Askep Perdarahan Saluran Cerna Akut

Ns. Alfitri, M. kep Sp MB

Pendahuluan
• Masalah pencernaan/gastrointestinal (esofagus, gaster, duodenum, usus halus lain, kolon, anus): radang(itis), ulkus, tumor jinak, kanker, perdarahan, perforasi dll. • Masalah kegawat daruratan pencernaan: malnutrisi, dehidrasi, perdarahan saluran cerna atas/bawah, gangguan elektrolit, sindrom dispepsia, ileus(obstruksi/paralitik), akut abdomen(pankreatitis, perotinitis(akut/kronik), gagal usus(intestinal failure), trombosis arteri mesenterika, kolitis iskemik dll.

Perdarahan saluran cerna adalah perdarahan yang terjadi pada saluran cerna, baik saluran cerna bagian atas berupa hematemisis dan melena maupun perdarahan pada saluran cerna bagian bawah berupa pseudo-melena dan hematokezia. (Sujono Hadi, 2002; 281)

anus . proksimal jejunum diatas ligamentum Treitz • Saluran cerna bagian bawah: distal jejunum dibawh ligamentum Treitz. duodenum. kolon.Definisi • Hematemesis: Muntah darah hitam berasal dari saluran cerna bagian atas • Melena: Buang air besar darah hitam ter berasal dari saluran cerna bagian atas • Hematokezia: Buang air besar darah merah segar berasal dari saluran cerna bagian bawah • Saluran cerna bagian atas: Esofagus. ileum. gaster.

Sindroma Mallory-Weiss .Esofagitis dan Tukak Esofagitis .a. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SMBA): Penyebab Hematemisis dan Melena: 1) Kelainan Esofagus: .Esofagosgastritis Korosiva .Karsinoma Esofagus .Varises Esofagus .

Karsinoma Lambung 3) Kelainan Duodeni: .Tukak Lambung .2) Kelainan Lambung: .Gastritis Erosiva Hemoragika .Karsinoma Papila Vateri .Tukak Duodeni .

6. 4. 2. Pecah varises esofagus(70%) Gastritis erosif Tukak peptik Sindrom Mallory Weiss Penyakit Keganasan Saluran cerna atas Penyakit sistemik(DIC) . 3. 5.Etiologi 1.

Gastric varices Bleeding ulcers Esophageal Varices .

8 1.2 0.7 5. 2000: B64(A212) .1 19.2 3. HongKong March 10-14.2 22.1 0. 11 th Asian Pacific Congress of Gastroenterology and th 8th Asian Pacific Congress of Digestive Endoscopy.9 0.7 5.3 Simadibrata M.5 1.2 0.Causes of upper gastrointestinal hemorrhage with endoscopic examination in Cipto Mangunkusumo Hospital (1996-1998) Causes Rupture of esophageal varices Mixed causes Erosive gastritis Portal hypertensive gastropathy Duodenal ulcer Gastric ulcer Rupture of gastric varices Duodenal carcinoma Gastric carcinoma Erosive esophagitis Esophageal ulcer Erosive duodenum Gastric polyp Angiodysplasi/hemangioma No abnormalities Percent(%) 27.0 11.7 0.4 0. Rani AA.

.

Bad Predictor in upper gastrointestinal bleeding • • • • • • • • Age > 60 years Other comorbid Hypotension or shock Coagulopathy Bleeding onset in hospital Transfusion requirement > 6 unit Fresh bleeding from stomach Recurrens bleeding from the same lesion Triadapafilopoulos G.22(suppl. Aliment Pharmacol Ther 2005.3): 53-8 .

(B) visible vessel with some oozing (Forrest 1b).Figure 1 (A) Clean based ulcer at the incisura of the stomach (Forrest 3). .

.

Diagnosis • Pengkajian : . tinja darah samar(+) • Pemeriksaan penunjang lain: Endoskopi SCBA dll .riwayat tukak peptik • Pemeriksaan Fisik (SH: SEKASIH) • Laboratorium penunjang: Hb turun.makan obat rematik/jamu pegal linu .riwayat hepatitis kronik/sirosis .hematemesis melena .

asites .

Penatalaksanaan • 1.Suportif: .9%/RL/Plasma ekspander – Hemodinamik stabil Cross Match Gangguan pembekuan darah  obati Pecah varises esofagus  puasa + bilas air es lambung Penyebab lain  DL I/ DH I cair . > 1 selang infus Transfusi darah > hb 10 g%  darah biasa/PRC Sebelumnya NaCl 0.atasi kehilangan darah  transfusi dll.cegah hipovolemi & komplikasi .Perbaiki & pertahankan jalan napas + tanda vital Selang infus ukuran besar. .

Definitif: • Varises esofagus pecah: a. propanolol e. Somatostatin/sandostatin c. Skleroterapi endoskopik f. terlipresin d.Penatalaksanaan-2 • Tes Diagnostik: a. Pasang ngt ukuran besar(24 jam/>) Bilas lambung tiap 4-6 jam sampai jernih b. Sengstaken Blake more tube(SBTube): diagnostik dan terapi b. Perdarahan masif/aktif terus  angiografi selektif 2. Ligasi varises esofagus . Endoskopi darurat(RS berfasilitas) c.

Bycap 3. tinja . air seni. Operatif.Ulkus peptikum: hemostatik lokal per endoskopik: suntikan adrenalin suntikan aethoxy sclerol suntikan thrombin+ fibrin Heat probe Laser.Penatalaksanaan-3 • Bukan varises esofagus: . Gawat I: 8 jam I perlu transfusi > 2 l Gawat II: 24 jam berikut perlu transfusi >2l Gawat III: 3 x 24 jam walau sedikit 4. Ambil spesimen darah.

Indonesian Society of Gastroenterology NATIONAL CONCENSUS ON UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING MANAGEMENT IN: REFERRAL HOSPITAL TYPE A AND B(Endoscopy facilities is available) INITIAL ASSESMENT History & physical exam. Hb.irical treatment RESUSSCITATION Crystalloid solution Colloid solution Blood transfusion Correction for coagulation factors Hemodynamic stable Bleeding stop Bleeding stop ELECTIVE UGI endoscopy EMERGENCY or EARLY UGI endoscopy Esophageal/gastric varices Sclerotherapy Or ligation or SB tube If fail Surgery Ulcer Hemostatic Injection or Urgent surgery Bleeding site non-visualized Interventional diagnostic & therapeutic radiology or Urgent surgery Hemodynamic stable Bleeding continued VASOACTIVE DRUGS Octreotide. Ht. Thrombocyte. Vital sign Large vore iv line Nasogastric tube Laboratory Exam. Vasopressin Hemodynamic instability Active bleeding DEFINITIVE TREATMENT . hemostasis Hemodynamic stable No Active bleeding Emp. Somatostatin.

Elective endoscopy .Algorythm of the Management of Hematemesis Melena Hematemesis Melena Routine blood test & Cross match Minor bleeding . Gut 2002.Discharge from hospital soon Major bleeding Resuscitation in High Care Unit Endoscopy Sign of bleeding New bleeding/major Endocopic therapy Hemostatic success Fail Varices No sign of new bleeding See other protocol Observation in general room Stabil H.pylori eradication stop NSAID Rebleeding Repeat endoscopic therapy Success Palmer KR.51:iv1-iv6 Surgery Fail .Observation in general room .

Peptic ulcer hemorrhage • Endoscopic interventions • Thermal coagulation • Injected agents • Success rate – 95% initailly – 80% will not rebleed – Repeat treatment after 1st rebleed salvages 50% » Increased risk of mortality .

Interventional radiology management • Arteriography • Embolization therapy source of bleeding .

II(need transfusion > 2 ltr 8hrs -24hrs or need transfusion >6 units over 24 hours • Significant rebleeding after 1st endoscopy • Earlier for elderly. refracter ulcer • Failure of endoscopy • Emergency bleeding situation I .SURGICAL MANAGEMENT • Only 10% of patients • Complication : stenosis of pylorusduodenum. multiple co-morbidities . perforation.

Treatment of active gastro-duodenal ulcer/erosion/abnormality • Suportive:nutrition etc. • Improve the balance of aggressive factors and defensive factors • Psychotherapy .

Riwayat Kesehatan Sekarang . Pemeriksaan Penunjang . Identitas Klien 2.Riawayat Kesehatan Keluarga 3 Pemeriksaan Fisik 4.Riwayat Kesehatan Dahulu .• Pengkajian 1. Riwayat Kesehatan: .

sianosis. darah berwarna gelap. Hipotensi. Karakter feses: diare. gemetar dan perhatian menyempit. Nyeri tekan abdomen. Tanda-tanda ansietas: gelisah. bau busuk. hiperventilasi. nadi perifer lemah. pengisian kapiler lambat. pucat. . hipoaktif setelah perdarahan. berkeringat. Bu. pucat. kecoklatan.• Pemeriksaan Fisik: - - - Kelemahan. kulit lembab. distensi. berbusa. hiperaktif selama perdarahan. disritmia. Kelelahan. kadang-kadang merah cerah. Takikardi.

• Haluaran urine menurun dan pekat. • Anoreksia. warna kopi gelap atau merah cerah. turgor kulit buruk . nyeri ulu hati. • Membran mukosa kering. mual. • Muntah. muntah. ceegukan.

• 2. Ketakutan/ansietas berhubung dengan perubahan status kesehatan. ancaman kematian. . peningkatan kadar amoniak serum. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan ( faktor resiko. 4. 2. 6. rongga oral dan respon reflek spasme otot pada rongga perut. Nyeri akut atau kronis berhubung dengan luka bakar pada mukosa gaster. Resti perubahan pola fikir berhubung dengan perubahan fisiologis. Diagnosis Keperawatan 1. Resiko tinggi cedera berhubung dengan profil darah abnormal. kimia fisik. 5. hipovolemia) 3. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubung dengan perdarahan.

Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis.Meningkatkan/mempertahankan stabilitas hemodinamik. . Kontrol perdarahan b. Meningkatkan penurunan stres d.Intervensi Keperawatan • Prioritas Keperwatan: a. c. kebutuhan pengobatan dan potensial komplikasi.

.urine pekat/menurun. memberan mukosa lembab. pucat. berkeringat dan hemokonsentrasi Tujuan : Perbaikan keseimbangan cairan. TTV stabil. turgor baik. takikardi.Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) b/d perdarahan. Dibuktikan oleh hipotensi. pengisian kapiler lambat. Pengisian kapiler cepat. Kriteria Hasil : Haluran urin adekuat.

9. Awasi TTV bandingkan degan hasil normal. 3. Ukur CVP k/p 5. Prtahankan tirah baring. 8. /darah hindari . Berikan cairan jernih bila pemasukan dimulai lagi. Observasi perdarahan sekunder 11. Catat tanda perdarahan baru 10. Awasi intake dan output.Intervensi: Mandiri: 1. Catat respon fisiologis individu terhadap perdarahan. 6. Tingikan kepala TT selama pemberian antasida. 7. Pertahankan pencatatan akurat sub total cairan selama terapi penggantian. Catat kharakteristik muntah/drainase. 4. 2. kafein dan karbonat.

3. * Plasma beku segar (FFP)/trombosit.KOLABORASI: 1. ranitidine. Simetidin. 2. * Darah lengkap segar/kemasan sel darah merah. 4. Masukan/pertahankan selang NG pada perdarahan akut. famotadin * Sukralfat * Omeprazol * Antasida . Beriakn obat sesuai indikasi: * Penghambat Histamin H2. Berikan cairan/darah sesuai indikasi. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal sampai cairan aspirasi merah.

* Beladona: atropin * Vasopresin (pitresin) * Vitamin K * Fenobarbital * Antiemetik * Vitamin B12 * Antibiotik 5. Awasi pemeriksaan laboratorium: * Hb/Ht. jumlah sel darah merrah (SDM) * BUN/kadar kreatinin .

6. Bantu/siapkan untuk: * Skleroterapi * Endoskopi * Elektrokoagulasi * Intervensi bedah .

pengisian kapiler lambat. lamanya. Selidiki keluhan nyeri dada. Intervensi: Mandiri: a. d.berkeringat. keluaran urine adekuat. keluhan pusing. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan (faktor resiko. kualitas.2. kaji kulit terhadap dingin. kulit hanagt. dan apa yang menghilangkan nyeri c. . hipovolemia) Tujuan: Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan Kriteria: TTV stabil. nadi perifr teraba GDA dalam batas normal. awasi keceptaan jantung/irama bila EKG kontinu ada. Selidiki perubahan tingkat kesadaran. dan nadi perifer lemah. b. Auskulatsi nadi apikal. sakit kepala. pucat. Catat lokasi.

Berikan cairan IV sesuai indikasi. nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu. . b. f. Catat haluaran urine dan berat jenis. Catat laporan nyeri abdomen. c.e. khusunya tiba-tiba. Observasi kulit terhadap pucat. g. kemerahan. Awasi GDA/nadi oksimetri. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Kolaborasi: a. Pijat dengan minyak. ubah posisi dengan sering.

Manajemen sensasi perifer • Pencegahan syok.Resiko Syok b/d Hipovolemia. Manajemen cairan / elektrolit. Hidrasi. Resusitasi cairan. Keseimbangan cairan. Monitor tanda vital . Monitor cairan. Status tanda vital  Intervensi Keperawatan (NIC): Perawatan sirkulasi. Manajemen hipovolemia. Hipotensi • Kriteria Evaluasi (NOC):Status sirkulasi . Keseimbangan elektrolit dan asam / basa. Pencegahan infeksi • Terapi oksigen. Deteksi resiko. Perfusi jaringan : perifer.

penyakit gastrointestinal (tukak lambung). Anemia. Pemantauan TTV . varises. ketidakstabilan hemodinamik. DM. akut gastrointestinal. Disfungsi hati. Koagulopati ( anemia bulan sabit). KID. gastroesofageal. Wanita. Kriteria Evaluasi (NOC): •Eliminasi bowel •Keseimbangan elektrolit dan atau asam basa •Keseimbangan cairan •Hidrasi Perfusi jaringan: organ abdomen Intervensi (NIC): •Manajemen cairan/elektrolit •Manajemen nutrisi •Tube care: gastrointestinal •Regulasi hemodinamik. Umur > 60tahun.RESIKO KETIDAK EFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN GASTROINTESTINAL Faktor Resiko : Pendarahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful