LAPORAN KASUS JANTUNG LABORATORIUM ILMU PENYAKIT DALAM Oleh:

Ainul yakin 2071210050 Pembimbing: Dr. Bondan, M.Kes, Sp.PD

Identitas
Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal MRS No. Register : : : : : : : : Tn.Raharjo 69 tahun Laki-laki Sbr mjg wetan Menikah Jawa 07 mei 2012 289207

ANAMNESA
Keluhan Utama : Nyeri dada Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Kanjuruhan dengan keluhan nyeri dada yang mulai dirasakan 1bulan yang lalu dan memberat sejak 4 jam yang lalu. Nyeri dada dirasakan terutama jika pasien beraktivitas ataupun berjalan jauh. Pasien juga mengaku cepat lelah bila beraktifitas sejak 1 bulanan ini. BAB dan BAK pasien dalam batas normal.

Summary
Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+) : selama 2 tahun Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada Riwayat Kebiasaan : Riwayat merokok (+) 7 batang / hari , Minum kopi (+) Anamnesis Sistem Pernafasan Kardiovaskuler Gastrointestinal

: sesak nafas (+), batuk (-), mengi (+) : nyeri dada (+), berdebar-debar (+). : mual (-), muntah(-), diare (-), nafsu makan menurun (+) nyeri perut (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum ( 07 Mei 2012) Tampak sesak, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup. Tanda Vital Tensi : 80/50mmHg Nadi : 99 x / menit Pernafasan : 24x /menit Suhu : 37oC Kulit Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-), hiperhidrosis (-)

 Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah / bells palsy (-) Mata Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), eksoftalmus (),Jofroy sign (-), stelwag (-), darlymple (-), von grafe (-), staring (-) Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

 Mulut Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-). Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). Leher JVP meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar limfe (), Kelenjar tiroid teraba difus, konsistensi kenyal padat, tidak panas, nyeri, bruit (-)

Thoraks
BENTUK :Normochest, simetris, pernapasan abdominothoracal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-). Cor : Inspeksi : ictus cordis tak tampak Palpasi : ictus cordis kuat angkat Perkusi : batas kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra batas kiri bawah :SIC VI 1 cm medial Linea midclavicula sinistra batas kanan bawah : SIC V Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan membesar) Auskultasi: Irama reguler, Heart Rate 120x/mnt Bunyi jantung III intensitas normal, bising (-)

 Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi : sonor/sonor Auskultasi: suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronkhi +/+) Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronkhi +/+) Abdomen

 Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

Perkusi Ektremitas palmar eritema : negatif akral dingin : negatif Oedem : negatif Sistem genetalia: dalam batas normal.

: perut tampak mendatar, tidak ada pembesar hepar dan lien : bising usus (+) normal : Supel (+), Hepar teraba 2 jari Bawah Arkus kostarum, perabaan kenyal,padat, permukaan rata, pinggir tajam, nyeri tekan (-), bruit (-), Hepatojugular Refluk (-) Ballotement ginjal (-), Nyeri tekan (-) di epigastrium : timpani, meteorismus (-)

DDx
Infark miokard akut Gagal jantung Effusi pleura

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG FOTO THORAX DARAH LENGKAP ENZIM JANTUNG KIMIA DARAH

HASIL EKG

Laboratorium
(07 Mei 2012)

Hb : 16,8 (N : L 13,5-18. P 12-16 g/dl) Hematokrit : 52,6 (N: L 40-54 . P 35-47 %) Eritrosit : 5,65 (N: L 4,5-6,5 . P 3,0-6.0 juta /cmm) Lekosit : 16.170 (N: 4000-11.000 sel/cmm) Trombosit : 137.000 (N: 150.000-450.000 sel/cmm) GDS : 244 (N: < 140 mg/dl) SGOT : 186 (N: L <43. P <36 U/L) SGPT : 114 (N: L <43. P <36 U/L) Ureum : 38 (N: 20-40 mg/dl) Kreatinin : 1,29 (N: L 0,6-1,1 . P 0,5-0,9 mg/dl) LDH : 705 (N: 230-460 mmol/L) Kesimpulan : hiperglikemi dan peningkatan LDH. saran : periksa gula darah puasa dan periksa LAB ulang untuk monitoring.

Pemeriksaan Enzim jantung

CK-MB :300.00m Kesimpulan : IMA (N: < 68 ng/ml)

WDx
INFARK MIOKARD AKUT

Follow up

PENATALAKSANAAN
Non Medika mentosa Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya Tirah baring Posisi semifowler Kurangi intake cairan dan garam Medikamentosa O2 2 - 4 liter/menit IVFD RL 12 tts/mnt Loading asa 300 mg 1x100 Loading clopidogrel 300 mg 1x75 Heparin 60 u/kgbb bolus 12 u/kgbb/jam Sinvastatin 20 mg ISDN 3x5 ml Captopril 3 x 6,25

INFARK MIOKARD AKUT

Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara pemasukan dan kebutuhan oksigen pada miokard, yang disebabkan oleh karena menyempitnya pembuluh darah koroner atau bertambahnya kebutuhan oksigen oleh miokard sehingga terjadi iskemik sampai pada nekrosis miokard (Tabrani Rab, 1998).

Etiologi dan Faktor Resiko

Ruptur plak Trombosis dan agregasi trombosit Vasospasme Erosi pada plak tanpa ruptur

FAKTOR RESIKO
Menurut Tabrani Rab, faktor resiko IMA yaitu: Usia Jenis kelamin Hipertensi Perokok Meningginya kolesterol darah Diabetes mellitus Kegemukan Kontrasepsi oral

Tanda dan gejala

Rasa

nyeri dan muntah

Mual

Dispnea,

takikardi dan peningkatan frekuensi pernapasan

Keletihan Rasa

cemas, gelisah dan kadang marah

demam

Panas,

Oliguri

patofisiologi
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).

diagnosis
Anamnesis : nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006). Pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006).

 gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis

penatalaksanaan
Terapi farmakologis Non farmakologis Fibrinolitik Antitrombotik Inhibitor ACE Beta-Blocker

Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan / kondisi Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi Tindakan / intervensi pembedahan