Anda di halaman 1dari 55

DYSPNEA

PANDAS 4 Arini Nurlela Elfira Maria Priska Erlan Selvi Annisa Shanty Handayani Sodiqa Aksiani

MEKANISME PERNAFASAN

Inspirasi Udara masukrongga dada membesar diafragma mendatar

Ekspirasi
Udara keluar rongga dada mengecil diafragma melengkung

OTOT PERNAFASAN

OTOT PERNAFASAN TAMBAHAN

NAMA LAIN
Air hunger
Chest tightness

Lapar udara
Dada sesak

breathlessness
shortness of breathlessness

Sesak nafas
Sesak nafas

urge to breathe

Mendesak untuk bernafas

Peningkatan ambang batas secara physiology Ex: marah, menangis

Peningkatan tahanan jalan napas Ex: asma

Penurunan pengembangan paru

Peningkatan ambang batas secara physiology Ex: marah, menangis

Kegagalan pertukaran udara

Mekanisme dinding paru dan dada yang abnormal Mengurangi kemampuan untuk merespon kebutuhan ventilator DYSPNEA Supply ventilator insufficient terhadap kebutuhan ventilator

Kebutuhan ventilator

MEKANISME SESAK NAFAS

Dyspnea
sensasi sesak napas / napas yang tidak memadai merupakan keluhan yang paling umum dari pasien dengan penyakit kardiopulmoner.

Tidak ada satu penyebab pasti yang spesifik dari dyspnea dan tidak ada

pengobatan tunggal khusus

Pengobatan bervariasi sesuai dengan kondisi Keluhan utama pasien Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan tambahan

ISTILAH
Eupnea Apnoe Hiperpnea Bradipnea Takipnea Gasping Cheyne stokes nafas normal henti nafas nafas dalam nafas lambat nafas cepat terengah-engah kecil, besar, tinggi kemudian apnoe, kembali ke awal nafas tidak teratur nafas cepat dalam (takipnea+hiperpnea)

Biot Kusmaul

Stidor Wheezing Asfiksia Hypoksia Ortopneu PND DoE Platipneu Trepopneu

seperti ngorok ( obstruksi) ekspirasi seperti siul ketidak mampuan bernafas kadar O2 jaringan rendah posisi tidur makin lama makin sesak sesak mendadak waktu tidur sesak saat aktivitas dalam posisi tegak sesak sesak berkurang disalah satu posisi

Pasien sebelum pemeriksaan sebaiknya ditanyakan penggambaran dari ketidaknyamanannya seperti efek dari posisi mereka, apakah ada infeksi, atau adanya stimulus lingkungan dan posisi pada dyspnea, contohnya ada 3 : 1. 2. 3. Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring. Dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik dalam posisi berbaring. Jika dengan posisi bertumpu pada sebuah sisi dapat bernafas lebih enak

Pada umumnya Orthopnea merupakan indikator dari CHF,

perusakan mekanikal diafragma e.c


obesitas

asma dipicu reflux esofageal dan


paralisis diafragma bilateral.

Pada umumnya disbut

Platipneu pada abnormalitas vaskularisasi paru seperti pada COPD berat.

Trepopneu Hal ini dapat ditemui pada penyakit jantung.

Exertional dyspneu : dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan nafas.

CHF atau asma.

Nocturnal dyspnea

menunjukkan episode dari iskemi miokard, bronkospasme, atau embolisme pulmonary

Intermittent episodes of dyspnea Keluhan sesak nafas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika seseorang mengeluh sesak nafas tetapi dalam exercise tidak timbul maka dapat dipastikan keluhan sesak nafasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

Jangan lupa untuk menanyakan kebiasaan merokok,


minuman keras, penggunaan jarum suntik pada pasien, riwayat penyakit dahulu, dan apakah pasien dalam waktu-

waktu dekat ini pergi daerah yang terdapat penyakit


endemik paru. (TB)

Onset

Akut Subakut

Neuromuskuler

GI

Kronik
OSA

Jantung

DD
Paru Jantung & paru

Renal Fisiologis : Hamil Psychologie High / Altitude Metabolik dan Hematologi

Sistem

Lain-lain

DIAGNOSIS
Anamnesis Berapa lama hal tersebut telah bermanifestasi. ?
Sesak nafas akut (selama beberapa jam sampai hari) Saluran pernafasan (serangan akut asma), Parenkim paru (acute pulmonary edema atau proses infeksi akut seperti bakterial pneumonia), Rongga pleura (pneumotoraks. fracture) Vaskularisasi paru (emboli paru)

Sesak nafas subakut (selama beberapa hari hingga minggu) Eksaserbasi penyakit saluran nafas yang ada sebelumnya (asma atau chronic bronchitis) Infeksi parenkimal yang berjalan lambat (Pneumocystis carinii, pneumonia pada pasien AIDS, mycobacterial or fungal pneumonia) Proses inflamasi non-infeksi yang berjalan relatif lambat (Wegeners granulomatosis, eosinophilic pneumonia, bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia, dll) Penyakit neuro muskular (Guillain-Barre syndrome, myasthenia gravis), Penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai penyebab atau penyakit jantung kronik)

Sesak nafas kronik (selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun)

penyakit paru obstruksi kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau penyakit jantung kronik.

Batuk, peningkatan produksi

TANDATANDA PENYAKIT DISPNEA

sputum, dyspnea, hemoptysis, wheezing, stridor dan chest pain.

Pemeriksaan Fisik yang dilakukan : Tekanan darah, Temperatur, Frekuensi nadi, Frekuensi nafas

KASIFIKASI PENYAKIT DISPNEA


ETIOLOGI :
Kardiak dispnea, Pulmunal dispnea, Hematogen dan Metabolik, (asidosis, anemia atau anoksia, latihan). Neurogenik, (kerusakan pada jaringan otot-otot pernapasan) Renal dispneu Gastrointestinal Fisiologis High / Altituted Kongenital (kelainan anatomi) OSA (Obstructive Sleep Apneu)

KARDIOVASKULER
Gagal Jantung Etiologi - Gagal Jantung Akut : (in below) - Gagal Jantung Kronis - Gagal Jantung Kongesti (CHF) (table in below) Regurgitasi Mitral MR primer akut non iskemia MR karena iskemia akut MR akut sekunder pada kardiomiopati MR kronik

Patofisiologi

(table in below) - Sesak - Palpitasi Jantung - Nyeri Dada - Anamnesis + PF (Murmur (+), Gallop (+), Thrill) - EKG (Fibrilasi Atrial, tidak spesifik) - Foto thorak (LVH, LAH)

Manifestasi Klinis - Sesak - Nyeri dada Essential of Diagnosis - Anamnesis + PF - Elektrokardiografi/foto thoraks - Enzim Jantung - Ekokardiografi Doppler - Kriteria Framingham (kongestif)

KARDIOVASKULER
Stenosis Mitral Etiologi - Endokarditis reumatika Infeksi streptokokus B hemolitikus Stenosis pada katup mitral tekanan atrium kiri meningkat hipertensi pulmonal kenaikan tek volume diastol di ventikel kanan regurgitasi gagal jantung kanan - Sesak PND - Nyeri dada - Palpitasi - Anamnesis + PF - Elektrokardiografi/foto thoraks - Ekokardiografi Doppler Perikarditis - Trauma - Infeksi perikard

Patofisiologi

Trauma / Infeksi Radang pada perikard penumpukan pada perikard efusi perikard menghambat pengisian ventrikel volume diastol berkurang gangguan sirkulasi kalo tidak ditangani fibrosis perikard kongesti sistemik permanen Sesak Nyeri Dada Batuk Nyeri Menelan

Manifestasi Klinis

Essential of Diagnosis

- Anamnesis + PF (Friction rub, presistolik) - EKG (elevasi ST, T inversi) - Lab (leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung)

Mekanisme Kompensasi

Aktivasi : Simpatoadrenal, RAAS, Endotelin Arginin vasopressin, sitokin

Beban miokard/ Index of events/ Underlying HD

- Hipertrofi remodelling , Apoptosis

- Disfungsi ventrikel
- Gagal Jantung Asimptomatik

Gagal Jantung Simptomatik

Gagal Jantung Refalder

Faktor presipitasi : infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, emboli paru. Hipertensi, miokarditis, demam rematik, virus, garam, emosi,dan aktivitas

Kausa dan Faktor Pencetus Timbulnya Gagal Jantung Akut


Penyakit Jantung Iskemik - Sindrom Koroner Akut - Komplik -asi Infark Akut - Infark Ventrikel Kanan Vaskular Miopat Hipertensi/Ar i itmia Gagal Sirkulasi Dekompensasi pada Gagal Jantung Kronis

- Stenosis valvular - Regurgitasi Valvular - Endokarditis - Diseksi aorta

- Post- - Hipertensi partum - Aritmia kardio akut miopati - Miokarditis akut

- Septikemia - Hygrotoxicosis - Anemia - Pirai - Tamponade - Emboli paru

- Uncontrolled CHF - Volume overload - Infeksi (pneumonia) - Cerebrovaskular insult - Operasi - Disfungsi Renal - Asma / PPOK - Penyalahgunaan obat dan alkohol

Kriteria Major
Paroksimal Nokturnal Dispneu Distensi Vena Leher Ronchi Paru Kardiomegali Edema Paru Akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis - Refluks hepatojugular

Kriteria Minor
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal - Takikardia (120 / menit)

PATOFISIOLOGI MITRAL REGURGITASI


MR Akut Volume Overload di ventrikel kiri secara tiba-tiba dinding ventrikel dilatasi dekompensasi jantung kiri akut regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis edema paru akut sesak MR Kronik Volume overload ventrikel kiri perlahan penebalan dinding ventrikel kiri bertahuntahun regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis sesak bertahun-tahun

RESPIRASI
Asma Bronchial
Etiologi - Ekstrinsik (allergy) - Instrinsik (non allergy) - Asma gabungan - Faktor presipitasi - Faktor predisposisi Allergen parasimpatis meningkat histamin keluar hipersekresi bronkus airway terganggu sesak - Sesak + wheezing tiba-tiba mendadak - Progresif malam hari - Batuk + dahak kental - Ronchi basah + - IgE - PGA - PGE1, PGE2, PGI

TBC
- M. Tuberculosa

Pneumonia
Radang pada parenkim paru e.c Strep. Pneumococcus pneumonia, pseudomonas (table in below )

Patofisiologi

Infeksi basil infeksi alveolus TB primer dan TB sekunder Komplek primer KGB tuberkel nekrosis Batuk Demam subfebris Keringat malam Berat badan turun Sputum BTA Lab: leukosit, LED Tes Tuberkulin Foto thorax

Manifestasi Klinis

Sesak Batuk Demam tinggi Ronchi Basah

Essential of Diagnosis

- Lab. Darah - Biopsi sputum

RESPIRASI
PPOK
Etiologi Asap rokok Paparan Polusi udara (asap,debu,gas,uap) bertahun2 ISPA berkepanjangan Radang kronis sal.nafas(sinusitis kronis)bronkitis kronis

Patofisiologi

Polutanhiperskresi bronkus o/ sel2 goblet & kel2 mukus d submukosa(sekret bronkus kaya protein:ideal u/ kuman shg msk k sal.nafas bawah)infeksi seknder(strep.pn,H.influenza)dahak pekat,kental,lengket. - Batuk - Produksi sputum - Sesak nafas - Aktifitas terba - Produksi sputum - Aktifitas terbtas PF - Pemeriksaan fisis: A. Normal B.Kelainan Batuk dada: barrel chest - Penggunaan otot bantu nafas, Pelebaran sela iga - Hipertrofi otot bantu nafas, Fermitus melemah, sela iga melebar, Hipersonor, Suara nafas vesikuler melemah atau normal, Ekspirasi memanjang, Mengi

Manifestasi Klinis & Essential of Diagnosis

PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Std.prodromalAlveolus terisi sekret akibat infeksi kuman patogensetelah 1 mngg, sel2 leukosit t.u PMN berdatangan

alveolus penuh&padat1 lobus(std.hepatsasi)gg.retriksi 1


lobuskebutuhan O2 &radang sampai pleura parietalisnyeri dada setempatekspansi paru terhambat sesak napas.jk

infeksi akut ini teratasi,mulai minggu ke-3(std.resolusi) isi alveolus


melunak &dibatukkan keluar mnjadi dahak.

NEUROMUSKULER
Pengaturan nafas abnormal :
Disfungsi neuron Gangguan ventilasi Gangguan difusi 1. 2. Reseptormekanik otot , dinding elastisitas dan tegangannya Dispnea tegangan tidak cukup satu panjang otot.

CONTOH PENYAKIT SARAF

Aminotropik lateral sklerosis


Miasthenia Gravis : otot-otot pernafasan menurun elastisitas paru berkuranng oksigen supply menurun sesak

Multipel sklerosis Guillain Barre Meningitis Cerebrovaskular accident

GASTROINTESTINAL
Penyakit Refluks Gastroesofageal

Definisi : Lesi mukosa esofagus yang disebabkan oleh rifluks isi lambung atau asam lambung dan berbagai faktor lainnya.

Etiologi : Bersifat multifaktorial Patofisiologi : - Sfingter bawah esofagus yang inkompeten refluk asam lambung ke esofagus iritasi esofagus

L A N J U TA N : PA T O F O S I O L O G I

- Efek iritan dari rifluksbersifat toksik dan merusak mukosa


- Klirens esofagus yang abnormal - Pengosongan lambung yang terlambat distensi lambungmerangsang sekresi asam lambungmemperberat GERD - Isi lambungsifat toksik:asam lambung, pepsin, empedu dan enzim pankreas

Pedoman diagnosis - Simptom yang khas: rasa tidak nyaman, panas atau terbakar dibelakang sternum di mulai dari epigastrium dan menjalar ke atas dada,kadang ke tenggorokan,timbul -1 jam sesudah makan ataupun terlentang(heart burn) - Adanya regurgitasi isi lambungterasa asam atau pahit kedalam mulut

- Serangan asma mungkin disebabkan oleh iritasi langsung mukosa bronkus atau tidak

langsung oleh pengaruh rifluks isi lambung


- Pemeriksaan khususendoskopi atas dan biopsicuriga esofagus Barrett

OSA
Definisi sleep apnea : timbulnya episode abnormal pada frekuensi napas yang berhubungan dengan penyempitan saluran napas atas pada keadaan tidur,dapat berupa henti napas (apnea) atau menurunnya ventilasi (hypopnea)

3 tipe apnea/hypopnea : 1.tipe obstuksi (OSA) 2.tipe sentral (CSA) : susunan saraf pusat 3.tipe campuran (MSA)

ETIOLOGI
Beberapa penderita dengan penyempitan saluran napas akibat : - mikrognatia, retrognatia, hipertropi adenotosilar, magroglossia atau akromegali. - Reduksi ukuran orofaring menyebabkan complaince saluran napas atas meningkat sehingga cenderung kolaps jika ada tekanan negatif

PATOFISIOLOGI
Pada OSA : pendorongan lidah dan palatum ke belakang aposisi dengan dinding faring posterior oklusi nasofaring dan orofaring. Sewaktu tidur : oklusi saluran napas berhentinya aliran udara (pernapasan berlangsung) timbul apnea, asfiksia sampai proses terbangun yang singkat dari tidur perbaikan patensi saluran napas atas aliran udara diteruskan kembali penderita tidur kembali terulang kembali
.

S E S E O R A N G D I K ATA K A N M E N D E R I TA O S A J I K A T E R DA PAT :
1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena sebab lain. 2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah sepanjang hari dan gangguan konsentrasi. 3. Hasil PSG menunjukkan AHI 5 (jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea perjam selama tidur). 4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya * AHI : Apnea/Hypopnea Index

RENAL
CKD Penurunan sekresi asam ketidakmampuan tubulus sekresi amonia dan absorbsi bikarbonat dan sekresi fosfat dan asam organik

Amonia dari produksi eritropoietin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan perdarahan

akibat anemia terutama dari GI eritropoetin menurun anemia berat


distensi, keletihan, angina, dan sesak napas

FISIOLOGIS
KEHAMILAN
o Selama kehamilan sistem respirasi mengalami berbagai macam perubahan sebagai sebuah proses adaptasi

o Perubahan yang terjadi berupa: pemenuhan kebutuhan 02 yang


semakin meningkat dan desakan diafragma karena dorongan rahimIbu hamil akan bernapas sekitar 20-25% dari biasannya o Sesak nafas dan dan nafas yang cepatIbu hamil lelah karena kerja jantung dan paru-paru jadi lebih berat

PSYCHOLOGIS
Stress memicu peningkatan saraf parasimpatis bronkus menyempit sesak

HIGH ALTITUDE
1. Acute Mountain Sickness Acute Mountain Sickness (AMS) umum terjadi pada pendaki yang mendaki dengan cepat di ketinggian lebih dari 3000 meter. Gejala terjadi dalam beberapa jam sampai 2 hari setelah mendaki dan berkurang pada hari ke tiga. Gejalanya antara lain sakit kepalaterutama pagi hari, sesak napas, kelelahan,

hilangnya nafsu makan, muntah serta insomnia.


Kejadian AMS tergantung dari ketinggian yang dicapai, kecepatan pendakian dan kerentanan individu. Laki-laki dan perempuan dapat menderita AMS walaupun perempuan lebih cenderung terkena AMS.

Patofisiologi
Proses pasti terjadinya AMS tidak diketahui. Hipoksia menginduksi vasodilatasi serebral dan efektornya seperti nitrik oksid (NO) nyeri kepala melalui aktivasi sistem trigeminovaskular. Acute mountain sickness mungkin berhubungan dengan kemampuan individu untuk mengkompensasi edema otak. Individu yang mempunyai rasio cairan serebrospinal kranial lebih besar, akan lebih baik dalam mengkompensasi edema melalui pemindahan cairan serebrospinal sehingga lebih jarang menderita AMS

METABOLIK DAN HEMATOLOGI


1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat.

3. kerja pernapasan meningkat.


4. Rangsang pada sistem saraf pusat.

1. OKSIGENASI JARINGAN MENURUN


Transportasi oksigen abnormal :
Darah Pembuluh darah

2. KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT


Infeksi

Peningkatan metabolisme

3. KERJA PERNAFASAN MENINGKAT


Penyakit paru restriksif

Penyakit paru obstruktif

SESAK PADA KETOASIDOSIS METABOLIK


KAD

Glukosa tidak bisa masuk ke sel lipolisis meningkat disertai pembentukan benda keton glukosuria dan ketonuria diuresis osmotik dehidrasi dan hilangnya elektrolit (asidosis metabolik) napas cepat dan dalam hipotensi dan syok penurunan O2 ke otak koma

TERIMA KASIH

TERIMA KASIH dr Abdulrahman