Hipertensi Dalam Kehamilan

PRESENT BY_DM FK UWKS RSUD BANGKALAN

Klasifikasi menurut “Report of the national high blood preassure education program working group on high blood preassure preagnancy” Thn 2000

1.Hipertensi kronik 2.Preeclampsia-eclampsia 3.H. kronik dengan superimpossed preeclampsia 4. H.gestasional

Hipertensi Kronik Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 mgg atau Hipertensi yang pertama kali di diagnosa setelah umur kehamilan 20 mgg & menetap sampai 12 mgg pasca persalinan .

Preeclampsia Hipertensi yang timbul setelah 20 mgg kehamilan disertai dengan proteinuria .

Eclampsia Preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ koma .

H. Kronik dng superimpossed preclampsia Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclamsia atau Hipertensi kronik disertai proteinuria .

Hipertensi Gestational
Hipertensi yang timbul pd kehamilan tanpa disertai proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3 bln pasca persalinan atau Hipertensi dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Faktor resiko:
1. Primigravida 2. Hyperplasentosis 3. Umur ekstrim 4. Riwayat keluarga 5. Penyakit lain yg berhubungan,ex: ginjal 6. Obesitas

Patofisiologi
 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn jelas,namun ada beberapa teori yang dianut : Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi endotel Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin Teori adaptasi kardiovascular Teori defisiensi gizi Teori defisiensi genetic Teori inflamasi

Teori kelainan vaskularisasi placenta Pada kehamilan normal.ovarica.spiralis .arcuata. Keduanya pembuluh darah menembus miometrium dalam bentuk A. memberi cabang A.uterina & A.1.rahim & plasenta dpt aliran darah dr cabang-cabang A.radialis  menembus endometrium  A.basalis memberi cabang A.

Degenerasi otot A spiralis lapisan menjadi lunak lumen A spiralis mudah mengalami distensi dan vasodilatasi . spiralis melebar b.Pada kehamilan normal a. Terjadi invasi thropoblast ke dalam lapisan otot spiralis  degenerasi lapisan otot tersebut invasi thropoblast juga masuk ke jar sekitar kapiler shg jar menjadi gembur & memudahkan lumen A.

Pada kehamilan normal c. Distensi dan vasodilatasi lumen A spiralis  penurunan desakan darah.  peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta d. Akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik proses ini dinamakan Remodelling A spiralis .  penurunan resistensi vaskuler.

spiralis dan jaringan sekitarnya menjadi tetap kaku dan keras lumen A.Pada HDK a. Akibat A.spiralis  vasokonstriksi terjadi kegagalan “remodelling A. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada lapisan otot A.spiralis tidak mungkin mengalami distensi dan vasodilatasi b.spiralis  aliran darah uteroplasenta menurun  hipoxia dan iskemia plasenta .

Pada HDK c. Dampak iskemia plasenta  timbul perubahanperubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK .

Radikal bebas & Disfungsi endotel  Pada teori invasi thropoblast.protein sel endotel) . merusak membran sel karena mengandung banyak asam lemak tidak jenuh  Peroksidase lemak (merusak membran nukleus.Teori Iskemi plasenta.2. HDK terjadi kegagalan remodelling A.spiralis  iskemia plasenta dan hipoxia  menghasilkan oksidant atau radikal bebas  Radikal hidroksil yang toksik khususnya pada sel endotel pembuluh darah.

2.selalu diimbangi dengan produksi antioksidant : 1. Radikal bebas & Disfungsi endotel  Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh bersifat toksik. Antioksidant enzymatic 2. Antioksidant non enzymatic .Teori Iskemia plasenta.

Gangguan metabolisme prostaglandin.Pada HDK a. padahal salah satu fungsi endotel adalah produksi prostaglandin yaitu : penurunan prostacycline (suatu vasodilator kuat) .khususnya peroksidase lemak meningkat. Kadar oksidant. antioksidant menurun dominasi kadar oksidant lemak relatif tinggi  beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah  merusak sel endotel  disfungsi sel endotel sehingga terjadi : 1.

Rangsangan faktor koagulasi . yaitu endothelin 6.Pada preeclampsia kadar (TXA2) meningkat dari kadar prostacycline sehingga terjadi vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah 3.Pada HDK 2. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel mengalami kerusakanagregasi thrombosis memproduksi thromboxane (TXA2) (suatu vasokonstriktor kuat). Peningkatan permeabilitas kapiler 5. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus 4. Peningkatan produksi bahan vasopresor.

dalam hal ini oleh karena adanya (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon immune  ibu tidak menolak hasil konsepsi. Multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko > kena HDK dibanding suami sebelumnya 2.(terjadi intoleransi) . Pada wanita hamil respon imune tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Dugaan faktor imunologik berperan terjadi HDK terbukti dengan fakta: a.3.Teori Intoleransi Imunologik antara ibu & janin 1. Primigravida mempunyai resiko > terjadinya HDK dibanding multigravida b.

3. Kemungkinan terjadi ”IMMUNEMALLADAPTATION’ preeclampsi . Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah meningkat.Teori intoleransi Imunologik antara ibu & janin 3. “natural killer cell” dan aktivasi neutrophil meningkat 4.

Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.berarti pembuluh tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan kadar vasopressor lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi b. Hal ini dibuktikan. Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasoppressor a.bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin syntesa inhibitor  disebut prostacycline .Refrakter.Teori Adaptasi kardiovaskuler 1.4.

Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan jadi HDK sudah dapat ditemukan saat usia kehamilan 20 mgg .Teori Adaptasi Kardiovaskuler 2. Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan bahan vasopressor Kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I.4.

Teori Defisiensi Genetik  Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single.5.  Genotype ibu > menentukan terjadi HDK secara familial :genotype janin  Telah terbukti Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak wanita mengalami preeclampsia pula  Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita mengalami preeclampsia  .

Menghambat produksi (TXA2) 2. Teori Defisiensi Gizi a. Beberapa penelitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan terjadi resiko preeclampsia /eklampsia .6. Menghambat aktivasi thrombosit 3. Penelitian akhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeclampsia. Mencegah vasokonstriksi pembuluh darah c. Menurut penelitian kekurangan gizi berperan dalam terjadinya HDK b. karenabanyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang berfungsi: 1.

Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu .disfungsi endotel pada preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh 2.REDMAN 1999.7.Teori Inflamasi 1.

& post partum.intra.Preeclampsia  Merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi pada ante. Dari gejala klinik preeclampsia dapat dibagi: Pre eclampsia ringan (PER)  Pre eclampsia berat (PEB)  .

Preeclampsia Ringan (PER)  Timbulnya hipertensi yang disertai proteinuria dan atau odem setelah usia kehamilan 20 mgg Gejala klinis :  Hipertensi  sistolik : ≥ 140 mmHg (< 160 mmHg )  diastolik ≥90 mmHg (< 110 mmHg )   Kenaikan sistolik >= 30 mmHg Kenaikan diastolik >=15 mmHg .

odem generalisata. lumbosakral. muka. lengan.Gejala klinik  Proteinuria : ≥ 30 mg/24 jam atau 0. DIAGNOSA BANDING :  Hipertensi kronik  Transiet Hipertensi .kecuali odem pada pretibia. dinding perut.3 gr/ltr ≥ +2 dipstik  Odem : odem lokal tidak dimasukan dalam kriteria preeclampsia.

5 mg) 1. 3. Banyak Istirahat (berbaring/tidur miring) Diet sedapat mungkin tinggi protein dan rendah karbohidrat Dilakukan pemeriksaan penilaian kesejahteraan janin pada kehamilan ≥30-32 minggu dan diulangi sekurang-kurangnya dalam 2 minggu Obat-obatan yang diberikan : Roborantia.Rawat Jalan 1. 2. Aspirin dosis rendah (87.dd Kontrol tiap minggu . 5. 4.

Selama 2 mgg proteinuria menetap 4. Setelah 2 mgg terapi rawat jalan tidak menunjukan adanya perbaikan dari gejala-gejala PER 2. Timbul salah satu/ >gejala/tanda-tanda PEB 6.Kriteria PER dirawat di RS 1. Pertumbuhan janin terhambat (IUGR) . Kenaikan BB ibu ≥ 1kg/mgg selama 2x berturutturut 5. Selama 2 mgg HT menetap 3.

Janin: Prematuritas. IUGR. Kegagalan pada organ-organ hepar. gawat janin. IUFD .paru.Komplikasi 1.ginjal. & CVA 3. PEB s/d Eclampsia 2.jantung.

Proteinuria > 5 gram/24 jam / ++++ dalam pemeriksan kualitatif . Desakan darah sistolik ≥ 160mmHg & diastolik ≥ 110 mmHg tidak menurun meski bumil sudah di MRS kan dan menjalankan tirah baring b.Preeclampsia Berat (PEB)  Suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dng timbulnya HT ≥ 160/110 disertai proteinuria dan /odem pada kehamilan 20 mgg/ lebih  GEJALA KLINIS : a.

Gejala Klinik PEB c. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat k. produksi urine < 500 cc/24 jam d. Thrombositopenia berat i. Nyeri epigastrium f. Oligouria. Gangguan visus & serebral h. Sindroma HELLP . Odem paru & sianosis g. Peningkatan kadar kreatin plasma e. Gangguan fungsi hepar j.

Kehamilan dengan payah jantung . Kehamilan dengan sindroma nefrotik 3.Diagnosa Banding 1. Kronik hipertensi & kehamilan 2.

Pembagian PEB 1. PEB tanpa Impending Eclampsia 2. PEB dengan Impending Eclampsia .

Impending Eclampsia   Nyeri kepala hebat   Gangguan visus   Muntah   Nyeri epigastrium   Kenaikan progresif dr desakan darah .

Penatalaksanaan PEB  Konservatif =ekspetatif ( bayi dicoba dipertahankan)  Indikasi: hamil <37 mgg .Tirah baring  .tidak ada tanda-tanda impending eclampsia  Di kamar bersalin (selama 24 jam) .Infus RL dan Dextrose 5% → 60-125 cc/jam  .10 gram MgSO4 50% IM dosis awal diulang dengan dosis 5 gram MgSO4 IM tiap 6 jam s/d 24 jam post partum  .

Penatalaksanaan PEB  • • •   Di berikan anti hipertensi Nifedipin dosis 5-10 mg / 8 jam Dapat diberikan bersama methyldopa 250-500 mg / 8 jam Nifedipin dapat diulang 5-10 mg sublingual dalam waktu 30 menit. LFT. RFT. jika sistolik ≥180 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg Periksa laboratorium ( dl. elektrolit) dan produksi urine Konsultasi bagian lain @ Bagian mata @ Bagian jantung @ Bagian lain sesuai indikasi .

Perawatan konservatif gagal apabila :  Ada tanda-tanda Impending Eclampsi  Kenaikan progresif dari tekanan darah  Sindroma HELLP  Ada kelainan fungsi ginjal  Penilaian kesehjateraan janin jelek .

Tirah baring ke 1 sisi .Segera rawat inap .Pemberian MgSO4 .RD 5% dengan 60-125 cc/jam .Perawatan aktif PEB  Indikasi: Apabila perawatan konservatif gagal & hamil aterm(>38mgg) .

khaawatir intoksikasi MgSO4 . Dosis awal Perawatan aktif PEB  • - *MgSO4 : 20% 4 gram IV secara pelan *MgSO4 : 40% 10 gram IM boka&boki Dosis ulangan MgSO4 40% 5 gram IM diulang tiap 6 jam setelah dosis awal s/d 6 jam post partum Syarat pemberian : Refleks patella (+) RR > 16x/menit Urin kira-kira 150 cc/jam Tersedia cairan glukonas 1 gr 10%.

Perawatan aktif PEB  Anti Hipertensi diberikan bila >= 180 mmHg / 120 mmHg * Nifedipin 6x10 mg dosis maksimum 120mg/hari * Metildopa 3x250 mg • Roborantia • Diuretik diberikan jika ada edama paru • Lab tiap hari untuk memantau kondisi ibu .

saat hamil tua.Eclampsia  Kelainan akut pada ibu hamil.Odem.Proteinuria)  GEJALA KLINIS : @ Kehamilan >20 mgg /saat persalinan/ saat nifas @ Tanda-tanda preeclampsia @ kejang-kejang dan / koma @ Kadang disertai dengan gangguan fungsi organ .persalinan /masa nifas ditandai dng timbul kejang/ koma. dimana sebelumnya sudah ada tanda-tanda preeclampsia (Hipertensi.

Diagnosa Banding  Kehamilan disertai oleh kejang antara lain:  Febril konvulsi (panas +)  Epilepsi  Tetanus (tonik klonik)  Meningitis/ensefalitis .

Menghentikan kejang & cegah kejang ulangan 2. Mencegah komplikasi 3.Penatalaksanaan  Prinsip Pengobatan 1. Pengakhiran kehamilan . Perbaikan KU ibu maupun anak seoptimal mungkin 4.

IUFD .Odem paru 4. IUGR 3. DIC ( Disaminated Intravaskular Coagulopaty) 7. Gagal hepar 6.Komplikasi        Ibu 1. Gagal ginjal 5. Prematuritas 2.Payah jantung 3.CVA 2. Gawat janin 4. Peradarahan post partum     Anak 1.

5 * C Compos mentis Ciri-Ciri KEJANG NADI TENSI RR SUHU KESADRAN Eklamsi Krusial ≥ 4x >96/menit ≥ 150/90 mmHg ≥ 20x/menit ≥37.Pembagian di RSUD DR.5 * C Menurun Normal Normal CARDIOLOGI PARU Payah jantung Edema paru .Soetomo 1992 Eklamsi Klasik ≥ 2x <90/menit < 150/90 mmHg ≤ 20x/menit ≤37.

4.v Dipasang Foley catheter untuk kontrol produsi urin Digoxin 1 amp i.Krusial : mengutamkan keselamatan ibu  Terapi : 1.v Mempertimbangkan pemberian vosodilator (dopamin) untukperfusi jaringan Teapi suportif . Infus RD5 <125 cc/jam Furosemide 2 amp i.Prinsip Terapi  E. 3.v/6 jam .Antibiotik dan dexametason 1 amp i. 2. 5. 6.Klasik : diusahakan dengan anti kejang  E.

selanjutnya 10 gr i.v 40% ( seperti PEB ). Konsultasi bagian lain 9.Anti kejang : MgSO4 : dosis awal 4 gr 20% i. Jika eklamsi post partum gunakan phenylhidantoin 100 mg parenteral (enerkan dalam 25 cc selama 5 menit) .Terminasi 8. Setelah 1.v pelan selama 15 menit. Ct-scan kepala bila kejang ≥ 4x 10.3 : evaluasi TTV .7. Bila ada edema pertibangkan pemberian manitol .2.

Nadi diatas 120x/mnt 3. Tidak ada odem . Proteinuria >10 gram/liter 7. Desakan darah sistolik >200mm Hg 5. Kejang >10x 6.Kriteria Eden 1. Koma yang lama 2. Suhu diatas 40 derajat celcius 4.

HELLP Syndrome  Preeclampsia – Eclampsia yang mengalami: H : Hemolisis EL: Elevated Liver enzym LP: Low platelet count  thrombositopeni .

Gambaran klinik  Malaise  Lemah badan  Nyeri epigastrium  Mual muntah  Nyeri kepala  Adanya tanda & gejala Preeclampsia .

mual. muntah. LDH Trombosi . Bilirubin indirect Disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT.DIAGNOSIS  Didahhului tanda yang tidak khas : maliase.     nyeri kepala. AST. Ada tanda dan gejala preeklamsi Tanda hemolisis intravaskular : kenaiakan LDH. AST. lemah.

Hemolisis 1. Bilirubin total >= 1. Elevated Liver enzym AST : Aspartate transaminase >=70 IU/L ALT : Aspartate transaminase >= 70 IU/L LDH : Lactate dehidrogenase > 600 IU/L c.HELLP Syndrome  Diagnosa Syndrome HELLP ditegakan berdasarkan pemeriksaan laboratorium: a. Adanya “anemia hemolitik mikroangiopati” 2. Lactat dehidrogenase >600 IU/L b.2 mg/dl 3. Thrombositopenia .

000 ≤100.Klasifikasi Missisipi  Kelas 1: * Trombosit : ≤ 50.000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I .000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I • Kelas 3 : * Trombosit : > 100.000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I  Kelas 2 : * Trombosit : > 50.000 ≤150.

Penatalaksanaan  Cairan RD 5% bergantian dengan RL 5% 100ml/jam dengan produksi urin 20 ml/ml  Bila SC trombosit < 50.v / 12 jam disusul 5 mg 2x selang 12 jam .000 /ml maka perlu trasfusi trombosit  Doublestreng dexamethasone 10 mg i.v / 12 jam  Post partum 10 mg i.

Gangguan jaringan ikat .Acute fatty liver .Syok / perdarahan  3.Gangguan konsumtif fibrinogen .SLE . Mikroangiopati trombotic: @ Thrombotic microangiopati @ Hemolytic uremic syndrome @ Sepsis  2.Diagnosa Banding  1.

Kematian Ibu & Janin  Kematian ibu bersalin pada HELLP syndrome cukup tinggi yaitu 24%.  Penyebab kematian berupa: * Kegagalan cardiopulmoner * Gangguan pembekuan darah * Perdarahan otak * Rupture hepar * Kegagalan organ multiple .

berhubungan dengan penyakit ginjal. pembuluh darah .Hipertensi Kronik  Definisi :Hipertensi yg timbul sebelum kehamilan atau diketahui sebelum umur kehamilan 20 minggu sistolik 140 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg  Etiologi : idiopatik 90% dan sekunder 10 %. vaskuler kolagen. endokrin.

ginjal dan DM  Obesitas  Penggunaan obat A.Ciri-ciri  Umur relatif tua >35 thn  Tekanan darah sangat tnggi  Umumnya multipara  Biasanya ada kelainan jantung.H sebelum kehamilan  Hipertensi yg menetap pasca persalinan .

hepar  DL .Pemeriksaan khusus  ECG  Mata  Faal ginjal.

metildopa dosis awal 500mg 3dd maksimal gr/hari  Calcium channel bloker ex: nifedipin 30-90 mg/hari .Pengelolaan  α.

MATOR SAKALANGKONG .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful