Anda di halaman 1dari 30

RADIOTERAPI

dr. Lila Indrati, SpRad

RADIOTERAPI
Cabang Radiologi, pengobatan

Sejarah : Dimulai sejak penemuan Radium-226 oleh Marie Curie 1898 Berkembang sejalan dengan :
Temuan radioaktif baru : I, Cs, Co, Ir dll Kemajuan ilmu-ilmu dasar kedokteran t.u radiobiologi dan Onkologi Onkologi Rad Kemajuan teknologi, t.u komputer

RADIOTERAPI / RADIATION ONCOLOGY


Metode pengobatan penyakit keganasan (dan sebagian non-keganasan) dengan radiasi pengion

Tujuan Radioterapi : kuratif, paliatif, simptomatis, emergency

sesuai rasio terapeutik


Mematikan sel kanker sebanyak banyaknya, tetapi kerusakan jaringan sehat diusahakan seminimal mungkin

Eradikasi tumor Kualitas hidup yg baik Survival hidup lebih panjang

THERAPEUTIC-RATIO

Radiasi Pengion:
sinar-sinar yang dapat mengakibatkan interaksi dengan jaringan (molekul air) dengan membentuk radikal
berkas energi / partikel dgn enersi tinggi yg bila menabrak suatu atom, elektron yg mengelilingi orbit pd atom tsb akan terpental keluar shg atom yg kehilangan elektron menjadi ion positif . Elektron yg lepas ditangkap atom tetangganya, shg atom kelebihan elektron menjadi ion negatif.

Radiasi Pengion:

Gelombang elektromagnetik : sinar (gamma) dr Co60 Sinar-X dr psw Lin.Acc photon


tidak mempunyai massa daya tembus sangat kuat, daya ionisasi relatif rendah

Partikel : elektron neutron proton


mempunyai massa data tembus kurang daya ionisasi sangat kuat

Aspek Biologi Sinar Pengion


SP setelah mengenai materi biologi akan mengionisasi sel/ jaringan sehingga menimbulkan efek biologis. Sasaran utamanya DNA kerusakan sel, dengan cara :
direct merusak rantai DNA dan indirect via hidrolisis air terbentuk radikal hidroksil (free) rusak DNA.

BIOLOGICAL AND PHYSICAL BACK GROUND OF IRRADIATION Ionization


Direct effect (DNA) Indirect effect (H2O) Free radicals

SSB / DSB etc

P53 (G1 Block)


Apoptosis Proliferation

repair genes

Therapeutic Ratio

KEPEKAAN SEL TERHADAP RADIASI


1. Faktor Instrinsik : Siklus sel Kontrol genetic 2. Faktor Ekstrinsik - Oksigen - Bahan kimia : radiosensitizer radioprotector

Faktor lnstrinsik Radiosensitivitas pada siklus sel


1. Sel paling sensitive pada fase mitosis ( M )
2. Sel paling resistant pada fase sintesa ( S ) terutama pada tahap akhir fase S

3. Pada fase G1 sel kurang sensitf, dan pada fase awal S1 kurang sensitif dibanding periode akhir G1
4. Fase G2 adalah fase sensitif sama seperti fase M karena lama siklus sel lebih dipengaruhi lamanya fase G1 yang relatif resistant, maka sel dengan siklus waktu yang panjang relatif resistant.

Faktor Ekstrinsik
Pengaruh oksigen pada kerusakan DNA akibat radiasi (terjadinya radikal bebas yang bertahan lama ROOH) Bahan kimia :

Radiosensitizer :
Radioprotektor :

Non Sitostatik : mesonidazol Sitostatik : 5 FU,ciplastin dst. Golongan sulfahidril group aufestin sebagai precusor

Fraksinasi (Fr) pada RT


Pemberian dosis radiasi dengan cara terbagi.

Fraksinasi mengacu pd sifat 4R 1. Repopulasi 2. Reoksigenasi 3. Redistribusi 4. Repair

Respons Jaringan Kanker Terhadap Radiasi


Jaringan Dosis Sistem limfatik & hematologi, Jaringan Embrional, Sistem reproduksi 30 40 Gy mis.limfoma maligna, leukemia, Ewing Nasofaring, payudara, cervix mis. Karsinoma Anaplastik, Karsinoma Sel Skuamosa Tulang: Osteosarcoma, Jaringan ikat, rawan: fibrosarcoma, Pigmen kulit: melanoma > 40 Gy 70 Gy

1. Radiosensitif

2. Radioresponsif

3. Radioresisten

Di atas 70 Gy

METODE PEMBERIAN:
RADIASI EKSTERNA
terdapat jarak antara sumber radiasi dengan obyek

BRAKHITERAPI
sumber radiasi dipasang pada jaringan kanker

INTERNAL TERAPI :
sumber diberikan secara sistemik oral/ intravena .

Sumber Radiasi Eksterna: - radioisotop : 60Co; 137Cs - sinar dibangkitkan : foton; elektron;
sinar X; neutron; proton; p-meson

Sumber Brakhiterapi: 226Ra; 137Cs; 125I; 99Sr;

60Co; 192Ir; 133I;

Radiasi eksterna:
Meliputi tumor primer dan jaringan sehat sekitarnya. Mencakup kelenjar getah bening regional. Dosis harus dibatasi.

Brakhiterapi :
Terbatas hanya pada tumor primer. Dosis dapat maksimal

External Radiation

Fasilitas Radioterapi
Poliklinik rawat jalan dan Inap Simulator Mould room [kamar cetak] Fisika [treatment planning system=TPS] Radiasi eksterna [linear accelerator; Cobalt] Brakhiterapi [gammamed; microselectron]

TERAPI KOMBINASI
kombinasi radioterapi + pembedahan: prabedah, intraoperatif, pascabedah, pra & pasca kombinasi radioterapi + khemoterapi:
Neo adjuvant chemotherapy : chemo rad Concomitant/ Concurrent Chemoirradiation rad+chemo Adjuvant Chemotherapy rad chemo

PERSIAPAN PRARADIASI
Umum:
keadaan umum : Hb; leukosit; trombosit psikologik : daya tahan moril utk pengobatan jangka panjang Lokal: kepala leher: konsultasi gigi mulut; kebersihan mulut; kemungk. Infeksi jamur

EFEK SAMPING
ES umum:
pada umumnya akut dan berhubungan dengan KU; lelah, lesu, nafsu makan menurun.
tgt pada: dosis, luas lapangan, area yg diradiasi, sensitivitas pasien

ES lokal berlangsung akut dan kronis

akut:
terjadi selama radiasi - beberapa minggu setelah radiasi selesai Stomatitis, mucositis, hiperpigmentasi kulit, dermatitis diare ringan, pneumonitis radiasi dapat diatasi dengan tx simptomatik. kronis: terjadi beberapa bulan - tahun setelah radiasi bisa terjadi pada berbagai organ teradiasi teleangiectasis pd kulit, fibrosis pd paru & sal.cerna, anemia aplastik pd sistem hemopoetik, myelitis pd sistem saraf

Terima Kasih

Kontrol Genetik 1. Tahap awal dari induksi kerusakan DNA


Terbentuknya radikal bebas akibat radiasi yang mengancam kerusakan DNA dapat dinetralisir antara lain melalui enzym glutathiene transferase, yang dapat mengaktifkan glutathione sebagai sulfahydril group yang mereduksi radikal bebas. Expresi enzym tersebut diduga rendahnya radiosensitifitas Kandungan tinggi komponen thiol (sulfa hidril group) dapat menurunkan radiosensitifitas

2. Tahap sudah terjadi kerusakan DNA :


Sejumlah gen telah diisolasi yang terkait dengan reparasi DNA (DNA repair gene) seperti : glycosylane, endomuclease. XRS mutants : sensitif karena defect dari " rejoining double strand break " A - T mutant : sensitif karena defect dari " rejoining DSB " dan terjadinya " misrepair " Kontrol dari Apoptosis : radiasi dapat menimbulkan Apoptosis (kerusakan sel akibat radiasi bisa pada tingkat sublethal dengan atau potensial lethal demage, sel bisa melakukan repair, tetapi ada yang tidak bisa repair dan ini akan diprogram mengalami kematian yang disebut apetosis dan proses ini diinduksi oleh gen p 53

Sel relatif resisten pada : Defect gen P 53 yang berperan pada terjadinya apoptosis. Ekskresi Bel2 yang tinggi menunjukkan rendahnya apoptosis