDOSTERON • Aldosteron menyebabkan retensi natrium & air . serta sekresi kalium. • Hipokalemia  kelemahan otot . • Retensi natrium dan air menyebabkan kadar natrium plasma ↑  hipertensi & sakit kepala.

.HIPERALDOSTERON PRIMER • Penyakit ini dikenal  sindroma Conn‫י‬s • 80 % aldosteron primer disebabkan oleh adenoma adrenal yg mensekresi hormon steroid  hiperplasi adrenal bilateral idiopatik primer.

•  kehamilan normal. ishemik renal. .HIPERALDOSTERON SEKUNDER. kegagalan jantung kongestive. • E/: kadar renin di sirkulasi darah ↑↑. • Ensim konversi  angiotensin 1 angiotensin 2  Z. • Renin  pelepasan angiotensin 1. Glomerosa  aldosteron. • Lab: Hipoalbuminemia & Hipernatrium.

• Insidensi jarang. • Diturunkan secara autosomal resersive • E/: Produksi adrenal androgen >>> & defisiensi enzim 21.hidroksilase (suatu enzim sangat dibutuhkan untuk sintesis kortisol dan aldosteron).SINDROMA ADRENOGENITAL Adrenal androgen (AGH). .

HIPOFUNGSI KORTEKS ADRENAL • Terdapat 3 jenis insufisensi korteks adrenal: • INSUFISIENSI KRONIS PRIMER (Addison‫י‬s disease) • INSUFISIENSI AKUT PRIMER • INSUFISIENSI ADRENOKORTIKAL SEKUNDER (kegagalan hipofisis mensekresi ACTH). .

Adrenalitis autoimun (65 %). Gejala klinis  Kelemahan fatigitabiliti Gangguan GI (naussea.INSUFISIENSI KRONIS PRIMER ADR KORTIKALAddison‘s disease Etiologi: .Kanker metastasis (5-10 %).Tuberkulosis (5-0 %) . . diarhea) . vomiting.

BakterimiaMeningokokus  Sindroma Waterhouse Friedenchesen . hemorhagia adrenal). • E/: ● Adrenolektomi bilateral • Septikemis/bakterimia.INSUFISIENSI AKUT PRIMER ADR KORTIKAL • menyebabkan kematian mendadak. syok endotoksis & destruksi masif korteks adrenal Partus lama (trauma. hipoksia. • Paska pembedahan DIC (antikoagulan terapi).

• Defisiensi mineralokortikoid: .Reabsorbsi natrium gagal .Sensitive insulin .Sekresi kalium kurang .Hipoglikemia .Dlm serum natrium ↓ & kalium ↑  dehidrasi • Defisiensi glukokortikoid  .Gejala klinis INSUFISIENSI AKUT ADR KORTIKAL.

Hiperplasia kortikal fungsional Produksi hormon steroid >>>  sindroma hiperadrenal.NEOPLASMA • Neoplasma korteks adrenal.SINDROMA ADRENOGENITAL .Karsinoma . . • E/ : .Adenoma.Hiperaldosteronisem .SINDROMA CUSHING‘S . .

MEDULLA ADRENAL. • Penyakit primer di medulla srng tdk diketahui. • Neoplasma yg terpenting adalah: PHEOCHROMACYTOMA NEUROBLASTOMA . biasanya disebabkan olah neoplasma.

mensekresi catecholamin (adrenalin & nor adrenalin).di basal kulit perineum .ganglion para vertebra thorak . • Insidensi: usia dekade 3 . .PHEOCHROMACYTOMA • Berasal  sel-sel chromafin. .vesica urinaria.5 • Lokasi neoplasma: sel-sel paraganglion spt.

somatostatin. calcitoni.PHEOCHROMACYTOMA • Tumor ini selain mensekresi epinephrin (adrenalin) & nor epinephrin (nor adrenalin). endorphin . • Kdng-kdng mensekresi dopamin. chromogranine.

chest pain. palpitasi. sweating.PHEOCHROMACYTOMA • Gejala Klinis: Headache. • Lab test  kadar catecholamin ↑  Vanyl mendelic acid (VMA) & metanephrin urin ↑ (hsl metabolisme catecholamin). • Hipertensi paroxysmal. tremor. . • Hipertensi postural. anxiety.

NEUROBLASTOMA • Tumor ini solid kebanyakan merupakan tumor ekstra kranial pada anak-anak. . • Insidensi & Umur: 80-90 % pada BALITA. • Berasal dari organ neural crest sistim syaraf simpatis di kepala sampai pelvis (72 % di abdomen. paravertebra & ganglion autonomik). • Penyebab kematian pada 15 % anak-anak. 5-10 % antara umur 5 -15 %.

• 90 % meproduksi catecholamin (spt PHEOCHROMACYTOMA). lemah & lemas. • Lab kadar catecholamin serum ↑ & VMA urin ↑ . • Gejala klinis berat badan↓.NEUROBLASTOMA • Miroskopis tumornya solid dgn sel berbentuk bulat tersusun seperti roset.

NEUROBLASTOMA • Hipertensi pada NEUROBLASTOMA kurang sering dibanding PHEOCHROMACYTOMA • Analisa genetik molekul  translokasi kromosom 1p32. • Contoh di retina  Retinoblastoma .

Islimsyaf anwar salim Sp.H.P.A .KELENJAR TIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.

HISTOLOGIS TIROID • Tersusun oleh folikel-folikel dgn ukuran bervariasi • Folikel ini mengandung triglobulin (suatu glikoprotein) disentesis oleh sel epitel folikel. . • Kelenjar tiroid memproduksi hormon triyodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

Sintesis hormon tiroid • • • • Trapping yodium  jodium di tiroid ↑ Oksidasi yodium Jodin  MIT Yodinasi  jod + MIT  DIT Coupling  tiroglobulin + MIT+DIT  T3 tiroglobulin +DIT+DIT  T4 • Pengeluaran T3 dan T4  masuk dalam darah terikat pada α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

• T3 hanya hanya sedikit terikat dgn TBG selebihnya terikat dengan protein plasma lainnya.Sintesis hormon tiroid • T4 terikat banyak dgn α globulin disebut tiroksin atau Thyronine binding globulin (TBG). .

• Pemberian Jodium >>>  menghambat proteolisis tiroglobulin. .zat goitrogen .Mekanisme Goiter (struma).  Hormon tiroid terikat pada tiroglobulin tidak dapat dilepaskam ke dalam darah.anti thyroid drug (ATD) (tiourea & merkaptomidazol) • Menghambat oksidasi yodium  jumlah DIT dan MIT↓ bloking yodotirosin shg T3 dan T4 tidak di produksi • Mekanisme feedback TSH ↑ hiperplasi kelenjar tiroid (Goiter = struma). E/: .

Agenesis tiroid  . tiroid aberans  akibat penurunan tiroid yang tidak sempurna (inkomplit) .pertumbuhan fisik dan mental terganggu seperti kreatin atiroid.KELAINAN KONGENITAL • 1. • 2. Kista duktus tiroglosus  akibat struktur vestigasi tubular tetap persisten • 3. Tiroid lingualis.

lunak kmd mengecil sendiri (self limited) dlm beberapa minggu s/d beberapa bulan. wanita>pria 3.6 : 1. • Etiologi : Virus • Insidensi: usia dekade 2 -5. . giant cell thyroiditis. pada anak. • Nama lainnya tiroiditis granulomatus. • Makroskopis: tiroid membesar.anak jarang. tiroiditis subakut. • TIROIDITIS SUB AKUT (DE QUERVAIN).RADANG KELENJAR TIROID (TIROIDITIS).

• Insidensi wanita > pria 10 : 1. . • Tiroiditis Hashimoto (tiroiditis kronis) • Ditandai oleh sebukan limfosit. usia 30 -50 tahun • Menyebabkan hipotiroidisme & struma di daerah non endemik. sel plasma. imunoblas & makrofag >>> kadangkadang terdapat folikel limfoid.TIROIDITIS OTOIMUN.

TIROIDITIS REIDEL • E/: Belum diketahui • Mikroskopis  reaksi fibrous pada stromanya shg keras seperti kayu. wanita : pria 3:1. . paralisis nervus laryngeal rekurens & dispneu. • Sering diduga sbg tumor ganas karena pada perabaan keras. disfagia. • Sering pada dekade ke 4 sampai ke 7. • Klinis  invasif & obstruksi stridor. • Insidensi jarang.

. • Struma difuse non toksik (Struma koloides) • Struma multinodular non toksik (Struma adenomatosa ). • Struma difuse / nodular toksik (penyakit Grave ).STRUMA.

• Insidensi semua umur puncaknya pada usia dekade ke 3-4. diffuse atau nodular toxic goiter. . wanita : pria 4-8 : 1.edema noduler kaki.hipertiroidisme. • Nama lainnya exopthalmus goiter. . .oftalmopati.Struma difuse toksik (penyakit Grave ). • Klinis berupa trias Basedow: .

Mekanisme penyakit Grave • Dalam darah penderita Grave terdapat LATS & LATS-P (yaitu IgG berintraksi dgn tiroid)  stimulator sel epitel tiroid (TSI)  di dalam darah membentuk antibodi (TSAb & TBII)  mempunyai efek mirip stimulasi TSH. TSab (Thyroid–stimulating antibodi TBII (Thyrotropin-binding inhibitor Immunoglobulin) . • Lab: 90 % penderita Grave kadar TSI ↑ NB: LATS (Long acting thyroid stimulator) LATS-P (Long acting thyroid stimulator protector) LATS & LATS-P Disbt juga thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI).

• Etiologi TSH ↑.STRUMA NON TOKSIK. • Pembesaran difuse  struma koloides • Pembesaran nodular  struma adenomatosa • struma adenomatosa harus DD/ neoplasma. . • Terjadi secara endemik maupun sporadik.

• Kadar yodium di darah ↓ produksi TSH di hipofisis anterior ↑ hiperplasi & membesarnya kelenjar tiroid. • E/ : Produksi TSH ↑ – defisiensi yodium di pengunungan – zat goitrogen (sayur-sayuran) – faktor lingkungan – kadar kalsium klorida dan halogen↑. .STRUMA DIFUSE NON TOKSIK Di Daerah Endemik.

• Terdapat 4 defek kelainan yaitu.defek halogenisasi . (ggn pengaturan sintesis hormon yang diturun secara herediter otonom resesif).defek yodotironisasi .Struma di Daerah Non Endemik atau Daerah Sporadik • E/ : Dishormongenesis herediter. – defek transportasi yodium – defek organisasi .

STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Disebut juga struma adematosa. . • Klinis: terdapat nodul yang perlu DD/ dgn neoplasma tiroid. • 20 % dapat menjadi karsinoma. • Merupakan kelainan tiroid >>> di daerah gondok endemik.

jarang hipertiroid atau hipotiroid . • Etiologi % insidensi = struma difuse non toksik.STRUMA MULTINODULAR NON TOKSIK • Struma adematosa ini merupakan stadium akhir (end stage) dari struma difuse non tosik . • Struma adenomatosa umumnya bersifat eutiroid.

KELAINAN FUNGSI KELENJAR TIROID • Hipertiroidism • Hipotiroidism .

tidak tahan panas. nadi cepat. • Klinis  nervus. berat badan↓ tetapi napsu makan tetap baik. kelemahan otot. • Insidensinya pada wanita >>>. fagitabilitas. • Dikenal juga sebagai tirotoksikosis. • Adalah keadaan hipermetabolisme akibat hormon tiroid (T3)↑ & (T4)↑. diare. .HIPERTIROIDIME. palpitasi.

• Etiologi  penyakit Grave dan penyakit Plummer↑↑ (struma adenomatosa toksik. mola hidatidosa. • Mata & kelenjar tiroid menonjol.HIPERTIROIDIME. atau adenoma toksik). choriocarcinoma. • Mata  eksoftalmus spt penyakit Grave. • Penyebab lainnya ttp jarang tiroiditis akut/subakut. karsinoma tiroid berfungsi. .

HIPERTIROIDIME. struma ovarium. • Pada choriocarcinoma & mola hidatidosa selain memproduksi hormon HCG juga kadang-kadang memproduksi bahan mirip seperti tirotropin. . iatrogenic hyperthyroidisme. • • • • Penyebab lainnya: Tumor hipofisis mensekresi TSH Tirotoksikosis neonatus. Iodine-induce hiperthyroidisme.

HIPOTIROIDISME. . • Merupakan keadaan hipometabolik akibat kadar T3 ↓dan T4↓. • Klinis  KRETINISME & MIKSEDEMA. • Etiologi  ada 2 yaitu: • Kelainan primer kadar TSH↑ (Yodium↓). • Kelainan sekunder kadar TSH↓ (adenoma non sekresi pd hipotalamus & hipofisis).

• • • Merupakan hipotiroidisme yang bermanifestasi sejak lahir akibat yodium↓ & goiter.KRETINISME. wajah kasar dgn bibir melembung. lidah besar. Hipotermi. terutama tulang. suara menangis serak & distensi abdomen. Klinis kegagalan perkembangan tubuh & mental. kulit kering. .

jantung membesar akibat timbunan mukopolisaharid hidrofilik. • . Fisik wajah & kulit tebal dan kering. Dewasa  letargi. suara serak. menorragi. otot lemah. tidak tahan dingin.MIKSEDEMA. konstipasi. • • • Merupakan hipotiroidisme terjadi pada anak atau dewasa. Klinik pada dewasa lebih ringan : anak. motorik & intelegensi lambat.

• Tipenya bermacam-macam yaitu. • ADENOMA FOLIKULAR • ADENOMA HURTHLE • KISTA • TERATOMA .NEOPLASMA JINAK. • Insidensi adenoma tiroid lebih banyak pada wanita:pria (7:1).

• • • • ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA ADENOKARSINOMA PAPILAR FOLIKULAR ANAPLASTIK MEDULAR .NEOPLASMA GANAS TIROID.

Usia dekade ke 3-7. • Terutama di daerah non gondok endemik. • Wanita : pria (2-3:1).ADENOKARSINOMA PAPILAR • Adenolarsinoma papilar T ganas Tiroid >>> ditemukan (60-70% kanker tiroid). • Mikoroskopis: Pertumbuhan papilar kompleks dilapisisi oleh epitel kuboid & sel atipi invasi kapsul. . • 50 %  inti sel grb ground glass • 50 %  psammoma bodi (tdk didptkan pd tumor tiroid lain).

• Metastase  paru. . • Menginvasi kapsul & pblh darah jarang pblh limfe. tulang dan tempat lain. • Mikroskopis: gbr folikular yg sebgn mengdg koloid.ADENOKARSINOMA FOLIKULAR • Insidensi  ¼ dari seluruh kanker tiroid.

ADENOKARSINOMA ANAPLASTIK • • • • Insidensi  10-15 % tumor ganas tiroid. Usia dekade 7-8 Tumor paling ganas. Ada 2 Jenis  karsinoma sel kecil karsinoma sel besar .

ADENOKARSINOMA MEDULAR • Tumor ganas berasal  sel C parafolikular. • Insidensi jarang ditemukan. . • 3 hal yg khas  stroma amiloid hubungan genetik produksi polipeptik • Kdng-kdng  histamin. prostaglandin & ACTH  sindroma Cushing & serotonin karsinoid.

Islimsyaf anwar salim Sp.KELENJAR PARATIROID BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.A .P.H.

• Terdiri dari 2 jenis sel yaitu. chief cell jumlahnya >> • Sitoplasma chief cell agak asidofil bervakola. Histologi dan Faal. . mengandung glikogen. • chief cell sumber utama hormon paratiroid • Sel oksifil mengandung glikogen jumlahnya << dari chief cell.KELENJAR PARATIROID • Anatomi. chief cell & sel oksifil.

KELENJAR PARATIROID
• PARATIROID Ada 4 buah  sepasang di bgn atas dan sepasang lagi di bgn bawah & terletak dibgn belakang lateral lobus tiroid • FUNGSI  menghasilkan paratiroid hormon (PTH). • Kelainan Kelenjar paratiroid  ggn fungsi • HIPOPARATIROIDISME. • HIPERPARATIROIDISME.

HIPOPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dalam dlm darah <<  kelainan metabolik (hipokalsemia < 2 mmol/l ) • Klinis tetani, konvulsi, laringiospasme, paraestia, kejang (spasme karpopedal) • Test klinis tanda Chvostek dan tanda Trousseu +. • Lab: hipokalsemia & hiperposfatemia • Etiologi  paratiroid terangkat saat tiroidektomi & idiopatik  pnykt Addison, anemia pernisiosa & tiroiditis kronis.

HIPERPARATIROIDISME.
• Kadar PTH dlm darah >>  kadar kalsium darah ↑ darah (3,0 mmol/l)  eksresi kalsium dalam urine↑ • Manifestasi klinis berupa nefrokalsinosis, urolitiasis, Kolik ginjal serta kelainan tulang (osteomalasia, osteoporosis, ostitis fibrosa kistika = penyakit von Recklinghausen) & Kalsifikasi metastatik . • Hiperparatiroidisme dapat primer atau sekunder.

sindroma malabsorbsi & ricketsia)  mekanisme feedback  sekresi PTH ↑  Hiperparatiroidisme sekunder. Hipokalsemia kronik (gagal ginjal kronik.Etiologi Hiperparatiroidisme. Lab: Kalsium serum↑ & kalsium urine↑ 2. 1. Hiperplasi atau neoplasia kelenja paratiroid  Hiperparatiroidisme primer. Lab kalsium serum↓& phosfat serum Ń/↑ .

NEOPLASMA PARATIROID • Neplasma jinak  Adenoma • Neoplasma ganas  Adenokarsinoma • Tumor adenokarsinoma secara mikroskopis ini mirip dengan adenoma. . • Satu-satunya kriteria yg menunjukkan tumor ini ganas adalah terdapatnya invasi lokal ke jaringan dan metastasis jauh.

Islimsyaf anwar salim Sp.P.KELENJAR PANKREAS BAGIAN PATOLOGI ANATOMI PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER UNSOED Dr.H.A .

• Sel β  hormon insulin & sel α  hormon glukagon (anti insulin). • hormon glukagon  faktor hiperglikemik & glikogenolitik shg kadar gula darah↑ . • Pankreas mempunyai pulau Langerhan tersusun dari sel beta & sel alpa.PANKREAS. Pankreas. • hormon insulin  berfungsi sbg faktor hipoglikemik shg kadar gula darah↓.

Hormon insulin • Hormon insulin  dihasilkan oleh sel β pankreas  mengatur metabolisme korbonhidrat. 2. Menstranfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang. 1. Kelenjar hipopisis (ACTH) menghasilkan zat inhibitor hexokinase (anti insulin) . Fosforilasi glukosa dlm sel  glukosa 6 posfatase dibutuhkan enzim hexokinase dihasilkan oleh sel hati. • Cara kerja insulin.

• Etiologi 1.  Hiperglikemia  glikosuria. • D. Hiperfungsi KORTEKS ADRENAL (Mineralokortikoid) . Insulin  Diabetes Militus. Kerusakan sel β PANKREAS 2. Hiperfungsi KELENJAR HIPOFISIS (ACTH) 3.M.DIABETES MELITUS • Defisiensi H. • Penyakit ini diturunkan menurut hukum Mendel secara otosomal resesif.

Pankreas melingkari dudenum seluruhnya.KELAINAN KONGENITAL. Kelainan kongenital berupa pembentukan kista di pankreas. . 2. Pankreas terletak pada dinding lambung 3. Kelainan ductus excretorius. 4. duktus Wirsung dan Sartorini terpisah sbg saluran tersendiri di duodenum. Pankreas ektopik (aberan). Pankreas anulare. Penyakit fibrokistik. 1.

2. susunan retikuloendotel & kulit  hormon insulin <<< & Diabetes melitus.PERUBAHAN REGRESIF PANKREAS 1. limfa. Degerasi hialin dan fibrosis serta atropi pulau-pulau langerhan 4. Desintegrasi asinus disertai fibrosis. Perlemakan. Pigmentasi Diabetes bronze  gangguan metabolisme besi (hemosiderosis) DI PANKREAS  TIMBUNAN BESI di pulau Langerhan hati. 3. .

2. 1. Pankreatitis akut supuratif. apendiksitis & radang empedu. Pankreatitis akut hemorhagika.RADANG PANKREAS. Etiologi tdk diketahui Enzin pankreas dilepaskan  pankreas sendiri & jaringan sekitarnya  perdarahan & nekrosis lemak (fat necrosis). Krn kuman atau komplikasi dari ulkus peptik doudenum. .

. 3. Krn pankreatitis akut yg kambuh (eksarsbasi)  pankreas mengecil & fibrosis progresif  kelenjar & pulaupulau langerhans menghilang. Pankreatitis kronis rekuren.RADANG PANKREAS.

adenoma Ganas: adenokarsinoma Pada neoplasma pankreas jinak & ganas ada beberapa gejala penting. Jinak . .NEOPLASMA.

disertai stupor dan confusion. .Serangan-serangan hipoglikemia.Serangan kehilangan kesadaran setelah makan atau setelah bekerja keras.1. . kadar glukosa darah kurang 50 mg/100cc darah. Trias Whipple. . Tumor pankreas di sel beta  hiperinsulinsme gejala. .Serangan akan hilang apabila diberikan gula.

hipersekresi getah lambung . Sindroma Zollinger Ellison. Tumor pankreas bukan berasal dari sel beta dan tdk membentuk hormon.ulkus duodenum atau usus halus lain. disertai steatorrhoe . .2. Gejala klinis.

A) SYNDROME Adalah adenoma multipke pankreas berupa tumor non fungsional. . hipofisis. karsinoid & adenoma paru. disertai adenoma pd kelenjar endokrine lain spt paratiroid.E.MULTIPLE ENDOCRINE ADENOMATOSIS (M. tiroid dan adrenal. pheochromacytoma.

Dwarfism 3. Hiperadrenokortikisme . 1. Hipogonadodism 4.Gejala klinis. Hyperthyroidism 5. Akromegali 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful