TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS

HIPONATREMIA

Es la reduccin de la [Na+]p por debajo de 135 mEq/l. Se debe a la retencin de agua por el organismo. El agua retenida se reparte entre el volumen extracelular (VEC) (25% del agua retenida) y el volumen intracelular (VIC) (75% del agua retenida). El acmulo de agua en el VEC causa hiponatremia; el acumulo de agua en el VIC causa edema celular, siendo el edema cerebral la principal manifestacin clnica.

CAUSAS
I.

PSEUDOHIPONATREMIA Se produce cuando la concentracin de [Na+]p es baja, pero no hay hipotonicidad. Se observa en dos situaciones:
A.

B.

DISMINUCIN DE [NA+] P CON OSMP NORMAL o Se distingue en la hiperproteinemia y en la hiperlipidemia: las protenas o los lpidos ocupan un volumen en el plasma, con lo que el volumen de agua del plasma disminuye. La [Na+]p en esa agua plasmtica es normal, pero da la impresin de que la [Na+]p en el plasma total est reducida. DISMINUCIN DE [NA+]P CON OSMP ELEVADA o Se observa en la hiperglucemia y en las situaciones en las que hay un exceso de osmoles no inicos en el plasma: infusin de manitol, infusin de glicina (resecciones transuretrales). El exceso de osmoles plasmticos tiende a transferir agua desde el VIC al VEC, diluyendo el [Na+]p , aunque su cantidad total no vara, y la Osmp est elevada.

En las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral y no

CAUSAS
II.

SIADH La secrecin inadecuada de ADH se puede producir en:

o o o o o

Tumores pulmonares (carcinoma microctico). Otros tumores (duodeno, prstata, pncreas, timo). Otras enfermedades pulmonares (neumona, tuberculosis, micosis, abscesos). Patologa del SNC (trauma, encefalitis, meningitis, aneurismas, trombosis, tumores, sarcoidosis, arteritis de la temporal). Frmacos (carbamacepina, clorpropamida, AINE, IMAO, anticonceptivos orales, antipsicticos, citostticos, antidepresivos, analgsicos y anestsicos). Otras situaciones: porfiria, respiracin asistida, sndrome de Guillain Barr, dolor, nusea.

En el SIADH, la hiponatremia cursa con retencin renal de agua (Osm > 300 mOsm/kg) y normovolemia ([Na+] > 25 mEq/l). Si se trata slo con suero salino, se retiene el agua del suero y se elimina el Na+, con lo que no se corrige la hiponatremia.

CAUSAS
HIPONATREMIA POSTQUIRRGICA Se observa en el 10% de las cirugas. Se debe a la secrecin inadecuada de ADH por el dolor, las nuseas o el uso de anestsicos, y la infusin de sueros glucosados sin suero salino acompaante. Suele ser transitorio. IV. HIPONATREMIA POR HIPOVOLEMIA Cuando se producen reducciones iguales o mayores a un 10% en el volumen plasmtico, la activacin del eje renina-angiotensinaaldosterona-ADH activa la secrecin hipotalmica de ADH. La angiotensina II estimula tambin el centro de la sed y el sujeto bebe ms agua, que no se puede eliminar. Esta situacin es habitual en las hipovolemias de origen intestinal (diarreas) o en las de origen renal (tratamiento con diurticos), y en las situaciones de reduccin del volumen efectivo (insuficiencia cardaca, cirrosis con descompensacin asctica).
III.

CAUSAS
PRDIDA CEREBRAL DE SODIO En algunas circunstancias relacionadas con patologa del SNC se produce un exceso de factores natriurticos que provocan la prdida primaria de sodio sin agua. La hiponatremia se acompaa siempre de hipovolemia. VI. OTROS Otras causas de hiponatremia son las perfusiones de glicina durante las prostatectomas transuretrales, aplicacin de apsitos hipotnicos en grandes superficies cruentas (quemados), enfermedad de Addison, hipotiroidismo y panhipopituitarismo.
V.

CLNICA

La existencia de hiponatremia revela que el sujeto tiene un exceso de agua, o una desproporcin de agua y sodio. En ambos casos se produce un aumento absoluto o relativo del volumen intracelular que puede condicionar edema cerebral:
o o o

Disminucin de la consciencia. Coma. Convulsiones. Herniacin de las amgdalas cerebelosas por el foramen magno, compresin de vasos espinales y muerte.

La sintomatologa de la hiponatremia es ms acusada si la hiponatremia es de rpida instauracin, y proporcional al nivel de sodio plasmtico. Asimismo, es ms grave en mujeres jvenes que en el resto de los pacientes. Pero incluso si es asintomtica, la hiponatremia tiene riesgo de muerte por edema cerebral.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA HIPONATREMIA

HIPONATREMIA Nap < 135 mEq/l
Osmolaridad plasmtica
ALTA Baja Verdadera hiponatremia

Hiperglucemia Manitol o glicerol

NORMAL

Pseudohiponatremia Hiperlipidemia Hiperproteinemia

Bajo Hipotensin, sequedad, pliegue Volumen plasmtico efectivo?

Volumen extracelular

Alto HTA o edemas Volumen plasmtico efectivo?

Siempre bajo Hipotensin Prdida neta de Na

Bajo Edemas, hipotensin Ganancia d e H20 > Na+ Na < 20 mEq/l (siempre)

Alto HTA, hipervolemia Ganancia neta de agua Na > 20 mEq/l

Na > 20 mEq/l

Na < 20 mEq/l

Aumento reactivo de aldosterona al disminuir VP efectivo (situaciones prerrenales ) Prdidas renales

Prdidas extrarrenales No funciona aldosterona Hipoaldosteronismo Addison Diurticos activos Nefropatas pierde - sal Prdida cerebral de Na+

Prdidas gastrointestinales Quemados Diurticos pasados

ICC Sd. nefrtico Cirrosis Hipotiroidismo Hipoalbuminemia

S I A D H

Insuficiencia renal Potomana Intoxicacin hdrica Hiponatremia dilucional

Osm > < Osmop (depende de si est afectada la corriente)

Osm < Osmp Osm > Osmp

TRATAMIENTO

Restringir la ingesta de agua a 800 ml/da. Evitar la infusin de sueros hipotnicos o sueros glucosados. Si hay hipovolemia, corregir la hipovolemia con suero salino 0,9% , y si hay edemas suelen aadirse diurticos. Si hay una situacin desencadenante, corregirla o mejorarla: tratar la insuficiencia cardaca o la descompensacin edemoasctica, tratar la neumona o la neoplasia, suspender el/los frmacos responsables. nicamente se usar suero salino hipertnico 3% si hay coma o riesgo inminente de muerte. Nunca se corregir la hiponatremia ms de 0,5 mEq/l cada hora. S la natremia es menor de 120 mEq/l el primer da, se debe llegar a 125, c o r r i g i e n d o el resto en las siguientes 48-72 horas. Corregir ms rpido puede producir mielinlisis pontina.

TRATAMIENTO
Dficit de Na = agua corporal x (140 - Na actual) Dficit de Na = (0,6 x peso en kg) x (140 - Na actual)

Si se trata de un SIADH, el tratamiento es:

o o

o
o

Situaciones agudas: restriccin de agua, suero salino hipertnico y furosemida. Alternativamente se puede usar tolvaptn. Situaciones crnicas: tolvaptn u otros inhibidores del receptor V2 del tbulo colector. Alternativamente se puede usar litio o demeclociclina, pero son txicos.

HIPERNATREMIA

Es la elevacin de la [Na+ ] p por encima de 145 mEq/l. Se debe a la prdida de agua, ya sea porque slo hay prdida de agua, o porque se pierde ms agua que sal. Tambin se puede ver si se ingiere o se inyecta sal, sin que el sujeto beba o reciba el agua correspondiente.

CAUSAS
I.

DIABETES INSPIDA Por dficit en la actividad de ADH (hormona antidiurtica o vasopresina). Existen tres tipos:
A.

B.

C.

DIABETES INSPIDA CENTRAL o Est lesionada la neurohipfisis o el hipotlamo o ambas. o Se ve en lesiones vasculares, tumorales, meningitis de la base, sarcoidosis, craneofaringioma o puede ser autoinmunitario. o Puede ser hereditaria (autosmica dominante). DIABETES INSPIDA NEFROGNICA o La secrecin de ADH es normal, pero no produce ningn efecto sobre el rin. o Puede ser congnito o adquirido: amiloidosis renal, sndrome de Sjgren, mieloma, enfermedad qustica medular, uropata obstructiva. DIABETES INSPIDA PERIFRICA o En ciertos embarazos se puede producir en el tercer trimestre del embarazo una vasopresinasa que degrada a la ADH , causando una

CAUSAS
II.
A. B.

PRDIDAS GASTROINTESTINALES
Gastroenteritis Vmitos y diarreas con intolerancia oral

III.
A. B. C.

OTRAS PRDIDAS
Hiperhidrosis. Enfermedad fibroqustica Golpe de calor. Toxicodermia, quemaduras extensas.

D.

IV.
A. B. C. D.

ENTRADAS DE Na+ EN EXCESO

Uso de bicarbonato 1M en maniobras de resucitacin. Error en la formulacin de biberones. Induccin clandestina de abortos con soluciones hipertnicas. Ingesta de agua de mar en nufragos.

CLNICA

La hipernatremia se produce porque existe un defecto de agua en el volumen plasmtico, lo que eleva la concentracin de [Na+]p. Pero si hay un defecto de agua extracelular, entonces es que existe un defecto an mayor de agua intracelular. Esta deshidratacin intracelular causa:
o

o
o o

Menor secrecin de las glndulas exocrinas: sequedad de piel y m u cosas. Menor secrecin por los cuerpos ciliares: globos oculares depresibles. Deshidratacin de las clulas del centro de la sed: sed intensa. Deshidratacin del SNC: fiebre, vmito, estupor, convulsiones, coma, muerte.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA Nap < 145 mEq/l

Volumen extracelular

NORMAL

BAJO

ALTO

Normotensin Globos oculares Prdida d e peso

Hipotensin Pliegue + Prdida de peso

Hipertensin Venas yugulares Ganancia de peso

Prdida de agua

Prdidas mixtas Na << H20

Ganancias mixtas Na >> H20

[Na+]

[Na+] < 15 mEq/l Diabetes insipida hipodipsia 1. Prdidas extrarrenales

[Na+] > 15 mEq/l Prdidas renales Hiperaldosteronismo Ingesta de agua marina Error bibern Infusin hipertnica

Administrar agua Suero glucosado Desmopresina en DIC

Administrar agua Suero salino

Administrar agua Diurticos

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipernatremia es siempre la reposicin de agua. Clculo del dficit de agua: Dficit H20 = 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmtico-140)/140] Si adems de hipernatremia hay deplecin del volumen extracelular, aparte de la reposicin de agua se requiere expansin del VEC con suero salino.

HIPOPOTASEMIA

Se habla de hipopotasemia cuando la [K+]p es inferior a 3,5 mEq/l. Pero hay q u e recordar que el 9 8 % del K+ corporal es intracelular. As que la hipopotasemia tiene que ver con el 2 % del K+ que es extracelular. Cuando el sujeto pierde K+, ya sea por va intestinal, urinaria o por otras vas, pierde tanto K+ intracelular como extracelular. Pero slo se puede medir el K+ extracelular. En este caso, la hipopotasemia atestigua que se ha producido una deplecin de K+. Pero puede ocurrir que, por algn motivo, parte del K+ extracelular pasa al interior de las clulas. En este caso se observar que hay hipopotasemia, pero no se habr producido prdida neta de K+; no habr deplecin de K+. Los sntomas de la hipopotasemia son distintos segn haya o no deplecin de K+ acompaante.

CAUSAS

Hipopotasemia por desplazamiento de K+ al interior celular (no hay depleccin de K+):

o o o o o

Alcalosis (metablica o respiratoria), infusin de bicarbonato. Insulina. Broncodilatadores 2 mimticos. Inhalacin de colas. Delirium tremens. Diurticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas. Tubulopatas: sndrome de Bartter, sndrome de Gittelman, sndrome de Liddle. Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II. Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal. Nefropatas hipermagnesiricas.

Hipopotasemia por prdidas renales de K+ (deplecin de K+):

o o o o o

CAUSAS

Hipopotasemia por prdidas intestinales de K+ (deplecin de K+):

o o o o o

Ureterosigmoidostoma. Vmitos y diarrea. Cloridorrea. Adenoma velloso. Abuso de laxantes.

Otros:
o

Hiperhidrosis: rabdomilisis hipopotasmica del recluta.

CLNICA

La hipopotasemia, con o sin depleccin de K+, causa hiperpolarizacin de las membranas de clulas excitables, afectndose la funcin del msculo liso, esqueltico y cardaco. Msculo liso: estreimiento, leo paraltico. Msculo esqueltico: calambres, labilidad, parlisis flcida. Puede haber parlisis respiratoria. En hipopotasemias extremas se produce rabdomilisis. Msculo cardaco: alargamiento de la repolarizacin, con aparicin de ondas U, torsade de pointes y fibrilacin ventricular. Si adems de hipopotasemia hay deplecin de K+, se producen cambios en la funcin celular de varios sistemas endocrinos:
o
o o o o

Estimula la secrecin de renina. Estimula la secrecin de prostaglandinas. Inhibe la sntesis de aldosterona. Inhibe la sntesis de insulina. Resistencia renal a la ADH. Resistencia perifrica a la insulina.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA HIPOPOTASEMIA

HIPERNATREMIA Kp < 3,5 mEq/l
Shift intracelular

Deplecin de K

Alcalosis -mimticos Glucosa + insulina Delirium tremens Descargas adrenrgicas

Prdidas

Ingesta

Indigentes Anorexia nerviosa Geofagia [K+]

[K+] > 15 mEq/l

[K+] < 15 mEq/l

Prdidas renales + Acidosis + Alcalosis

Prdidas digestivas

+ Acidosis Tensin arterial TA AT proximal II AT distal I Hiperaldosteron. HTA maligna Estenosis AR Sd. Liddle

+ Alcalosis

TA
Sd. Bartter Sd. Gitelman Diurticos Hipomagnesemia

Diarrea Derivaciones Estomas Drenajes

Vmitos Adenoma velloso

TRATAMIENTO

Se basa en la administracin de K+, ya sea por va oral o intravenosa. El dficit de K+ depende del nivel de [K+]p alcanzado. Por cada descenso de 0,3 mEq/l en la [K+]p hay un dficit de 100 mEq. Para cifras de [K+]p inferiores a 2, el dficit es prximo a 1.000 mEq. Hay tres tipos de sales de K+ que se pueden utilizar: el bicarbonato potsico, el fosfato potsico y el cloruro potsico. El bicarbonato potsico es til en la hipopotasemia que se acompaa de acidosis metablica, acidosis tubular distal tipo I y acidosis tubular proximal tipo II, diarrea, cetoacidosis diabtica, ureterosigmoideostoma, etc. El fosfato potsico se usa en los raros casos de hipopotasemia asociada a hipofosforemia como en el sndrome de Fanconi o en la inhalacin de pegamentos.

TRATAMIENTO

El cloruro potsico es de eleccin en las hipopotasemias que cursan con alcalosis y en cualquier hipopotasemia que requiera la administracin de K+ intravenoso. Por va intravenosa se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta 10 mEq/h. A mayores concentraciones o velocidades de infusin, causa flebotrombosis. Por va central se pueden utilizar hasta 60 mEq/l de KCl. En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la prdida renal de K+ con espironolactona, triamtereno o amilorida. Pero hay que tener cuidado siempre que se combinen suplementos de K+ con diurticos ahorradores de K+, porque pueden causar hiperpotasemia.

HIPERPOTASEMIA

Se habla de hiperpotasemia cuando el [K+]p es superior a 4,5 mEq/I. Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por encima de 6. Las hiperpotasemias por encima de 7 mEq/l son letales, aunque hay algn caso descrito de pacientes que han alcanzado cifras de K+ de 8 y de 9 mEq/l. La mejor prueba de la letalidad del K+ es que, de todos los frmacos letales disponibles, el que se utiliza para ejecutar a los reos de muerte por inyeccin letal es el K+. La excrecin de K+ por los riones est estrechamente regulada por aldosterona, por lo que es difcil ver hiperpotasemias graves si el rin funciona bien, y si el eje renina-angiotensina-aldosterona ADH est intacto. Sin embargo, en cuanto hay fallo renal o la accin de la aldosterona est interferida, entonces es fcil que sobrecargas

CAUSAS

Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma.

o

Acidosis (metablica o respiratoria). La hiperpotasemia es ms fcil de ver si hay insuficiencia renal acompaante y menos frecuente si la funcin renal es normal.
Destruccin tisular. Sndrome de lisis tumoral, transfusin incompatible, rabdomilisis, grandes quemaduras, sndromes linfoproliferativos agudos, cirugas prolongadas con abundante cauterizacin hemtica. Frmacos. P-bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.

Hiperpotasemias por defectos en la excrecin renal de K+.

o o

Reduccin del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crnica. Tubulopatas que afectan al tbulo colector cortical: Acidosis tubular distal tipo IV. Pseudohipoaldosteronismo. Intoxicacin por ciclosporina. Uropata obstructiva. Rechazo crnico, lupus, amiloidosis. Diurticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida, triamtereno.

CAUSAS
o

Dficit en la funcin de aldosterona: Hipoaldosteronismo primario (renina alta), sndrome de Addison. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (renina baja). IECA, ARA II, aliskiren. AINE, p-bloqueantes. Hiperpotasemias por exceso de aporte exgeno de K+. Administracin intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal. Sal de rgimen (KCl). Transfusiones sanguneas masivas. Desclampaje venoso en trasplantes renales conservados con lquido de Collins.

TRAZADOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE LA HIPERPO TASEMIA TXICA

(a) [K]p = 6,8 mEq/l ; (b) [K]p = 9,1 mEq/l ; (c) tras dilisis

CLNICA

La clnica fundamental en la hiperpotasemia es la despolarizacin muscular que causa problemas a nivel cardaco y de msculo esqueltico. Corazn: ondas T simtricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT, seguida de asistolia. Msculo esqueltico: parlisis flcida tipo Guillain-Barr, de predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria. Otros efectos producidos por la hiperpotasemia son:
o

Inhibicin de la amoniognesis: no se forma amonio y abundan los H+ libres en la orina: [pH] o cido, con dificultad para excretar todos los H + que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis metablica. Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorcin de Na+ en el tbulo colector. Estimula la secrecin de aldosterona.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA Kp < 3,5 mEq/l GTTK = gradiente transtubular de K =(K/Kp)x(Osmp/Osm

Artefacto de laboratorio?

Hemlisis en tubo Transfusin vieja Leucocitosis Trombocitosis

Excr K+ 0 [ K +] GTTK Excr K+ > 100 mEq/da [K+] > 40l GTTK > 7 Excr K+ < 100 mEq/da [K+] < 40l GTTK < 4 FG > 5 ml/min? Vo > 400 ml/da?

NO

Insuficiencia renal Oliguria

5 fluorocortisona

GTTK > 7

GTTK < 4

Ingesta excesiva Shift intracelular Necrosis Rabdomilisis Hemlisis Dficit de inulina - bloqueantes

Hipoaldosteronismo IECA AINE -bloqueantes Heparina Nefritis aguda Nefritis crnica DM, ATTV

Seudohipoaldosteronismo Shunt de cloro (C y A) Diurticos ahorradores de K Nefritis crnica Restriccin excesiva de sal

TRATAMIENTO
1.

En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple: Proteger al corazn de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso.
o o

CI2Ca i.v. Gluconato clcico i.v.

2.
o

Reducir la [K+]p desplazndola temporalmente hacia las clulas.

o
o

Salbutamol (u otro broncodilatador (-mimtico). Suero glucosado 5 % + insulina (5 UI/500 mi). Bicarbonato sdico 1/6 M.

3.
o o o

Eliminar K+.
Diurticos (furosemida, acetazolamida). Resinas de intercambio inico (oral o rectal). Dilisis. Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restriccin de frutas y verduras). Furosemida o tiacidas.

En la hiperpotasemia crnica, el tratamiento incluye:

o

ACIDOSIS METABLICA

Es el proceso por el que se produce una prdida, una destruccin o una fabricacin defectuosa de bicarbonato en el organismo, que condiciona un pH cido (acidemia). El descenso en el pH plasmtico baja el pH del lquido cefalorraqudeo, lo que estimula el centro respiratorio, producindose una hiperventilacin. Con todo, se reconoce la acidosis metablica por:
o o o

Bicarbonato bajo. pH acidmico. pC02 baja.

Cuando se ha producido la compensacin, por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la pC02 baja 1 mmHg. El pH tras la compensacin es menos cido, pero nunca llega a ser neutro.

CAUSAS
1.

Existen dos grandes causas para que aparezca una acidosis metablica: Prdida de bicarbonato (por heces u orina).
o o

Prdidas intestinales: diarreas, adenomas vellosos, estomas, drenajes, ureterosigmoidestoma. Prdidas renales: en relacin con mala funcin del tbulo proximal o del tbulo distal: Acidosis tubular proximal. Acidosis tubular distal. Acetazolamida. Diurticos ahorradores de K+. Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y frmacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II, AINE o bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una acidosis tubular distal.

CAUSAS
2.

Destruccin de bicarbonato en el organismo debido a la aparicin de un cido anormal.

AH + HCO A + CO+ HO cido anin nuevo nuevo cidos producidos endgenamente: lactoacidosis, cetoacidosis, enfermedades congnitas del metabolismo de los aminocidos o de los carbohidratos. cidos exgenos: a veces se ingiere un cido (acidosis por ingesta de cido acetilsaliclico), a veces se ingiere un alcohol, que al metabolizarse se transforma en un cido:
Alcohol Metanol Etanol Etilenglicol (anticongelante) cido Frmico Actico Oxlico Efecto Retinopata, ceguera Hepatopata Cristaluria, fallo renal

CAUSAS
o

El alcohol eleva la osmolalidad plasmtica medida, que pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada:

Osmc = [(Na + K) x 2] + [glu]mM + [urea]mM

o o

Esta diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como Osmol gap, y suele indicar la presencia de un alcohol en la sangre. La aparicin de un cido anormal hace que aumente el anin gap. El anin gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma: AG = [Na]p - ([Cl]p + [ HCO3]p) El valor normal del anin gap es 10 mEq/l.

ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA (ANIN GAP NORMAL) Y ACIDOSIS METABLICA NORMOCLORMICA (ANIN GAP AUMENTADO)

CAUSAS

En las acidosis del primer grupo (prdida de bicarbonato por heces o por orina), el bicarbonato que se pierde por la orina o por las heces arrastra consigo agua y cationes, lo que hace que el cloro, cuya cantidad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en un menor volumen de agua, por lo que su concentracin aumenta. Estas acidosis metablicas se conocen como acidosis hiperclormicas. Como no hay cidos nuevos, el anin gap no vara (anin gap normal). En las acidosis del segundo grupo (destruccin de HCO) el bicarbonato es destruido y eliminado como CO, sin acompaarse de HO ni de cationes. Por tanto, la [Cl]p se mantiene normal. En cambio, aparece un anin nuevo A, que se suma al anin gap normal.

CLNICA

Efecto sobre la [K+]p: hiperpotasemia. Efectos sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o protelisis. Efectos sobre el calcio: aumento de la reabsorcin sea, osteoporosis y nefrocalcinosis. Efectos sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiracin de Kussmaul. Efecto sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecrecin gstrica.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA ACIDOSIS METABLICA

HIPONATREMIA Nap < 135 mEq/l
Osmolaridad plasmtica
ALTA Baja Verdadera hiponatremia

Hiperglucemia Manitol o glicerol

NORMAL

Pseudohiponatremia Hiperlipidemia Hiperproteinemia

Bajo Hipotensin, sequedad, pliegue Volumen plasmtico efectivo?

Volumen extracelular

Alto HTA o edemas Volumen plasmtico efectivo?

Siempre bajo Hipotensin Prdida neta de Na

Bajo Edemas, hipotensin Ganancia d e H20 > Na+ Na < 20 mEq/l (siempre)

Alto HTA, hipervolemia Ganancia neta de agua Na > 20 mEq/l

Na > 20 mEq/l

Na < 20 mEq/l

Aumento reactivo de aldosterona al disminuir VP efectivo (situaciones prerrenales ) Prdidas renales

Prdidas extrarrenales No funciona aldosterona Hipoaldosteronismo Addison Diurticos activos Nefropatas pierde - sal Prdida cerebral de Na+

Prdidas gastrointestinales Quemados Diurticos pasados

ICC Sd. nefrtico Cirrosis Hipotiroidismo Hipoalbuminemia

S I A D H

Insuficiencia renal Potomana Intoxicacin hdrica Hiponatremia dilucional

Osm > < Osmop (depende de si est afectada la corriente)

Osm < Osmp Osm > Osmp

TRATAMIENTO

La acidosis metablica no es un diagnstico especfico con un tratamiento nico. No deja de ser un sntoma de enfermedades cuya gravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos u horas a la de condicionar leves molestias. Por tanto, en el abordaje teraputico de la acidosis metablica se deben considerar las siguientes cuestiones:
1. 2. 3. 4.

Es necesario soporte vital inmediato? Qu importancia tiene la acidosis y a qu velocidad se est produciendo el cido o se pierde la base? Cul es la causa de la acidosis? Es reversible? Hay trastornos mixtos? Qu tratamiento general y especfico aplicar?

Soporte vital inmediato. Aunque la descripcin de la resucitacin cardiopulmonar o del tratamiento del shock va ms all del objetivo de este captulo, es necesario recordar que en caso de parada respiratoria, la produccin de cido carbnico sucede a un

TRATAMIENTO

La capacidad total tampn del volumen extracelular es:

14 I x 25 mEq/l = 350 mEq de HCO

es decir, en 2,9 min la [HCO] cae a 12 mEq/l y en 3,8 min a 8 mEq/l. Si se intenta compensar esta produccin de cido con HCO intravenoso, la infusin de 150 mi de HCO 1 M aporta 150 mEq de HCO, suficiente para 2,5 min de parada respiratoria. En ese tiempo, se habr expandido en 1 litro el volumen extracelular (VEC). Es evidente que en la acidosis de una parada respiratoria, la infusin de HCO 1 M slo permite ganar algunos minutos, pero el tratamiento definitivo requiere la recuperacin de la ventilacin alveolar y de un latido cardaco efectivo. Importancia de la acidosis y velocidad de produccin. Cuando se est ante una acidosis metablica puede ser de utilidad saber cul ha sido la magnitud de la carga acida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de produccin ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.

TRATAMIENTO

El [HCO] extracelular tampona el 40% de una carga acida. El resto es tamponado en el espacio intracelular y en el hueso. As pues, el 40% de la carga acida se puede estimar en funcin del [HCO]:
(25 mEq/l - [HCO]p actual) x VEC = 40% de la carga cida

Causa de la acidosis. Trastorno mixto: es de la mayor importancia averiguar la causa de la acidosis para establecer medidas teraputicas especficas: insulina en la cetoacidosis diabtica, soporte hemodinmico y tratamiento precoz del shock en la acidosis lctica, dilisis e infusin de etanol en las intoxicaciones por metanol o etilenglicol, etc. Asimismo, es crtico reconocer la adecuacin de la compensacin respiratoria para saber si existe una alcalosis respiratoria asociada (sepsis por microorganismos gramnegativos, intoxicacin por salicilatos, lesin del tronco del encfalo) o una acidosis respiratoria (bronconeumopata crnica, obstruccin de la va

TRATAMIENTO

I.

En acidosis metablicas graves en las que la compensacin respiratoria desempea un papel importante evitando grandes desviaciones de la [H] de lo normal, el uso de ansiolticos, hipnticos o anestsicos puede causar una acidemia brusca de resultados fatales. TRATAMIENTO GENERAL Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1. 2. 3. 4. 5.

Detener la produccin de [H]. Reducir la PCO Aumentar la produccin de HCO endgeno/aumentar catabolismo de los aniones en exceso. Administrar HCO exgeno. Mantener la homeostasis del K y del Ca.

el

Administracin de HCO exgeno. La infusin de HCO se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secrecin de H puede tardar. El inconveniente ms serio es la sobrecarga de volumen por la

TRATAMIENTO

II.

La recomendacin clsica de tratar el pH y no la [HCO]debe ser revisada, ya que la hiperventilacin aguda tiende a disminuir la acidemia temporalmente, pero no elimina la sobrecarga acida. Esto es especialmente cierto si hay antecedentes de bronconeumopata crnica o insuficiencia ventilatoria. TRATAMIENTOS ESPECFICOS Lactoacidosis
o o o o o

Abrir va area, si es preciso, mediante cnula de Mayo o tubo endotraqueal. Ventilacin manual o automtica. Obtener latido cardaco efectivo. Mejorar la PO perifrica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina. Combatir el shock.

TRATAMIENTO

Cetoacidosis
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Cetoacidosis diabtica: bolo inicial de insulina rpida de 10 unidades, seguida de perfusin de suero salino con insulina rpida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U de insulina cristalina rpida (insulina soluble neutra humana) cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas. Cetoacidosis alcohlica: iniciar perfusin de glucosa 5% o 10%, con 10 U de insulina rpida en cada 500 mi de suero. Metanol: iniciar 0,6 g de etanol/kg en bolo oral (aproximadamente 120 mi de gisqui) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl. Seguir con una pauta de etanol oral de 0,15 g/kg/h en bebedores y 0,07 g/kg/h en no bebedores (30-60 mi de gisqui por hora). Etilenglicol: idntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicacin con metanol. Probablemente requerir hemodilisis precoz debido al fracaso cardaco y renal.

Intoxicaciones exgenas
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ALCALOSIS METABLICA

Es el proceso por el que se produce un aumento en la concentracin de [HCO], que condiciona un pH alcalino (alcalemia). A los 30 minutos, se eleva el pH del LCR que baa el centro respiratorio, lo que deprime su actividad. Se produce hipoventilacin alveolar compensatoria. Por cada elevacin de 1 mEq/l en la [HCO]p (desde 24 mEq/l), la pCO se eleva 0,7 mmHg (desde 40 mmHg). Se reconoce a la alcalosis metablica por (vase Figura 1 7):
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Bicarbonato alto. pH alcalmico. pCO alta.

En toda alcalosis metablica se producen simultneamente dos procesos:

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Aumento en la concentracin plasmtica de bicarbonato. Reduccin en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.

CAUSAS

Aumento en la concentracin plasmtica de bicarbonato.

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Administracin excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato), sobredosis de crack (cocana base), suplementos orales de bicarbonato. Salida de bicarbonato de las clulas al plasma: deplecin de K+, acidosis respiratoria. Prdida urinaria o rectal de H+ : vmitos, diurticos (furosemida, tiacida), aspiracin nasogstrica. Reduccin del volumen plasmtico por prdida intestinal o renal de Cl, Na y HO, sin cambios en la cantidad de HCO, cuya concentracin en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crnico de laxantes, sndrome de Bartter, sndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.

CAUSAS

Defecto en la eliminacin renal de bicarbonato. En la mayora de las condiciones previas, el rin, ante el simple aumento de la [HCO]p est capacitado para deshacerse rpidamente del HCO en exceso. Si la alcalosis metablica se perpeta, es seguro que hay algn problema en la excrecin renal de bicarbonato:
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Reduccin del filtrado glomerular. Hipovolemia. Hiperaldosteronismo primario o secundario. Acidosis intracelular: deplecin de K, hipomagnesemia, acidosis respiratoria.

CLNICA

Efectos sobre la [K]p: desplazamiento del [K]p hacia la clula e hipopotasemia. Efectos sobre el calcio: aunque no vara el calcio total, aumenta la fraccin unida a protenas y baja el calcio inico: tetania, espasmofilia, convulsiones. Efectos sobre el metabolismo: aumenta la produccin de lactato (la alcalosis activa la gluclisis). Efectos sobre el msculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstriccin intracraneal. Efectos sobre el msculo cardaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K, insuficiencia cardaca refractaria que slo responde a la reduccin de la concentracin de bicarbonato plasmtico.

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA ALCALOSIS METABLICA

Alcalosis metablica pH; bicarbonato NO

bicarbonato = pCO? S Compensacin respiratoria

Trastorno respiratorio asociado (acidosis o alcalosis)

Anin gap = (Cl +Bicarbonato)

AG > 10 2 mEq/l

AG= 10 2 mEq/l

Carga neta urinaria CI<> ( Na + K)

C l ( Na + K) no hay NH4 en orina prdidas renales C. cetnicos? NO S tubular IV Diurticos ahorradores Dficit aldosterona Addison Ambas altas Renina baja, Aldo alto Osmol gap OG = Osm medida - Osm calc

C l> ( Na + K) hay NH4 en orina prdidas Gl

Hipoxia?
NO Insuficiencia renal? S NO S

Diarrea leo Fstulas Estomas Posthipocapnia Cloroacidosis (infusin de CI)

Renina, aldosterona

Cl URINARIO Estenosis arteria renal Tumor secretor de renina Hipertensin maligna

Hiperaldosteronismo primario

ALGORITMO DIAGNSTICO DE LA ALCALOSIS METABLICA

Alcalosis metablica pH; bicarbonato NO

bicarbonato = 0,7xpCO? S Compensacin respiratoria

Trastorno respiratorio asociado (acidosis o alcalosis)

FILTRADO GLOMERULAR

MUY BAJO < 30ml/ min

> 30ml/ min

Ingesta de lcali Vmito Leche lcali

VEC

CONTRAIDO Cl URINARIO > 15 mM < 15 mM

NO CONTRAIDO

Diurticos en uso Sndrome de Bartter Deplecin de Mg

Prdida de jugo gstrico Uso alejado de diurticos Causas raras Renina, aldosterona

Ambas bajas

Renina baja, Aldo alto

Ambas altas

Mineralocorticoides exgenos Regaliz Fluorocortisona Anticongestivos nasales

Hiperaldosteronismo primario

Estenosis arteria renal Tumor secretor de renina Hipertensin maligna

TRATAMIENTO

Corregir posibles defectos de Cl, K o Mg:

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Infusin de ClNa 0,9% . Suplementos de KCl. Reposicin de Mg si lo anterior no funciona. Inducir bicarbonaturia con acetazolamida o con espironolactona.

Si el volumen plasmtico est aumentado:

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Puede ser necesario:

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Administrar CINH, oral. Usar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vmitos crnicos). Usar indometacina en el sndrome de Bartter.

TRATAMIENTO
SITIO DE ACCIN Acetazolamida
T. proximal

EXCRECIN DE NA

EXCRECIN DE CL

EXCRECIN DE K

EXCRECIN DE H
(Bicarbonaturia )

SITUACIN ACIDOBASE INDUCIDA

Acidosis metablica hipopotasmica (similar a A. T proximal) Alcalosis metablica hipopotasmica (similar a S. de Bartter) Alcalosis metablica hipopotasmica (similar a S. de Gittelman) Acidosis metablica hiperpotasmica (similar a A. T distal IV) Hiperpotasemia con acidosis metablica (similar a A. T distal IV)

Furosemida

Asa de Henle

Tiacidas

T. distal

Espironolactona

T. Colector cortical T. Colector cortical

Amilorida y triamtereno

Efectos de los diurticos sobre la excrecin de electrolitos