PENGERTIAN Keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
FAKTOR PREDISPOSISI Penyakit yang menyebabkan penurunan fungsi ventrikel penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital
Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel
stenosis mitral, kardiomiopati, penyakit perikardial
tidak taat pengobatan dan diet ( garam ) 3. Penyebab lain hipertensi, kelebihan cairan, infeksi sistemik dan emboli paru.
FISIOLOGI 3 mekanisme tubuh menyesuaikan cardiac Output : 1. Mekanisme frank starling 2. Mekanisme endokrin, humoral, neural 3. Remodelling jantung
MEKANISME FRANK STARLING
Cardiac output ditentukan oleh mekanisme frank starling Myocyte menghasilkan tekanan sesuai dengan panjang myocyte tersebut saat diastolik, dimana ini merupakan koreksi terhadap perubahan volume end diastolik ( karena aktifitas dan sikap tubuh )
MEKANISME ENDOKRIN, HUMORAL, NEURAL
Cardiac output disesuaikan ( menit-jam ) melalui mekanisme saraf simpatik SA dan AV node serta saraf vagal, katekolamin, anti diuretik hormone ( ADH ), atrial natriuretic hormone, dan sistem reninangiotensin-aldosteron. Mekanisme ini menyesuaikan tingkat inotropik dan kronotropik jantung, preload dan afterload.
REMODELLING JANTUNG Setelah berminggu-minggu, cardiac output disesuaikan oleh proses redmodelling jantung, yaitu hipertrofi dan dilatasi.
PATOFISIOLOGI Dekompensasi mekanisme frank starling yang terus menerus menyebabkan dilatasi jantung dimana ini akan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Saat diastole, ini akan menganggu aliran darah koroner Saat sistole, akan menganggu kontraksi ventrikel.
PATOFISIOLOGI II Kegagalan fungsi ventrikel kiri tekanan hidrostatik pulomonal edema interstitial alveolar akumulasi cairan alveolar ( edema pulmonal ) Edema pulmonal nafas pendek dan dyspnea.
HEMODINAMIKA
PATOFISIOLOGI III Hipertrofi miokard menurunnya kemampuan diastolik ketika kebutuhan oksigen meningkat Hipertrofi miokard juga mengubah tekstur normal miokard sehingga mengurangi efektifitas fungsi pompa sistolik Menurunnya reseptor beta menurunnya fungsi sistolik karena hilangny kontraksi.
DYSPNEU ON EFFORT ( DOE ) ORTHOPNOE DISPNEA NOKTURNAL PAROKSISMAL PEMBESARAN JANTUNG ( batas kiri jantung ) IRAMA DERAP ( GALLOP ) : irama S3 dan S4 TAKIKARDI RONKI DAN KONGESTI VENA PULMONALIS ( jika terjadi penumpukan cairan di paru ) PERNAPASAN CHEYNE STOKES PULSUS ALTERNANS
GAGAL JANTUNG KIRI
GAGAL JANTUNG KIRI
KLINIS GAGAL JANTUNG KANAN
EDEMA PITTING PEMBESARAN HEPAR ( HEPATOMEGALI ) ASITES HIDROTHORAKS TEKANAN VENA JUGULARIS MENINGKAT HIPERTROFI JANTUNG KANAN IRAMA DERAP ATRIUM KANAN TANDA PENYAKIT PARU KRONIK ( khususnya pada kasus cor pulmonale ) GAGAL JANTUNG KONGESTIF : GABUNGAN KEDUANYA.
KLASIFIKASI NYHA Kelas 1 : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Kelas 2 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 3 : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas 4 : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.
SKOR FRAMINGHAM Kriteria minor Edema pergelangan kaki Batuk malam hari DOE Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas maksimal berkurang jadi 1/3 maks takikardia
KRITERIA FRAMINGHAM Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus pada saat yang bersamaan. Kriteria framingham digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif ( Congestif heart failure )
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan foto rontgen : tergantung luas dan lamanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmo. Pemeriksaan EKG : untuk mencari penyakit yang mendasarinya ( infark miokard dan aritmia ).
PULMONARY HYPERTENSION
PENATALAKSANAAN Tujuan terapi : Menurunkan preload : menurunkan tekanan dan volume end diastolik
Menurunkan afterload : meningkatkan fraksi ejeksi dan perfusi jaringan serta meminimalkan kerja jantung
TERAPI Dlm praktiknya, tujuan terapi dicapai Melalui vasodilatasi, kontrol tekanan darah, dan diuresis. Penanganan ABC ( airway, breathing, circulation ) diutamakan terlebih dahulu. Oksigen merupakan komponen penting dalam terapi gagal jantung.
TERAPI Nitroglycerin ( arteri dan vena dilator ) sublingual nitroglycerin diberikan sampai tekanan sistolik dibawah 130 mmhg atau keluhan teratasi. Pemberian nitroglycerin iv dimulai jika setelah 3 kali pemberian sublingual tidak ada perbaikan.
TERAPI Furosemide : loop diuretics mengurangi edema pulmonal dan mengurangi preload. biasanya dosis 40-100 mg. Morphine : menurunkan aksi simpatis Beta 2 agonis nebulizer : albuterol dan terbutaline vasodilatasi perifer dan mengurangi peningkatan resistensi jalan napas karena edema pulmonal
TERAPI DIURETIK Yang digunakan Furosemide 40-100 mg
Dosis penunjang rata-rata 20 mg
Efek samping : hipokalemia, dapat diatasi Dengan suplai kalium atau dengan spironolakton. Diuretik lain : HCT, triamteren, amilorid, asam etakrinat.
THANK YOU DR. AGUS SUPRAPTO CARDIOLOGY PKM. MUARA BULIAN
