Anda di halaman 1dari 33

Asma Pada Anak

Riandino Suryo R 1010.211.019

DEFINISI
Asma adalah suatu proses inflamasi kronis yang khas, melibatkan dinding saluran respiratorik, dan menyebabkan terbatasnya aliran udara serta teradinya penyempitan saluran respiratori

PREVALENSI
Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa, dan 10% pada anak) Angka kematian mencapai 3,8 juta per 1 juta anak dan lebih tinggi pada orang kulit hitam 4,6 kali lebih tinggi

FAKTOR RESIKO
Jenis Kelamin
Prevalensi asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan dengan rasio
3:2 pada usia 6-11 tahun 8:5 pada usia 12-17 tahun Sebanding pada orang dewasa 30 tahun

Usia
25% anak dengan asma persisten mendapat serangan pada usia < 6 bulan, 75% mendapat serangan pertama sebelum usia 3 tahun

Riwayat Atopi
Pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma akan terjadi serangan 2 kali lipat jika anak pernah mengalami hay fever, rinitis alergi, atau eksema.

Lingkungan
Alergen di lingkungan hidup meningkatkan risiko penyakit asma seperti serpihan kulit binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, kecoa (MMM, 2001)

Ras
Rata-rata prevalens adalah 57,8% per 1000 penduduk pada orang kulit hitam dan 50,8% per 1000 penduduk pada orang kulit putih

Asap Rokok
Anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi resiko dimulai sejak janin dalam kandungan, berlangsung terus setelah anak dilahirkan. Kejadian eksaserbasi lebih tinggi, umumnya fungsi paru lebih buruk

Outdoor air pollution


Partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat dioksida, karbon monoksida, atau SO2

Infeksi Respiratorik

Perjalanan Alamiah
Penelitian TCRS (Tucson Children Respiratorys Study) di Arizona AS terdapat 3 fenotipe mengi: Transient Early Wheezing Wheezing of late onset Persistent Wheezing

Transient Early Wheezing


Terdapat pada kebanyaan anak usia 3 tahun pertama kehidupan, yang gejalanya hanya timbul sekali (tidak sering), dan tidak ditmbul lagi pada usia 6 tahun Anak pada kelompok ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma, dermatitis atopi, eosinofilia, dan peningkatan IgE Faktor Resiko Utama adalah Penurunan Fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran napas bawah, Ibu merokok selama kehamilan, ibu usia muda

Wheezing of late onset


Tidak pernah mengalami penyakit saluran napas bawah yang disertai mengi, tapi mengalami mengi pada usia 6 tahun Lebih sering ditemukan dengan ibu asma, anak laki-laki, ada riwayat rinitis pada tahun pertama Fungsi paru tidak berbeda bermakna dengan orang normal

Persistent Wheezing
Paling sedikit satu kali penyakit saluran pernapasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama dan terus menetap sampai usia 6 tahun Mempunyai ibu dengan riwayat asma lebih banyak Pada masa bayi, fungsi paru tidak berbeda bermakna, tapi menurun pada usia 6 tahun dengan peningkatan IgE

Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak


Konsep Patogenesis
Merupakan proses inflamasi kronis, perlukaan epitel bronkus yang merangasang proses reparasi/perbaikan yang menghasilkan perubahan struktural fungsional yang menyimpang pada saluran respirasi (Airway Remodelling)

Gen Asma
Asma merupakan complex genetic disorders dengan sekitar 80 gen diantaranya gen ADAM-33 (a disintegrin and metalloprotease-33) dikatikan dengan hiperreaktivitas bronkus dan AR (airway Remodelling) Ekspresi molekul ditemukan pada sel otot polos saluran respirasi, miofibroblas, dan fibroblas Gangguan ADAM-33 merupakan dasar abnormalitas yang menyebabkan hiperreaktivitas dan remodelling saluran respirasi

Epitel-Mesenchymal Trophic Unit


Epitel saluran respiratori dan jaringan mesenkim di bawahnya sebagai trophic unit bahwa inflamasi dan remodeling berlangsung paralel Secara embriogenesis EMTU untuk Remodeling fisiologis saluran respirasi untuk meregulasi pertumbuhan dan percabangan saluran respiratorik. Mengatur keseimbangan EGF, FGF, TGF-Beta

Pada pasien Asma EMTU teraktivasi menyebabkan remodeling patologis dan proliferasi Airway Smooth Muscle dengan 3 tahap:
Inisiasi kepekaan epitel bronkus terhadap inhalan lingungan Propagasi aktivasi fibroblas dan miofibroblas di bawah epitel oleh faktor pertumbuhan Amplifikasi aktivasi miofibroblas
melepaskan GF proliferasi miofibroblas dan ASM, deposisi ECM AR Sitokin dan Kemokin Th2 mengeluarkan IL-4 dan IL-3 yang berinteraksi dengan EMTU dan perberat Remodeling

Mekanisme Imunologis inflamasi saluran respiratori


Antigen + Sel dendritik Th-1 (IFN-Gama, IL2) IL-4, IL13 IgE IL-9, IL4 Sel mast Limfosit Th0 (naif)

Th-2 IL-3, IL-5, GMCSF Eosinofil

Imunitas Seluler dan inflamasi neutrofilik

IL-3 Basofil

Mediator inflamasi ( histamin, prostaglandin, leukotrien, enzim)


Gejala Asma Hiperreaktivitas Bronkus Obstruksi jalan napas

Reaksi Fase Awal (early phase reaction)


Dihasilkan oleh ativasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE spesifik terutama sel mast dan makrofag histamin, proteolitik, enzim glikolitik, heparin, PG, LT, adenosin dan Oksigen reaktif induksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan stimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskuler

Reaksi Fase Lambat


Timbul beberapa jam lebih lambat dihasilkan dari aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, neutrofil, dan makrofag 2-4 jam fase lambat Th2 IL-2, IL-5, GMCSF untuk pengerahan dan aktivsi sel-sel inflamasi reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat

Remodeling Saluran Respirasi


Terjadi deposisi jaringan ikat, perubahan strutkur saluran respirasi melalui proses dediferensiasi migrasi, diferensiasi, maturasi struktur sel Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan sel epitel, ketidak seimbangan Matrix metalloproteinase dan Tissue inhibitor of metallo proteinase, produksi TGF-B, proliferasi miofibroblas proses remodelling

Lingkungan (Alergen, polutan, infeksi)

Epitel Miofibroblas Pembuluh darah Saraf Oot polos IgE Remodelling

Sel dendritik

Sel T

Sel Mast, Basofil

Eosinofil

Makrofag

Inflamasi

Asma

Konsekuensi Remodelling
Peningkatan massa otot polos spasme bronus makin berat selama eksaserbasi Peningkatan kelenjar mukus sekresi mukus penting selama eksaserbasi Sel inflamasi yang menetap proses inflamasi tetap berjalan Pelepasan faktor pertumbuhan fibrogenik deposisi kolagen Elastolisis penurunan elastisitas dinding saluran respirasi

DIAGNOSIS
Dianosis berdasarkan klasifikasi GINA:
Ringan Sedang Berat

Parameter Klinis, fungsi paru, laboratorium

ringan

sedang

berat Tanpa ancaman henti napas Ancaman henti napas

Sesak (breathless)

Berjalan Bayi: menangis keras

Berbicara Bayi: tangis pendek dan lemah, kesulitan menyusu/makan

Istirahat Bayi: tidak mau minum makan

Posisi
Bicara Kesadaran Sianosis Mengi

Bisa berbaring
Kalimat Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi

Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan


Penggal kalimat Tidak ada Nyaring, serpanjang ekspirasi dan inspirasi Kata-kata Biasanya irritable Ada Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang inspirasi dan ekspirasi Ya kebingungan Nyata Sulit/tidak terdengar

Mungkin irritable Biasanya irritable

Penggunaan otot bantu respiratorik

Biasanya tidak

Biasanya ya

Gerakan paradoks torakoabdominal

Retraksi

Dangkal, restraksi interkostal

Sedang, ditambah retraksi suprasternal Takipnea Takikardi Ada 10-20 mmhg

Dalam, ditambah Dangkal/hilang napas cuping hidung

Frekuensi napas Frekuensi nadi Pulsus paradoksus

Takipnea Normal Tidak ada < 10mmhg

Takipnea Takikardi Ada >20 mmhg

Bradipnea Bradikardi Tidak ada, tanda kelelahan otot respirasi

FEV1 >60% Pra-bronkodilator >80% Pascabronkodilator

40-60% 60-80%

<40% <60%

SaO2%
PaO2 PaCO2

>95%
Normal <45mmhg

91-95%
>60mmhg <45mmhg

<90%
<60mmhg >45mmhg

Exercise Induced Asthma


Suatu terminologi yang diakai untuk menggambarkan fenomerna penyempitan saluran respiratorik yang bersifat sementara setelah melakukan aktivitas fisik berat Merupakan manifestasi dari hiperreaktivitas bronkial Banyak ditemuan pada anak dan dewasa muda karena aktiivitasnya yang cukup tinggi

EPIDEMIOLOGI
Prevalens EIA mencapai 90% pada anak asma, dan sekitar 40% pada anak dengan rinitis alergika Banyak dijumpai pada atlet terutama yang melakukan aktivitas olahraga di lingkungan udara dingin

DIAGNOSIS
Anamnesis untuk mengidentifikasi anak dengan asma persisten, termasuk riwayat pemakaian short actng B-agonist serta respon klinisnya, Riwayat pemeriksaan uji fungsi paru, Kemampuan melakukan aktivitas fisik yang terbatas Faktor pencetus dan faktor ang memperberat gejala seperti udara dingin, jenis olahraga.

Temuan subjektif:
Wheezing Batuk Napas pendek Merasa kondisi fisik tidak sehat Kurang berminat terhadap aktivitas fisik

Temuan Objektif
Penurunan FEV 10-15% Proteksi terhadap penurunan FEV1 sebesar 15% Respon positif terhadap pemberian bronkodilator

PATOFISIOLOGI
Hipotesis Termal
Aktifitas fisik Pemanasan secara cepat

Kongesti

Peningkatan permeabilitas vaskular

edema

Penyempitan bronkus

Hipotesis Osmotik
Penguapan air dari saluran respiratorik Keadaan hiperosmolaritas

Air bergerak dari sel sekitar

Volume berkurang

Degranulasi sel mast

bronkokonstriksi

Pelepasan mediator kimiawi