Control endocrino de la

reproducción y de la
respuesta sexual
 Gónadas masculinas
Anatomía funcional.
 El testículo se compone de mas de 900 túbulos
seminíferos espirales, cada uno con más de 0.5
metros de longitud, en los que se forman los
espermatozoides.
 Van al epidídimo (6 m de longitud), da paso al
conducto deferente inmediatamente antes de su
desembocadura en el cuerpo de la glándula
prostática.
 Dos vesículas seminales , a cada lado de la próstata,
desembocan en el extremo prostático
de la ampolla y el contenido de ésta y de las vesículas seminales
pasa al conducto eyaculador, que atraviesa el cuerpo de la próstata
para finalizar en la uretra interna.

 Los conductos prostáticos van desde la próstata

al conducto eyaculador y desde el a la uretra
prostática.
 Imagen 80.1, pagina 997, 11ª edicion
Función endocrina de los testículos
 Las células de Leyding se originan del
mesénquima gonadal y se encuentran en
los cordones testiculares.
 En la octava semana del desarrollo, las
células de Leyding empiezan a producir
testosterona y, por ende, el testículo
puede influir en la diferenciación sexual de
los genitales.
 Las células de Leyding localizadas
en el intersticio testicular, son esenciales
para el crecimiento y la división de las
células germinales
testiculares, que es el primer paso
en la formación de los espermatozoides.

Estas células poseen una gran cantidad de

receptores para LH, secretada por
la adenohipófisis, la cual estimula la secreción
de la testosterona, a través de una cascada
de segundos mensajeros que llevan
consigo el AMPc y a la fosforilación de
proteínas, para sintetizar testosterona
a partir del colesterol.
 Las células de Sertoli se encuentran en el túbulo
seminífero del testículo,
tienen receptores para testosterona y principalmente para FSH,
la cual estimula la secreción
de diferentes factores de crecimiento que ayudan
en la conversión de espermátides en espermatozoides.
Las células de Sertoli, después de ser
estimuladas por FSH, convierten parte de
la testosterona en estrógenos, parte de
estos estrógenos difunde hacia las células
de Leyding junto con el factor estimulante
de las células de Leyding (Producto de
cel. Sertoli) por secreción paracrina.
La cel. de Sertoli, al ser estimulada por FSH
produce la proteína fijadora de
andrógenos, que fija a la testosterona y se
transporta hacia el compartimiento de
líquido del túbulo seminífero donde ejerce
una fuerte influencia sobre el curso de la
espermatogénesis.
Fig. 2 Esquema de una
pequeña porción de
un túbulo seminífero.
1.- espermatozoide
2.- espermátide
3.- espermatocito
secundario
4.- célula de Sertoli
5.- espermatogonia
6.- lámina basal
7.- fibroblasto
8.- células intersticiales
del testículo (células
de Leydig)
9.- espermatocito
primario
10.- célula en división
11.-vaso sanguíneo
Funciones de Sertoli:
 Mantenimiento de la barrera
hematotesticular
 Secreción de líquido tubular (rico en
testosterona y estrógenos)
 Secreción de proteína fijadora de
andrógenos
 Mantenimiento y coordinación de la
espermatogénesis
 Fagocitosis de los cuerpos residuales de
las células espermáticas
 Secreción de inhibina Es
transportada por la sangre hacia la
hipófisis anterior y posiblemente hacia el
hipotálamo, allí la inhibina, mediante un
mecanismo de retroalimentación negativa
inhibe la secreción de FSH.
 Secreción de activina Estimula la
secreción de FSH
La activina y la inhibina son glicoproteínas
diméricas, son los miembros mas
conocidos de la superfamilia del factor de
crecimiento transformante-beta (TGF-
beta).
Estos activan a receptores serina/treonina
quinasa con un sólo dominio
transmembranal. Estos hacen una
cascada de fosforilaciones intracelulares,
para actuar sobre genes diana, para así
producir o detener la síntesis de FSH.
 Sertoli también produce una serie de sustancias
como: factor de crecimiento fibroblástico (FGF) y
somatomedina C o factor de crecimiento de tipo
insulina 1 (IGF-1).
 Clusterina: Permite la unión estrecha entre las
mismas.
 Factor de crecimiento seminífero (SGF)=
proteína autócrina estimuladora de cel. De
Sertoli.
 SCF= Factor de células madre, péptido que se
une al protooncogen c-kit de las
espermatogonias.(estimula la meiosis)
 Acciones de los esteroides
testiculares
Podemos distinguir dos periodos de acción
principal:
 Prenatal: actúa sobre la diferenciación
sexual
 Pubertad: Efectos sobre los caracteres
sexuales secundarios
Antes del nacimiento, la testosterona ayuda a
desarrollar los conductos de Wolff (futuro
conducto deferente) y los genitales externos, así
como la diferenciación sexual cerebral. (Falta de
testosterona en individuos que quieren cambiar
de sexo)

En la pubertad, aparece el bigote, la barba,

aumenta la actividad de las glándulas sebáceas
y sudoríparas, la voz se hace mas grave en
consecuencia de la hipertrofia de la laringe y el
engrosamiento de las cuerdas vocales.
 La 5alfa-dehidroepiandrosterona (DHT),
metabolito activo de la testosterona, se
forma por acción de la 5alfa-reductasa, la
cual se encuentra en la próstata, riñón,
piel cerebro, vesículas seminales,
glándulas sebáceas.
 Este aumenta la vascularización del tejido
sexual, y determina el desarrollo de las
vesículas seminales y la próstata,
aumentando su función secretora.
 Ejerceun efecto negativo sobre el cabello,
pero determina el crecimiento del vello
corporal.
 Estimula la síntesis de eritropoyetina,
aumenta la retención de calcio en hueso
 Mecanismo de acción de la
testosterona
La DHT se une a su proteína intracelular
llamada receptor androgénico, que esta
localizado en el cromosoma X.
Una vez formado el, complejo andrógeno-
receptor se producen cambios
conformacionales que permiten su
interacción con la cromatina mediante los
dedos de zinc.
Esto aumenta la actividad del ARN
polimerasa y por ende la transferencia de
ARN al citoplasma. Esto da lugar a un
incremento de la síntesis proteica,
crecimiento celular y la diferenciación de
la función de los tejidos.
 ESQUEMA 80-10 DEL GUYTOPN 11ª
EDICION.
 Erección y eyaculación
 La erección es el primer efecto de
estimulación sexual masculina y el grado
de erección es proporcional al grado de
estimulación, sea psíquica o física.
 Esta se debe a los impulsos
parasimpáticos que alcanzan al pene
desde la porción sacra de la médula
espinal por los nervios pélvicos.
La activación por acetilcolina induce la
secreción de óxido nítrico y péptidos
vasoactivo. EL ON relaja las arterias del
pene, axial como la red trabecular de
fibras musculares lisas del tejido eréctil de
los cuerpos cavernosos y del cuerpo
esponjoso.
El tejido eréctil es un conjunto de sinusoides
cavernosos que en condiciones normales
poseen poca sangre, pero se dilatan
cuando la sangre arterial fluye a su interior
mientras el flujo venoso esta parcialmente
ocluido, produciendo la erección.
Cuando el estimulo sexual es
extremadamente intenso, los centros
reflejos de la médula espinal comienzan a
emitir impulsos simpáticos que
abandonan la médula a nivel de T-12 a L-
2 y pasan a los genitales para iniciar la
emisión, el preludio de la eyaculación.
La emisión inicia con la contracción del
conducto deferente y de la ampolla para
provocar la expulsión de los
espermatozoides a la uretra interna.
Después, la contracción prostática y la de
las glándulas seminales expelen el líquido
prostático y seminal hacia la uretra,
empujando a los espermatozoides.
Todos los líquidos se mezclan en la uretra
interna con el moco ya secretado por las
glándulas bulbouretrales para formar el
semen.
El llenado de la uretra desencadena señales
sensitivas que culminan en la contracción
de los músculos isquiocavernosos y
bulbocavernosos que comprimen la base
del tejido eréctil, lo que culmina con la
eyaculación del semen.
Hipogonadismo hipogonadotrópico
 Nombres alternativos:Deficiencia de
gonadotropina; Hipogonadismo secundario
 Definición: Es la ausencia o disminución de la
función de los testículos masculinos o los
ovarios femeninos. Se considera una forma de
hipogonadismo secundario, lo cual significa que
la afección se debe a un problema con la
hipófisis o el hipotálamo.
 Causas, incidencia y factores de riesgo :El
hipogonadismo hipogonadotrópico resulta de la
ausencia de las hormonas hipofisarias
estimulantes de las gónadas: la hormona
foliculoestimulante (FSH, por sus siglas en
inglés) y la hormona luteinizante (LH).
 Normalmente, el hipotálamo en el cerebro
secreta hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH, por sus siglas en inglés), la cual
estimula la hipófisis a liberar otras hormonas,
incluyendo FSH y HL. Estas hormonas
estimulan los ovarios femeninos y los testículos
masculinos para que secreten hormonas que
son responsables del desarrollo sexual normal
en la pubertad.
 Una interrupción en esta cadena de eventos
ocasiona una deficiencia de las hormonas
sexuales y detiene la maduración sexual normal.
 Síntomas: Ausencia de características
sexuales secundarias, como vello púbico,
axilar y facial
 Incapacidad para oler (en algunos casos)
 Falta de desarrollo en la pubertad (puede
involucrar desarrollo incompleto o retraso
significativo del desarrollo en la pubertad)
 Testículos subdesarrollados
 Estatura baja (en algunos casos)