KEJANG PADA BAYI BARU LAHIR

(NEONATAL SEIZURES / FIT)

Definisi Kejang pada Neonatus

Kejang merupakan gangguan sepintas fungsi otak yang bermanifestasi sebagai cedera episodik pada kesadaran yang berkaitan dengan kegiatan motorik atau otonom.

Kejadian Kejang Pada neonatus

Kejadiannya meliputi 0,5% dari semua neonatus baik cukup bulan maupun kurang bulan. Kejadiannya lebih tinggi pada bayi kurang bulan (3,9%) pada bayi dengan usia kehamilan < 30 minggu). Bentuk kejang pada neonatus tidak khas sehingga banyak yang tidak teridentifikasi

Kejang Epileptik dan Non-Epileptik

Menurut asal patologi dan neuronal, kejang dibagi 2 kejang epileptik dan non epileptik. Kejang epileptik berasal dari saraf kortikal dan berkaitan dengan perubahan EEG. Kejang non-epileptik berawal dari subkortikal dan biasanya tidak terdapat kelainan pada EEG. - dirangsang oleh stimuli dan dipengaruhi oleh kekangan dan perubahan posisi tubuh.
4

Kejang pada bayi baru lahir (Neonatal Seizures / Fit)

Kejang (serangan) pada 28 hari setelah lahir (term infant), usia konsepsi 44 minggu lengkap (usia kronologis + masa gestasi) (preterm infant) Berbeda dengan anak/dewasa Batang otak+diensefalon lebih awal terbentuk
Manifestasi serangan sesuai fungsi batang otak dan diensefalon

Korteks serebri belum sempurna (organisasi dan mielinisasi)

Rangsang menetap satu hemisfer, menyebrang perlahan lahan

KEJANG
(Keadaan gawat pd Neonatus)

HIPOKSIA OTAK

ANCAM JIWA SQUELE

Definisi : Perubahan Paroxismal FS Neurologik Prevantensi : 0,15 0,5 % Populasi bayi baru lahir
Hubungan dengan sakit berat
Kejang pada Neonatus Harus segera ditangani

Intervensi khusus Berakibat fatal pada otak

Kejang pada bayi baru lahir (Neonatal Seizures / Fit)

Anatomi :
Perkemb neuron : percab. dendrit dan akson Sinaptogenesis belum komplit Mielinisasi masih kurang

Fisiologi :
Daerah limbik dan neokorteks eksitasi berkembang lebih awal Hipokampus dan neuron korteks imatur rentan rangsangan Subs nigra belum sempurna inhibisi tak sempurna Propagasi elektrik kurang sempurna

PATOFISIOLOGI

Belum Jelas Pasti

Data terbaru : a. Gangguan produksi energi (HIE,
Hipoglikemi) b. Peningkatan exitasi dibanding inhibisi depolarisasi berlebihan c. Penurunan inhibisi dibanding exitasi depolarisasi berlebihan

Jenis dan Presentasi Klinis Kejang Pada neonatus

Empat jenis kejang yang sering ditemui pada neonatus: Kejang Tonik

Kejang Klonik

Kejang Mioklonik
Kejang subtle
9

Kejang Tonik
Kejang tonik dapat berbentuk umum atau fokal. Tertama pada bayi preterm (< 37 minggu) Ekstensi pada ekstremitas atas dan bawah (postur deserebrasi) Fleksi pada ekstremitas atas dan ekstensi pada ekstremitas bawah

Merupakan tanda ICH berat pd bayi prematur

10

Kejang Tonik Focal Terlihat dari postur asimetris dari salah satu ekstremitas atau batang tubuh atau deviasi tonik kepala atau mata.

Sebagian besar kejang tonik terjadi bersamaan dengan penyakit sistem syaraf pusat yang difus dan perdarahan intraventrikular.

11

Kejang Klonik
Biasanya >>>terjadi pada neonatus cukup bulan (>37

minggu) />2500 gram.

Fokal atau multifokal
Terdiri dari gerakan kejut pada ekstremitas yang perlahan

dan berirama (1-3 /menit).

Setiap gerakan terdiri dari satu fase gerakan yang cepat dan

diikuti oleh fase yang lambat.

Perubahan posisi atau memegang ekstremitas yang bergerak

tidak akan menghambat gerakan tersebut.

12

Kejang Klonik (lanjutan)

Tidak terjadi hilang kesadaran. Berkaitan dengan trauma fokal, infarks atau gangguan metabolik.

13

Kejang Mioklonik
Kejang mioklonik fokal, multi-fokal atau umum.
Kejang mioklonik fokal biasanya melibatkan otot fleksor pada ekstremitas. Kejang mioklonik multi-fokal terlihat sebagai gerakan kejutan yang tidak sinkron pada beberapa bagian tubuh. Kejang mioklonik umum terlihat sangat jelas berupa

fleksi masif pada kepala dan batang tubuh dengan ekstensi atau fleksi pada ekstremitas. Kejang ini berkaitan dengan patologi SSP yang difus.
14

Kejang subtle
>>> preterm dibanding aterm Gerakan stereotip ekstremitas seperti gerakan mengayuh sepeda atau berenang. Deviasi atau gerakan kejut pada mata dan mengedip berulang. Ngiler, gerakan menghisap atau mengunyah. Apnea atau perubahan tiba-tiba pada pola pernapasan. Fluktuasi yang berirama pada tanda vital.
15

Gerakan ringan yang bukan kejang

Jitteriness
Apnea pada saat tidur Gerakan menghisap yang terisolasi Mioklonik ringan saat tidur

16

Jitteriness
Jitteriness seringkali salah didiagnosis sebagai kejang klonik. Secara klinis jitteriness berbeda dari kejang klonik menurut aspek berikut ini:

17

Jitteriness (lanjutan)
Amplitudo fase fleksi dan ekstensi sama. Neonatus umumnya sadar, tidak ada gerakan atau kerlingan mata yang abnormal. Fleksi pasif atau memindahkan posisi ekstremitas bisa menghilangkan tremor. Tremor timbul karena rangsangan taktil meskipun mungkin spontan. Tidak ada abnormalitas EEG.
18

Jitteriness (lanjutan)
Seringkali terlihat pada neonatus dengan hipoglikemi, penghentian obat, hipokalsemia, hipotermia dan pada neonatus kecil untuk masa kehamilan (KMK). Secara spontan menghilang dalam waktu beberapa minggu. Pemeriksaan nerologis normal pada masa anak selanjutnya. Karena itu anti kejang pada umumnya tidak diperlukan.
19

Apnea pada saat tidur

Tidak berkaitan dengan gerakan abnormal dan biasanya berkaitan dengan bradikardi. Pada kejang yang disertai apnea, gerakan abnormal, takikardia dan peningkatan tekanan darah juga ditemui.

20

Gerakan Menghisap Yang Terisolasi

Gerakan menghisap yang tidak beraturan, tidak sering dan tidak berlangsung lama bukanlah kejang.

21

Gerakan Mioklonik Ringan Saat Tidur

Umumnya pada bayi kurang bulan selama

tidur, bisa fokal, multi-fokal, atau umum. Tidak akan berhenti meskipun bayi dikekang. Menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa menit dan tidak memerlukan pengobatan.
22

Gerakan Mioklonik Ringan Saat Tidur

(lanjutan)

Gerakan tersebut berbeda dengan kejang mioklonik berikut ini: Dapat dipicu oleh bunyi atau gerakan. Dapat berkurang jika bangun. Tidak berkaitan dengan perubahan otonom apapun.
23

Classification of neonatal seizures (Pathophysiologic : Epileptic)

Focal clonic
Unifocal, Multifocal, Hemiconvulsive,Axial

Focal tonic
Asymmetrical truncal posturing, Limb posturing, Sustained eye deviation

Myoclonic
Generalized, Focal

Spasms
Flexor, Extensor, Mixed extensor / flexor (Mizrahi, 2001)

Classification of neonatal seizures (Pathophysiologic : Non-Epileptic)

Myoclonic
Generalized, Focal, Fragmentary

Generalized tonic

Flexor, Extensor, Mixed extensor / flexor

Oral-buccal-lingual movements, Ocular signs, Progression movements, Complex purposeless movements

Motor automatisms

Electrical seizures without clinical seizures activity

(Mizrahi, 2001)

Diagnosis banding

Jitteriness Gerakan ekstraokular tidak Peka terhadap rangsang ya Gerakan dominan tremor Dapat dihentikan ya dengan pasif Perubahan autonom tidak

Kejang
ya tidak jerking tidak ya

Sindrom epilepsi
Benign Neonatal Familial Convulsions
Klonik fokal / tonik fokal Neonatus normal dengan riwayat keluarga (+) Kelainan kromosom 8 q dan 20q13

Benign Neonatal Convulsions (Fifth days fits)

Klonik unifokal, berhubungan dengan apnu Neonatus normal, riwayat keluarga (-) Terjadi pada hari ke 4 6, neurologi normal

Early Myoclonic Encephalophaty

Mioklonik, partial motor, spasm, neurologi abnormal EEG : periodik supression burst Ohtahara (1978): Early Infantile Epileptic Encep.

Sindrom epilepsi
Early Myoclonic Encephalophaty
Mioklonik, partial motor, spasm, neurologi abnormal EEG : periodik supression burst

Early Infantile Epileptic Encephalophaty (Ohtahara syndrome)

Usia 3 bulan pertama Neurologi abnormal, fokal motor, hemikonvulsif EEG : periodik suppression burst Perkembangan selanjutnya menjadi Sindrom West sampai Sindrom Lennox Gastaut

Pathophysiology - Epileptic
Generated by an epileptic mechanism
Initiated and maintained by abnormal

paroxysmal hypersynchronous electrical discharges of cortical neurons

Pathophysiology - Epileptic
Peningkatan eksitasi seluler
Perubahan kecil arus melalui membran sel Penimbunan Kalium ekstrasel Berlimpahnya eksitasi sinaps Tingginya densitas reseptor neurotransmiter Rendahnya densitas reseptor inhibisi Inhibisi kurang efektif Retikularis substansia nigra sebagai amplifier

Peningkatan eksitasi sinaptik

Peningkatan perambatan aktifitas epileptik

PathophysiologyNonEpileptic
Occur in infants with forebrain depression

cause by diffuse brain injury Characteristic of movements generated or mediated at brainstem level

Pathophysiology -Non Epileptic

Dapat diprofokasi dengan stimulasi dan

dihentikan dengan pengaturan posisi bayi Berhubungan dengan brainstem (batang otak) yang merangsang refleks primitif dan posisi tubuh Gangguan proses inhibisi dari brainstem

Etiologi
Hipoksik-iskemik Perdarahan intrakranial Infeksi- E coli, streptococcus Infark Metabolik- hipo/hipernatremia, hipokalsemia, dll Anomali kromosom Kelainan kongenital otak Neurodegeneratif Inborn errors of metabolism Drug withdrawal

ETIOLOGI
A. Hipoxsi Ischemik Enche Paloratil HIE
B. Pendarahan Intra Cromal C. Metabolik

D. Infeksi
E. Gangguan Perkembangan Otak F. Kejang yang berhubungan dengan obat

G. Faktor keluarga

DIAGNOSIS / ASSESMENT
Anamnesis
Faktor resiko : HIE, Trauma Persalinan,

KPD Omset mla Jenis kejangnya

ETHIOLOGI kejang umum Subhe Spasme

Pemeriksaan fisis
Observasi aktivitas kejang-tipe kejang
Kesadaran Jejas trauma lahir

Palpasi fontanel anterior

Lingkaran kepala Kelainan kongenital Funduskopi: perdarahan, korioretinitis Transiluminasi

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik rutine pada neonatus
Pemeriksaan penunjang Septic Work Up

EEG
Screnning obat-obatan

Saaraves neonatal Seizure work up 1. Etiologi harus di identifikasi 2. Langkah langkah : darah, urine, CT Scan, MRC

MANIFESTASI KLINIK
1. Subhe I 50 % pada kejang neonatus
Gerakan berulang pada alis Gerakan pada mulut

menghisap

Gerakan extremitas

2. Tonik kekakuan flexi extasi 3. Klonik bergeser 4. Moklomik flexi masif dari kepala + badan dan flexi atau extasi extremitas 5. Alternes atau kejang ?

Laboratorium
Darah :
Hb, Ht, trombosit, glukosa, Ca, Mg, Na, K, analisa gas darah, bilirubin, amonia

Pungsi lumbal Titer TORCH USG/CT Scan kepala EEG Kelainan metabolisme lain

PENATALAKSANAAN KEJANG PADA NEONATUS

PENATALAKSANAAN
Manajemen awal kejang : Pasang infus IV beri cairan dosis rumatan Atasi kejang dengan beri injeksi fenobarbital 20 mg / ks BB IV pelan dalam waktu 5 menit bila jalur IV belum terpasang berikan IM 30 menit masih kejang ulangi luminal 10 mg / ks BB dapat Bila GDS < 45 mg / al koreksi Kejang berlanjut FENITOIN 20 mg / ks BB IV Encloram dengan 15 ml cairan Nacl dengan kecepatan 0,5 ml / menit

PACLAC MANUAL AND GUIDE LINES

NICU Terapi : Suportip Pasang infuse dextrose Oxigen bantuan respirasi Koreksi gangguan metabolik
Medikamentosa : 1. Fenobarbital Loading dose : 20 40 mg/ks BB mulai 20 mg IV 5 10 menit Rumatan : 3 - 5 mg / ks BB / dalam 2 dosis Fenitoin Rumatan : 5 8 mg / ks BB dalam 2 3 dosis Lorazepam Dosis : 0,05 0,10 mg / ks BB Efek : 5 menit

Tatalaksana antikonvulsan
Diazepam :
0,25mg/kg IV atau 0,5mg/kg rektal, dapat diulang 2 kali

Phenobarbital :
10-20mg/kg IV, rumatan 3-4 mg/kg : 2 dosis

Phenytoin :
20 mg/kg IV, rumatan 3-4 mg/kg : 2-3 dosis

AED: karbamazepin, asam valproat dll

PERHATIAN
Jangan menggunakan diasepam untuk kejang pada neonatus, karena diasepam yang diberikan bersamaan fenobarbital akan menaikkan resiko kolaps vasculer dan gagal nafas

Tatalaksana etiologi
Hipoglikemi: glukosa < 40 mg/dl
Glukosa 10% : 2 ml/kg IV Rumatan: sampai 8 ml/kg IV

Hipokalsemia: Ca < 7 mg/dl

Kalsium glukonas 10% : 2 ml/kg IV perlahan > 3 menit Rumatan: 8 ml/kg/hari

Hipomagnesemia: Mg < 1,2 mg/dl

MgSO4 50%: 0,25 ml/kg IM diulang tiap 12 jam

Ketergantungan piridoksin
Piridoksin 100mg Iv

Tatalaksana etiologi
Hipoksik-iskemik ensefalopati
Antiedema dan pirasetam

Perdarahan intrakranial
Cari kausa, operasi?

Infeksi
Antibiotika selama 2-3 minggu

Infark
Perbaikan sirkulasi - piracetam

Kelainan kongenital otak

Operasi??

Tatalaksana antikonvulsan
Jangka pendek:
Non epileptiform: 2 minggu setelah kejang

Jangka panjang :
Epileptiform : 1 tahun Gambaran EEG Evaluasi klinis, EEG tiap 2 - 3 bulan

Prognosis - Etiologi
Baik
Hipokalsemia tanpa komplikasi Trauma ringan

Buruk
Hipoksik iskemik ensefalopati Hipoglikemi Infeksi Kelainan metabolik, asfiksia, kongenital

Prognosis - EEG
Baik (70-85% normal)
Normal (latar belakang) Gelombang paku / tajam unifokal,

Buruk(< 12% normal)

Abnormal (latar belakang) Gelombang tajam multifokal burst supression Gambaran isoelektrik

RINGKASAN
Kejang dapat ok kelainan SSP primer atau sekunder
Manifestasi klinisnya berbeda dengan kejang

pada anak, kadang sulit dikenali Konfirmasi diagnostik : anamnesis, pemeriksaan fisik neonatal seizure work up Manajemen komprehensif Fenobarbital obat pilihan utama Pasca kejang perlu pemantauan lebih lanjut

Neonatal tetanus
Similar with tetanus in children but more

severe and usually generalized

Entry site: umbilical cord due to

contaminated delivery on susceptible mother. Labour process mostly helped by traditional healer

51

PENDAHULUAN
Merupakan penyakit akut yang menyerang

susunan saraf pusat dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran, yang disebabkan oleh racun tetanospasmin /eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani

ETIOLOGI
Clostridium tetani
Bentuk batang : basil Gram-positif, spora

pada ujung spt pemukul genderang Obligat anaerob, bergerak dg flagela Menghasilkan eksotoksin yang kuat Membentuk spora (terminal spore), tahan dlm suhu tinggi,kekeringan, desinfektan.

ETIOLOGI

( lanjutan )

Kuman hidup dlm tanah (daerah pertanian/

peternakan ), dan usus binatang. Spora menyebar kemana-mana,mencemari lingkungan scr fisik/biologik. Mampu berta-han bertahun-tahun dlm lingk.anaerob : bentuk vegetatif menghasilkan eksotoksin

EPIDEMIOLOGI
Tersebar di seluruh dunia
Angka kejadian tgt : jumlah/tingkat populasi

masyarakat yg tidak kebal, tingkat pencemaran, adanya luka kulit/mukosa, dan daerah resiko tinggi dg cakupan imunisasi DPT yg rendah. Anak lakilaki > (o.k.aktivitas fisik >). Tetanus neonatorum di Indonesia : 6-7 / 1.000 kelahiran hidup (perkotaan),11-23 /1000 (desa)

PATOGENESIS
Spora tubuh /lingkungan anaerob bentuk

vegetatif /berbiak cepat/menghasilkan eksotoksin Toksin merambat tempat luka motor endplate aksis silinder saraf tepi- kornu anterior sumsum belakang menyebar ke seluruh SSP . Toksin menyebabkan blokade pd simpul yg menyalurkan impuls pd tonus otot tonus otot meningkat kekakuan.

PATOGENESIS
Dampak toksin :

( lanjutan )

- pada ganglion pra sumsum tl.belakang meningkatnya tonus otot / kaku. - pada otak menempel pd cerebral gangliosides kekakuan/kejang khas tetanus. - pada saraf otonom / simpatis keringat berlebihan, hipertermia, hipotensi, hiperten-si, aritmia, heart block atau takikardi.

DIAGNOSIS
Anamnesis ( tetanus neonatorum ) : persalinan

(penolong,alat, perawatan/ramuan tl pusat. Status imunisasi ibu hamil ( TT ). Kapan bayi tak dapat menetek. Anamnesis ( tetanus anak ) : luka tusuk,kecelakaan/patah tulang ,luka nanah, gigitan binatang, nanah telinga ,gigi berlubang, status imunisasi, kejang. Gejala klinis dan status imunisasi.

Clinical symptoms
Usually occurred on 3-10 days old
breastfeed

Fever.

61

Treatment
Similar with tetanus in children Intravenous fluid drips:
Glucose 5-10%:NaCl 0,9% 4:1 for 48-72 hours

ATS: 10.000 units/days; 2 days Anticonvulsants/muscle relaxans

In the past: Diazepam, phenobarbital, chlorpromazine If necessary: add chloralhydrate 50 mg/kgBW/day suppositoria Diazepam: 4-5 mg/kg/day I.V divided in 4 doses Phenobarbital: initial dose: 30-60 mg I.M 6 x 15 mg/day
63

In the present: Give only diazepam. Initial dose: 2,5 mg I.V slowly (2-3 min) Following doses: 8-10 mg/kg/day drips. Can be increased 15 mg/kg/ day.

Penicilline procaine 50.000 IU/kg/day I.M combination with

Kanamycin15 mg/kg/day in 2 doses OR Ampicillin 100 mg/kg/day in 4 doses OR Gentamycin 2-5 mg/kg/day in 2 doses

Oxygen, mucus suction, tracheostomi if

necessary Umbilical cord nursing.

64

Prognosis
Mortality rate: 45-55%
Tetanus neonatorum: 60%

RSCM:
30% 14-15% (1978) Tetanus neonatorum: 80% 50-60% (1978)

65

Prevention
Immunization
DPT: 2-3 3-4 4-5 mo

66

 Meningitis: inflammation of

the membranes covering the brain or spinal cord (pia and arachnoid mater) Encephalitis: inflammation of the cerebral cortex (tissue) Meningoencephalitis: inflammation of the meninges, subarachnoid space and cortex

Seminars in Neurology: 2000: 20(3)

Insidensi :

Bacterial meningitis

3 - 8 month olds at highest risk 66% of cases occur in children <5

years old

Etiologi
Aseptic meningitis : virus, jamur, iritasi

kimia, alergi obat, tumor Purulent meningitis : bakteri (H.influenza, Pneumococcus, N.meningitidis, E.coli, Listeria , Group B streptococcus,

Meningitis purulenta :

Radang selaput otak ( araknoidea dan piamater) yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman nonspesifik dan nonvirus

Etiologi . . . .
Neonates
Most caused by Group B Streptococci E coli, enterococci, Klebsiella, Enterobacter, Samonella, Serratia, Listeria

Older infants and children

Neisseria meningitidis, S. pneumoniae, tuberculosis, H. influenzae

Etiologi . . . ( children)
Strep pneumoniae Neisseria meningitidis TB Hemophilus influenza

Patogenesis
Sebagai akibat komplikasi penyakit lain
Kuman sampai ke selaput otak secara

hematogen ( melalui aliran darah), mis. dari faringtonsilitis, pneumoni, bronkopneumoni, endokarditis, dll. Dapat sebagai perluasan perkontinuitatum dari organ / jaringan di dekat selaput otak (abses otak, otitis media, mastoiditis, dll)

Patogenesis . . .
Faktor predisposisi infeksi pada meningen Presence of bacteria in blood Crossing of bacteria into the CSF through:
Choroid plexus Altered blood-brain barriers

Physiological factors, such as upper respiratory

infection

Patogenesis . . .
Influential Factors:
Virulence of strain, host defense, bacteria host interaction

Hematogenous spread common Route of entry Cross Blood Brain Barrier

Newborns
Vertical from colonization in moms genital tract Horizontal nursery personnel or caregivers at home

Nasopharynx Trauma Instrumentation

Komplikasi /bakteriemi dari: Empyema Endocarditis Osteomyelitis Pneumonia

Beberapa infeksi lainyg berhubungan dg terjadinya meningitis : Brain abscess, usually caused by Neisseria meningitis, Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, or Escherichia coli. Encephalitis Myelitis Otitis Media Sinusitis

Trauma dan prosedur invasif yg dpt mengakibatkan meningitis : Craniotomy Lumbar puncture Penetrating head wound Skull fracture Ventricular shunting Aseptic meningitis may result from a virus or other organism. Sometimes no causative organism can be found.

Gejala klinis ( gambaran /manifestasi klinis)

1. gejala infeksi akut 2. tekanan intrakranial yang meninggi 3. gejala rangsangan meningeal

1. gejala infeksi akut :

lesu, mudah terangsang/ irritable/ rewel, panas, muntah, sakit kepala 2. tekanan intrakranial yang meninggi : muntah, nyeri kepala, moaning cry / tangis yang merintih, kesadaran menurun, kejang, ubun-ubun besar menonjol dan tegang, gejala kelainan serebral ( paresis,paralisis, strabismus.

3. gejala rangsangan meningeal :

kaku kuduk rigiditas umum, tanda spesifik Kernig/Brudzinsky I dan II (+), sakit di daerah leher dan punggung

Komplikasi
Adverse Outcomes at One Year of Age of 12 Infants With Bacterial Meningitis
Category of Disability
Development delay Cerebral palsy Microcephaly Hemiparesis Hearing loss Blindness Seizure disorder

Number
10 1 3 3 1 2 3

Total number of disabilities exceeds the number of infants owing to the presence of multiple disabilities in most subjects Klinger G, et al. Pediatrics. 2000;106:477-482

Komplikasi . . . ( akut )
Hydrocephalus Subdural effusion or

empyema ~30% Stroke Abscess Dural sinus thrombophlebitis

Komplikasi
Efusi subdural Empiema subdural

Ventrikulitis
Abses serebri

Sekuele neurologis : paresis, paralisis,

deserebrasi Hidrosefalus akibat sumbatan/produksi > retardasi mental, epilepsi, meningitis berulang.

Diagnosis
Berdasar gejala klinis, dan Hasil pemeriksaan mikroskopik likuor

serebrospinalis ( cairan sumsum tulang belakang ), yang diperoleh dengan melakukan pungsi lumbal ( LP )

CSF Findings in Infants and Children

Component
Leukocytes/mcL WBC Neutrophils (%)

Normal Children
0-6

Normal Newborn
0-30

Bacterial Meningitis

Viral Meningitis
100-500

>1000 >50

2-3

< 40

Glucose (mg/dL)

40-80 2/3 serum

20-30

32-121

<30 < serum

>100

< 30 - 70

Protein (mg/dL)

19-149

50-100

Erythrocytes/mcL

0-2

0-2

0-10

0-2

Pengobatan
Koreksi gangguan cairan dan asam-basa,

elektrolit. Atasi kejang Antibiotik sesuai penyebab. Ampisislin ,kloramfenikol, dll Pengobatan komplikasi ( mis. efusi subdural ).

Prognosis
Tergantung kuman penyebab
Tergantung daya tahan tubuh Cepat / lambatnya pengobatan Tergantung cara pengobatan dan perawatan

yang diberikan

Prognosis . . .
Neonates: ~20% mortality
Older infants and children: <10% mortality 33% neurologic abnormalities at discharge 11% abnormalities 5 years later Sensorineural hearing loss 2 - 29%

Thanks for your attention