Anda di halaman 1dari 33

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh : Dicki Nursyafri ( 99 - 029 )

PENDAHULUAN
Anemia adalah keadaan di mana kadar hemoglobin di bawah normal sesuai umur dan jenis kelamin. Besi merupakan bagian dari molekul pembentuk hemoglobin. Jika kadar besi kurang, pembentukan hemoglobin akan berkurang dan pada akhirnya kadar hemoglobin akan menurun.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin. Anemia ini merupakan bentuk anemia yang paling sering ditemukan di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang.

Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lalai dan cepat capai. Akibatnya dapat menurunkan prestasi belajar, olahraga dan produktifitas kerja serta menurunkan daya tahan tubuh terhadap penyakit infeksi.

EPIDEMIOLOGI
Prevalens Anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian Anemia defisiensi besi pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%.

Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.

METABOLISME BESI
Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri oleh pengaruh asam lambung (HCl). Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali.

Ion fero inilah yang kemudian diabsorbsi oleh sel mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin.

Lambung Usus

: :

Fe dalam makanan HCl FeX Fe++++X Fe++ Fe+++ Feritin Labile iron pool

Sel Mukosa : Fe++ (MIkrovili) Plasma : Transferin

Sumsum Tulang : Sintesis Hb dalam pembentukan sel darah merah

ETIOLOGI
Masukan kurang : MEP, defisiensi diet relatif yang disertai pertumbuhan yang cepat. Absorbsi kurang : MEP, diare kronis, sindrom malabsorbsi lainnya. Sintesis kurang : transferin kurang (hipotransferinemia kongenital). Kebutuhan yang bertambah : infeksi, pertumbuhan yang cepat. Pengeluaran yang bertambah : kehilangan darah karena ankilostomiasis, amubiasis yang menahun, polip, hemolisis intravaskular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia.

Di tinjau dari segi umur penderita , etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi :

Bayi dibawah usia 1 tahun


Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja.

Anak umur 1-2 tahun


Infeksi yang berulang seperti enteritis, bronchopneumonia dan sebagainya. Diet yang tidak adekuat.

Anak umur lebih dari 5 tahun


Kehilangan darah kronis karena infeksi parasit misalnya ankilostomiasis, amubiasis. Diet yang tidak adekuat.

PATOFISIOLOGI
Tahap pertama Tahap ini disebut juga tahap iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorbsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap kedua Tahap ini dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.

Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunuan kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap inilah telah terjadi perubahan epitel terutama pada anemia defisiensi besi yang lebih lanjut

Tahapan kekurangan besi

Hemoglobin

Tahap 1 normal

Tahap 2 Sedikit menurun

Tahap 3 Menurun jelas (mikrositik/ hipokrom)

Cadangan besi (mg)


Fe serum (g/ dl) TIBC (g/dl) Saturasi transferin (%) Feritin serum (dl)

< 100
normal 360-390 20-30 <20

0
< 60 > 390 < 15 < 12

0
< 40 > 410 < 10 < 12

Sideroblas (%)
FEP(g/dl sel darah merah)

40 60
> 30

< 10
> 100

< 10
> 200

MCV

normal

normal

Menurun

GEJALA KLINIS
Traktus Gastrointestinal :
Anoreksia Papil lidah atrofi

Sistem Saraf Pusat :


Iritabel Lemas Lekas lelah Sakit kepala Pucat (terutama pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku) Konjungtiva okular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white)

Sistem Kardiovaskuler :
Pembesaran jantung Takikardia Murmur sistolik

Sistem Muskuloskeletal : Pemeriksaan radiologis tulang tengkorak terdapat pelebaran diploe dan penipisan tabula eksterna.

Sistem Immunologi Daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun, hal ini terjadi karena defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan fungsi neutrofil dan berkurangnya sel limfosit T yang penting untuk pertahanan tubuh terhadap infeksi.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Eritrosit mikrositik hipokrom (eritrosit berukuran kecil dan tampak pucat). Anisositosis (ukuran eritrosit yang tidak sama), poikilositosis (bentuk eritrosit yang bermacam-macam). Sel target (eritrosit mempunyai masa kemerahan di tengahnya), sel pensil, ovalosit, mikrosit dan sel fragmen. Trombositosis mungkin ada, kadang-kadang mencolok (600.000-1.000.000/mm3) pada beberapa kasus. Hal ini mungkin muncul sebagai akibat langsung dari defisiensi besi, mungkin berkaitan dengan kehilangan darah gastrointestinal dan kembali normal dengan terapi besi dan perubahan diet.

Pemeriksaan laboratorium tambahan yang berguna untuk membantu diagnosis : - Kadar besi serum (SI) dan daya ikat besi total (TIBC) - Pemeriksaan kadar feritin serum - Pemeriksaan tinja - MCV & MCHC - Pemeriksaan apus sumsum tulang

DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO : - Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia - Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata < 31% - Kadar Fe serum < 50 Ug/dl - Saturasi transferin < 15%

Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen : - Anemia mikrositik hipokrom - Saturasi transferin < 16% - Nilai FEP > 100 ug/dl eritrosit - Kadar feritin serum < 12 ug/dl Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 dari 3 kriteria ( ST, feritin serum dan FEP) harus dipenuhi

DIAGNOSIS BANDING
Talasemia minor Anemia karena penyakit kronis

Talasemia Salah satu cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dapat diperoleh dengan cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < 13 menunjukkan talasemia minor sedangkan bila > 13 merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.

Anemia karena penyakit kronis Terjadinya anemia pada penyakit kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar reseptor transferin/ transferin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedakan ADB dengan anemia karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkatan rasio TfR/feritin sensitif dalam mendeteksi ADB.

Pemeriksaan laboratorium untuk membedakan ADB


Pemeriksaan lab
MCV
Fe Serum

ADB

Talasemia minor

Anemia karena peny. kronis


N,

TIBC
Saturasi transferin FEP Feritin serum

N
N N N

N,

PENGOBATAN
Makanan yang adekuat Sulfas Ferosus Preparat besi parenteral Transfusi darah Antielmintik Antibiotik

PENCEGAHAN
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam askorbat ( jus buah ) pada saat memperkenalkan makanan padat ( usia 4 6 bulan ). Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan. Pemakaian PASI ( susu formula ) yang mengandung besi.

PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut : Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluwarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap

Disertai penyakit yang mempengaruhi absorbsi dan pemakaian besi ( seperti : infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat) Gangguan absorbsi saluran cerna ( seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi ).