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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

DR. Alejandro Guerrero Psiquiatra

INTRODUCCION:
En E.U. 1.5 millones de IAM al ao. La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer ao del infarto.

Fisiopatologa del IAM:


El IAM ocurre por una oclusin trombtica en una arteria coronaria estentica por ATEROESCLEROSIS. La lesin vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensin, y acumulacin de lpidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesin aterosclertica. A: placa aterosclertica compleja vulnerable, con centro necrtico (nc) de gran tamao y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tincin de hematoxilina-eosina.

Secuencia de eventos en IAM:


El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistmicas) favorecen trombognesis.

Formacin del trombo:


Activaci n plaquetaria Exposici n de factor tisular

Activaci n de Factores VII y X

Receptor de Glicoprote na IIb/IIIa

Protrombina

Cadena Alfa del Fibrin geno

Trombina

Cadena gamma del Fibron geno

Agregaci n plaquetaria

Otras causas de IAM:


Embolismo coronario Anomalas congnitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontnea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM:


Angina Inestable Mltiples factores de riesgo coronario Hipercoagulabilidad, colagenopata, cocana, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos intracavitarios

Cuadro Clnico del IAM:


Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrs emocional, enfermedad o ciruga concomitante. Mayor frecuencia por la maana (ritmo circadiano), incremento en tono simptico e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM:
El DOLOR es el sntoma ms comn,
profundo y visceral, con pesadez, opresin, ardor. Es ms severo y de mayor duracin que la Angina de pecho. Porcin central del trax y epigastrio, con irradiacin a los brazos. Menos comn: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentacin Clnica:
Como indigestin (dolor subxifoideo). Puede irradiar a regin occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoracin, nusea, vmito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:
Disnea sbita que puede progresar al edema pulmonar Sncope, confusin Arritmia Embolismo perifrico Hipotensin arterial inexplicable

IAM, Examen Fsico:


Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensin (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensin (>50% de infartos diafragmticos).

Diagnstico de IAM:
Cuadro Clnico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevacin Enzimtica Evidencia Postmortem

IAM Evolucin histopatolgica:

Diagnstico de IAM:
Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, hot spots (Tc99) o cold spots (Ta201) en estudios con radionclidos

TALIO 201 (Cold spots):

Embolismo Pulmonar masivo

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Diagnstico de IAM:
Definitivo: Dolor tpico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocacin, indigestin, sncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs:


Ondas Q patolgicas recientes* Prdida de voltaje de complejos QRS* Elevacin del ST que persiste por >24 horas, ms de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO Q y NO Q

* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimticos:
La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (srica) MB2 (miocrdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Sricos en IAM:


Troponinas cardiacas especficas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 das (cTnT) despus del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta despus del IAM pero no es especfica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Sricos en IAM:


Dao Miocrdico inespecfico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 das, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentacin Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamacin:
Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 PCR-as (alta sensibilidad) Amiloide srico (AS-A) Fibringeno Homocistena Lipoprotena-a (Lp-a)

Diagnstico Diferencial:
Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Diseccin Artica Osteocondritis Enf. Acido Pptica

PERICARDITIS

PERICARDITIS FIBRINOSA:

PERICARDITIS AGUDA:

Embolia Pulmonar

Aneurisma Artico

ANEURISMAS

Dx. Diferencial, Ondas Q:


Hipertrofia Fibrosis Infiltracin (amiloidosis)

Hipertrofia septal

FIBROSIS por miocarditis

Dx. Diferencial, Elevacin ST:


Angina de Prinzmetal Aneurisma Pericarditis

ANGINA DE PRINZMETAL:

Localizacin del IAM:


Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

INFARTO

IAM TRANSMURAL:

IAM SUBENDOCRDICO

Equivalentes de Isquemia en ECG:


BRDHH o BRIHH Bloqueo AV Taquiarritmias Depresin o elevacin del ST Inversin transitoria de onda T

BLOQUEOS DE RAMA:

Depresin del segmento ST:

Elevacin del segmento ST:

Tratamiento del IAM:


Frmacos Oxgeno Control del dolor Laxantes Sedacin Tratamieto mdico

Frmacos en IAM:
Agentes Antitrombticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

Tratamiento Farmacolgico en IAM:


Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa (Abciximab) Nitratos Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR:


Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Estrategia de Tratamiento:

Sospecha de IAM No Q:

Tratamiento del IAM:

Angioplasta Primaria:

Agentes Trombolticos:
SK (proactivador del plasmingeno) Estreptokinasa rt-PA (activador tisular recombinante del plasmingeno) Alteplase APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasmingeno) Antistreplasa u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasmingeno) Prourokinasa y Urokinasa

Terapia Tromboltica:
Estreptokinasa es el tromboltico ms usado, causa lisis sistmica y deplecin de fibringeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis:


Cuadro clnico y ECG caracterstico Angor con BRIHH en el ECG Pacientes cuyo dolor inici 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis:


Infarto de localizacin Anterior Elevacin del ST Pacientes ancianos (+75 aos) Pobre funcin ventricular Administracin temprana

Complicaciones de Trombolisis:
Hemorragia Reacciones Alrgicas Embolos Sistmicos Enfermedad Cerebrovascular Ruptura Cardiaca

Administracin del Tromboltico:


El paciente deber recibir:

HIDROCORTISONA CLORFENIRAMINA

100 mg IV 10 mg IV

Contraindicaciones de Trombolisis:
EVC reciente STDA reciente Ditesis hemorrgica o terapia con Warfarina Postparto o Ciruga reciente Trauma Aneurisma Artico o diseccin

Reperfusin en IAM:
Ocurre espontneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusin es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusin exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

Complicaciones Elctricas:
Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Sbita

Complicaciones Mecnicas:
Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistmico o pulmonar Tamponade Regurgitacin mitral Comunicacin Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo

Tratamiento Post-IAM:
Prueba de Esfuerzo Coronariografa ACTP Ciruga de Revascularizacin Tratamiento Mdico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

CONCLUSIONES:
Los SICA requieren de un diagnstico clnico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localizacin del cuadro clnico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografa Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y teraputica.

Bibliografa:
HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition, 2002 OPIE, Frmacos en Cardiologa, 5a. Edicin, 2002 SWANTON, Cardiology pocket book, 2002 Archivos de Cardiologa de Mxico, Ao 74, Vol. 74, Nmero 3, 2004 VARGAS BARRN, Tratado de Cardiologa, SMC, Ed. Inters., 2005