Anda di halaman 1dari 39

DR.

FATMA ALDAMMAS

INFLAMASI

Inflamasi
RADANG ADALAH RESPON VASCULER DAN SELULER DARI JARINGAN HIDUP TERHADAP CIDERA

Perbaikan jaringan yang cidera

Keberadaan

Kerusakan

Benda Asing Dalam Jaringan: - Jaringan donor - Agen Biologis - Benda mati

Jaringan yang menimbulkan Nekrosa; Infark; Hemoragi; Thrombus

Terkait infeksi : Trauma fisik, Radiasi, Racun, Suhu Ekstrim, Respon Imun.

a.
b. c. d. e.

Rubor ( Redness ) = Kemerahan Kalor ( Heat ) = Panas Tumor ( Swelling ) = Bengkak Dolor ( Pain ) = rasa Sakit Fungsio laesa ( Loss Of Function ) = Fungsi jaringan / organ terganggu

Agen kausatif, respon jaringan sekitar agen serta sel nekrotik di daerah radang akan menghasilkan mediator inflamasi Mediator Inflamasi menginduksi vascula, aliran darah, dan mengaktifkan leukosit Terjadinya vaso dilatasi arterioli maupun kapiler disekitar daerah radang menimbulkan perlambanan aliran darah dan leukosit mengalir ditepi lumen vasculer. ( Aliran non axial )

PROSES INFLAMASI

Endothel kapiler meregang, timbul rongga, permiabilitas meningkat, plasma darah keluar terakumulasi di jaringan perivasculer. Endothel menjadi lengket, leukosit menggelinding dan melekat ( adhesi ) pada permukaan endothel Leukosit masuk ruang antar endothel (diapedesis) dan keluar dari vasculer (ekstravasasi) Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju agen causatif inflamasi

PROSES INFLAMASI

Leukosit memfagosit baik agen asing, sel inang terinfeksi, maupun jaringan inang yang nekrotik degradasi agen secara enzymatik.

PROSES INFLAMASI

Respon Vaskuler Cidera aktivasi media inflamasi vasodilatasi kapiler ------------------------------------------------------------Respon Seluler Aktivasi Leucosit fagositosis

a.
b. c. d. e.

Rubor ( Redness ) = Kemerahan Kalor ( Heat ) = Panas Tumor ( Swelling ) = Bengkak Dolor ( Pain ) = rasa Sakit Fungsio laesa ( Loss Of Function ) = Fungsi jaringan / organ terganggu

a.
b. c. d. e.

Rubor ( Redness ) = Kemerahan Kalor ( Heat ) = Panas Tumor ( Swelling ) = Bengkak Dolor ( Pain ) = rasa Sakit Fungsio laesa ( Loss Of Function ) = Fungsi jaringan / organ terganggu

ANTI-INFLAMASI

Pembagian Antiinflamasi

Anti-inflammatory

corticosteroid

NSAID
Non Steroid Antiinflammation Drugs

Pembagian Antiinflamasi

Anti-inflammatory

corticosteroid

NSAID
Non Steroid Antiinflammation Drugs

Bersifat kurang spesifik, dan telah digunakan bertahun-tahun untuk terapi inflamasi dan penyakit imunologis .

Lebih efektif pada fase akut

Peran pada hampir semua aspek inflamasi: Vaskular: Permiabilitas pembuluh darah Selular : Penghambatan proliferasi limfosit (limfosit T), dengan imunitas selular Penekanan kerja limfokin dalam migrasi makrofag dan produksi faktor pertumbuhan Inhibisi degranulasi netrofil granulosit, makrofag, sel mast, dan basofil supresi sintesis asam arakidonat produksi prostaglandin

Contoh Preparat Prednisolone Dexamethasone Betamethasone Triamcinolone MetilPrednisolone

Pada

pasien DM, gagal ginjal, hipertensi Sistemik: KI pada ulkus peptikum, osteoporosis, psikosis Topikal: KI pada glaukoma KI pada sebagian besar infeksi, oleh karena:

Tidak membunuh bakteri Menurunkan resistensi terhadap mikroorganisme Menyamarkan progresivitas infeksi

Pembagian Antiinflamasi

Anti-inflammatory

corticosteroid

NSAID
Non Steroid Antiinflammation Drugs

Merupakan

inhibitor sintesis prostaglandin dan berperan sebagai antiinflamasi dan analgesik

Keuntungan

NSAID dibanding KS adalah bahwa NSAID tidak memicu penurunan aktivitas sistem pertahanan tubuh.
tidak berinteraksi dengan sistem hemodinamik

NSAID

Tissue Damage or Inflammatory pain

Stimulus

Chemical mediator inflammatory soup

Tissue Damage or Inflammatory pain

Stimulus

Chemical mediator inflammatory soup

Mekanisme

kerja:

prostaglandin

menghambat cyclooxygenase (COX) menghambat produksi


COX-1 penting dalam kondisi non inflamasi penghambatan COX1 dapat menghindari ESO (misal ESO lambung) COX-2 diinduksi pada kondisi inflamasi inhibisi COX-2 berperan dalam antiinflamasi

Terdapat 2 jenis COX:

Aspirin, ibuprofen menghambat COX-1 & COX-2

Sebagian besar NSAID menghambat COX-1 dan COX-2 Penghambatan jalur sintetik dari asam arakidonat menjadi prostaglandin dapat menimbulkan peningkatan leukotrien yang dapat menimbulkan inflamasi Hal ini dapat menimbulkan konsekuensi serius pada beberapa pasien mis. Serangan asthma

Genevieuve N; Clinical and Experimental Optometry 2006

Efek Antiinflamasi

Prostaglandins merupakan mediator utama inflamasi.

Efek Analgesik

Penurunan inflamasi penurunan nyeri. Prostaglandin juga merupakan mediator nyeri pada jaringan perifer inhibisi PG menimbulkan analgesi

Efek antipiretik (=penurunan panas)


Saat inflamasi, endotoksin bakteri merangsang makrofag untuk melepaskan IL-1, suatu pyrogen (=agen yang menimbulkan demam) yang menstimulasi pembentukan prostaglandin E di hipotalamus dan meningkatkan set-point pengatur temperatur tubuh.

Topikal

NSAID: jarang menimbulkan toksisitas sistemik Toksisitas lokal: sensasi terbakar, tersengat, iritasi dan hiperemia konjungtiva kerusakan epital, penipisan kornea perforasi Komplikasi kornea: pelunakan kornea (Diklofenak)

Terima Kasih