ALCALOSIS METABOLICA

ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metablica se caracteriza por un bicarbonato elevado y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilacin alveolar compensatoria. A menudo se acompaa de hicloremia e hipopotasemia. El HCO3- elevado tambin se observa en la acidosis respiratoria crnica. Es un problema clnico relativamente comn ms a menudo inducido por terapia diurtica o prdidas de secreciones gstricas debidas a vmitos o succin nasogstrica. La elevacin del HCO3- en este desorden puede resultar de: 1. Prdidas de hidrogeniones 2. Movimiento de H+ dentro de las clulas 3. Administracin de terapia alcalina 4. Contraccin del volumen extracelular

CLASIFICACION DE LA ALCALOSIS METABOLICA

Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Cl- urinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen 1. La respuesta al salino es un signo de contraccin del volumen extracelular, 2. La falta de respuesta al salino implica una expansin del volumen extracelular. Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55 mm Hg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta. Para establecer la causa de la alcalosis es necesario comprobar: * El estado del volumen del fluido extracelular. * Medir la presin arterial en decbito y de pie * Determinar la concentracin del potasio srico * Estudiar el Sistema renina-angiotensina

ALCALOSIS METABOLICA

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

PRINCIPALES CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

La prdida de H+ puede ocurrir del tracto gastrointestinal o en la orina. Cada mEq/ de H+ perdido genera un mEq. de HCO3-El H+ deriva del agua, mientras que el OH- se combina con el cido carbnico para formar HCO3-. Otras causas se deben a un desvo intracelular de hidrogeniones , administracin de alcalinos o por contraccin del ECF.

PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE H+

a)Remocin de secreciones gstricas

Cuando hay vmitos o tubos de drenaje . El contenido gstrico contiene altas concentraciones de HCl y poca cantidad de KCl.

b) Diarrea clorada

PERDIDA RENAL DE HIDROGENIONES

Requiere incremento de la secrecin de H+ a nivel del tbulo distal. Esto ocurre en aquellas situaciones en las que hay tanto un suministro adecuado de sodio y agua al t. distal y un incremento de aldosterona. El mineralocorticoides acta directamente estimulando la bomba de HATPasa y, va estimulacin reabsorcin del Na+ que vuelve al lumen ms electronegativo minimizando el reingreso del H+. La secrecin de K tambin est incrementada.

a) Exceso primario de mineralocorticoides

Cualquiera de las causas de hipersecrecin primaria de aldosterona puede conducir a una alcalosis metablica. Esto generalmente se acompaa de hipertensin. En comparacin pacientes no tratados con hiperaldosteronismo secundario como insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis heptica, no presentan alcalosis metablica o hipokalemia.

c) Diurticos de asa o tiazdicos En ambos hay un adecuado suministro de agua y sodio al distal y un incremento en la secrecin de la aldosterona. Tambin hay alcalosis metablica en el S de Bartter y Gitelman d) Alcalosis posthipercapnica La acidosis respiratoria crnica conduce a un apropiado incremento en la secrecin de hidrogeniones y en la concentracin del bicarbonato plasmtico lo cual llevar el pH hacia lo normal. Sin embargo, una rpida disminucin del pCO2 a travs de la ventilacin mecnica causar una alcalosis metablica por el incremento sostenido del HCO3 plasmtico; adems la cada aguda del pCO2 incrementar el pH intracelular del cerebro, induciendo anormalidades neurolgicas peligrosas y muerte.

e) Otros: Hipercalcemia y S. de leche alcalino

DESVIO INTRACELULAR DE H+ La alcalosis metablica tambin puede ser originada por un desvo de H+ dentro de las clulas como es el caso de la:
HIPOKALEMIA

La hipokalemia es una hallazgo frecuente en pacientes con alcalosis metablica. Varios factores contribuyen a esta asociacin: a) Las mayores causas de alcalosis metablica ( vmitos, diurticos , exceso de mineralocorticoides ) inducen a prdida tanto de K+ como H+ b) La hipokalemia induce a desvo intracelular en el que el potasio sale de las clulas y para mantener la electroneutralidad, ingresa H+ a las clulas. La entrada del H+ dentro de las clulas disminuye el pH intracelular en las clulas tubulares que promueve la secrecin de hidrgeno y por lo tanto la reabsorcin de bicarbonato.

ADMINISTRACION DE ALCALINO La administracin de bicarbonato de sodio tanto como 1000 mEq/da no induce a alcalosis en personas normales debido a que rpidamente es excretado. Sin embargo puede ocurrir alcalosis cuando se da agudamente grandes cantidades de bicarbonato o aniones orgnicos ( lactato, acetato ), o la habilidad para excretar bicarbonato est daada. ALCALOSIS POR CONTRACCION Ocurre cuando hay relativamente grandes prdidas NaCl y de volmenes de fluido libres de bicarbonato. El grado en que esto ocurre es en parte minimizado por el bufferamiento intracelular conforme la liberacin de H+ de los buffer intracelulares disminuyen la concentracin del bicarbonato plasmtico. La administracin de diurticos de asa que inducen a una rpida remocin de fluidos en un paciente marcadamente edematoso es la causa ms comn de alcalosis por contraccin.

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA

El desarrollo y subsiguiente mantenimiento de la alcalosis metablica requiere dos anormalidades separadas:
1. ELEVACION EN LA CONCENTRACION DEL BICARBONATO PLASMATICO. Debido a: * Prdidas de

hidrogeniones en el tracto urinario o gastrointestinal. * Movimiento del H+ dentro de las clulas * Administracin de bicarbonato * Contraccin del ECF
2. DISMINUCION DE LA EXCRECION DEL BICARBONATO URINARIO.

Debido a: * Aumento de la reabsorcin * Disminucin de la secrecin

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA

FACTORES RESPONSABLES EN EL AUMENTO DE LA REABSORCION NETA DEL HCO3- URINARIO:

1. Deplecin del volumen circulante efectivo: Tanto la disminucin de la filtracin glomerular y la avidez por el sodio asociada a la hipovolemia, minimizan la excrecin del NaHCO3
2. Deplecin del cloro: Tanto los vmitos como los diurticos estn asociados con prdida de Cl- como H+ . La hipocloremia puede contribuir al incremento de la reabsorcin de HCO3( Fig. 1 ) y a la reduccin de la secrecin distal de HCO3- ( Fig. 2 )

SECRECION DE ACIDO Y REABSORCION DE HCO3 Y K

Fig. 1

CELULAS INTERCALADAS TIPO A

SECRECION DE HCO3 Y ABSORCION DE H

Fig. 2

CELULAS INTERCALARAS TIPO B

PATOGENESIS DE LA ALCALOSIS METABOLICA

3. Hipokalemia La hipokalemia directamente incrementa la reabsorcin de HCO3 Mecanismos: 1. La cada del K+ plasmtico conduce a una salida del K fuera de las clulas, y para mantener la electroneutralidad ingresa el H+ extracelular dentro de las clulas ( Fig. 4 ) . La acidosis intracelular puede estimular la secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO32 La bomba intercambiadora H+K+ATPasa es estimulada por la deplecin de K que junto con la H+ATPasa, estimulada por la aldosterona, conducen a un incremento de la secrecin del H+ ( Fig. 1 ) y por lo tanto el desarrollo y mantenimiento de la alcalosis.

Fig. 3 . RELACION ENTRE EL K PLASMATICO Y LA REABSORCION DEL HCO3

Fig. 4

DESVIO DE CATIONES EN LA HIPOKALEMIA

TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA Alcalosis leve generalmente es bien tolerada. Alcalosis severa o sintomtica ( pH > 7.60 ) requiere tratamiento urgente.
A. TRATAMIENTO EN PACIENTES CON DEPLESION DE VOLUMEN

Est dirigida a corregir el dficit del ECF. Se debe administrar soluciones de NaCl. La garanta en incrementar la excrecin de HCO3- es debida primariamente a dos eventos que ocurren en los tbulos colectores: disminucin en la reabsorcin e incremento en la excrecin del HCO3-. * La replecin del ECF remueve el estmulo para la retencin del Na+, por lo tanto permite que menos HCO3- sea reabsorbido. * El incremento del suministro de Cl- aumentar la concentracin en el lumen tubular ; esto crear una gradiente favorable para que el Cl- ingrese a las clulas permitiendo un incremento en la secrecin de HCO3- va el intercambiador Cl-HCO3- La administracin de KCl en pacientes con hipokalemia contribuir a corregir la alcalosis.

B. TRATAMIENTO DE ALCALOSIS EN ESTADOS EDEMATOSOS

Si el paciente est hipokalmica la administracin de KCl corregir la hipokalemia y la alcalosis. Otro mtodo para tratar la alcalosis en pacientes edematosos es administrar anhidrasa carbnica ( acetazolamida 250 a 375 mg una o dos veces al da ) . Corrige tanto la alcalosis como la sobrecarga de fluido. Dos complicaciones pueden ocurrir con esta terapia, primero el incremento de la secrecin de potasio y segundo, en paciente con acidosis respiratoria crnica puede incrementar transitoriamente el pCO2. Si la acetazolamida es ineficaz, administrar infusin endovenosa de HCl ( en solucin isotnica de 150 mEq/L ) para bufferar el exceso de HCO3-